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Toxoplasmose congênita
TOXOPLASMOSES. Toxoplasmose fetal; Toxoplasmosis, congenital.
Sexo: Não informado. Idade: Neonato. Distribuição. Diagnóstico diferencial.
Epidemiologia: HISTÓRIA PESSOAL:. Assintomático, na maioria dos casos. Doença pelo HIV. Gestante não imune. Aborto. Natimorto. . Incidência rara. Distribuição gobal. Contato prévio com o parasita é indicado por anticorpos séricos. CLASSIFICAÇÃO: 1) Toxoplasmose adquirida e 2) Toxoplasmose congênita, transmitida por via placentária. PROGNÓSTICO: A mortalidade perinatal é alta, mais grave no início da gestação. As sequelas resumidas na tétrade de Sabin: 1) macrocefalia por hidrocefalia ou microcefalia; 2) coriorretinite; 3) calcificações intracranianas; 4) convulsões. HOSPEDEIRO: O gato é o hospedeiro definitivo e completo. O parasita apresenta dois tipos de ciclo reprodutivo: o sexuado, nas células da mucosa intestinal (ciclo enteroepitelial) e o assexuado, em outros tecidos, sem envolver gametas. No humano ocorre apenas o ciclo assexuado. TRANSMISSÃO: 1) Ingestão de oocistos presentes em locais onde vivem gatos. Podem ser veiculados por água, verduras e insetos. 2) Ingestão de carne mal-cozida contendo pseudocistos, em especial carne suína ou ovina. 3) Por via placentária (infecção durante a gravidez), a mãe só transmite ao feto, se sofrer primo-infecção durante a gravidez.
Clínica:. Surdez. Acuidade visual diminuída. Cegueira. Tétrade de Sabin. Coriorretinite. Convulsões. Febre, prolongada. Lesão nos olhos. Hidrocefalia. Microcefalia. Retardo no desenvolvimento psicomotor. Hepatomegalia. Esplenomegalia. Exantema, generalizado, petequial. Icterícia. Natimorto.
Laboratório: RX do crânio:. Calcificações cerebrais. MORFO do agente:. Toxoplasma gondii, parasitas muito pequenos (da ordem de 2 mm), contêm um minúsculo núcleo excêntrico em citoplasma róseo (lembram um diminuto plasmócito). MORFO da placenta:. Cistos na placenta, feto ou recém-nascido. MORFO da encéfalo:. Macroscopia do encéfalo com hidrocefalia ex-vacuo, encéfalo com tamanho menor que o normal (microcefalia), aspecto amolecido, superfície irregular, amareladas (necrose coagulativa) de extensas áreas de tecido nervoso parcialmente reabsorvida, ventrículos encefálicos dilatados (hidrocefalia ex-vacuo), espessamento da leptomeninge, espaço subaracnóideo preenchido por exsudato. Microscopia do encéfalo com bradizoítos, parasitas encistados em pseudocistos. Microscopia do encéfalo com taquizoítos, parasitas livres). Microscopia do encéfalo com exsudato fibrinoso, leptomeninge pontina há exsudato fibrinoso (filamentos de fibrina de cor rósea) e leucocitário misto (neutrófilos, eosinófilos, linfócitos, monócitos). Microscopia do encéfalo com nódulo glial, acúmulo de células da micróglia e outras células inflamatórias no tecido nervoso em caso de toxoplasmose, achado inespecífico. MACROSCOPIA:. Lesões necróticas amareladas (necrose coagulativa) e calcificadas, localizadas externamente no córtex, ao corte são bem delimitadas, com centro necrótico firme e calcificado, liquefeitas e císticas, eventual. Em casos graves há necrose de extensas áreas corticais ou de todo o encéfalo, transformado em papa. Microcefalia, por reabsorção do produto necrótico. Macrocefalia, por hidrocefalia ex-vacuo (os ventrículos se dilatam preenchendo o espaço vazio), com lesões no epêndima, principalmente do aqueduto de Sylvius, causada por leptomeningite crônica com fibrose das leptomeninges da base e da convexidade. Preenchimento do espaço subaracnóideo por exsudato. MICROSCOPIA:. O exsudato é composto por fibrina e células redondas (linfócitos, plasmócitos e macrófagos). O tecido nervoso necrótico é reabsorvido, diminuindo o volume cerebral. Inflamação crônica das leptomeninges e do tecido nervoso com reação inflamatória linfohistiocitária perivascular e difusa semelhantes a granulomas miliares, constituídos por microglia hiperplásica, macrófagos e linfócitos. Necrose coagulativa com calcificações, em volta das quais há parasitas livres ou em pseudocistos, eventual, cuja quantidade varia com a atividade da infecção. Áreas não necróticas podem apresentar intensa gliose com infiltrado difuso de células inflamatórias crônicas (principalmente linfócitos e monócitos), que às vezes formam pequenos aglomerados, conhecidos como nódulos gliais, além de infiltrado inflamatório em torno de pequenos vasos, em alguns, há proliferação das células endoteliais com redução ou obliteração da luz, chamado de endarterite produtiva (inflamação da íntima ou endartéria) e é a causa principal da necrose coagulativa por causar isquemia. MORFO do olho:. Coriorretinite, bilateral, afetando o polo posterior e principalmente a região macular, na forma de exsudatos amarelo-esbranquiçados, podendo haver turvação do humor vítreo. Microscopicamente, a retina apresenta reação inflamatória crônica, edema e necrose, devido à presença de parasitas. A coróide é lesada em áreas adjacentes às lesões retinianas. Há fibrose no vítreo. As lesões antigas mostram cicatrizes retinocoroidais brancas e pigmento negro irregularmente distribuído.
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