Sexo: Não informado. Idade: Não informada.Distribuição.Diagnóstico diferencial. Epidemiologia: CLASSIFICAÇÃO: TIPOS DE REJEIÇÃO NO TRANSPLANTE RENAL. As reações de rejeição a transplantes são classificadas como hiperaguda, aguda e crônica. A rejeição hiperaguda ocorre minutos a horas após a anastomose dos vasos. No transplante bem sucedido o rim logo torna-se róseo e começa a excretar urina. Na rejeição hiperaguda o rim fica cianótico e de coloração irregular, excretando no máximo algumas gotas de urina com sangue. Histologicamente, há acúmulo de neutrófilos nos vasos e glomérulos, e deposição de imunoglobulinas e complemento nos vasos. O mecanismo destas lesões é uma reação antígeno-anticorpo a nível do endotélio, com grave lesão do mesmo. Segue-se trombose disseminada de vasos no transplante, levando a infarto cortical difuso. É inevitável a transplantectomia. Este tipo de rejeição ocorre quando há incompatibilidades imunológicas grosseiras entre o doador e o receptor. A rejeição aguda pode ocorrer após alguns dias, ou mesmo após meses ou anos de uso de imunosupressores. Pode envolver mecanismos celular, humoral, ou ambos. O mecanismo celular se caracteriza por infiltrado intersticial mononuclear; o humoral por vasculites. A rejeição aguda do tipo celular é mais comum alguns meses após o transplante, e se deve a linfócitos citotóxicos. Há aumento nos níveis de creatinina e insuficiência renal progressiva. Os achados morfológicos são os apresentados no caso acima. O reconhecimento deste tipo é importante porque há boa resposta a terapia imunosupressora. A rejeição aguda do tipo humoral é devida a anticorpos, e manifesta-se por vasculites com necrose fibrinóide, infiltração de neutrófilos e trombose. Isto leva a necroses extensas no parênquima renal. Em alguns casos a vasculite não é tão intensa, e caracteriza-se por espessamento da íntima dos vasos por fibroblastos, células musculares lisas e macrófagos, causando redução da luz arterial e atrofia do parênquima.
A rejeição crônica representa uma progressão das alterações já descritas na rejeição aguda. O quadro é dominado pelas alterações vasculares, caracterizadas por fibrose intimal, principalmente nas artérias corticais. Isto leva a atrofia difusa dos glomérulos, hialinização glomerular, atrofia tubular e fibrose intersticial. Além disso, há infiltrado inflamatório intersticial de linfócitos, plasmócitos e eosinófilos. Clinicamente há aumento progressivo do nível de creatinina durante um período de 4 a 6 meses, avançando gradualmente para insuficiência renal crônica.
Clínica:
1- Insuficiência renal, crônica.
. Insuficiência renal, crônica. Laboratório: MORFO do rim:. Macroscopia dos rins na insuficiência renal crônica, muito atrofia intesa, doença cística adquirida (na diálise crônica), múltiplos pequenos cistos de retenção de urina tanto na camada cortical como na medular, cistos variam de diminutos a cerca de 2 cm de diâmetro, contêm líquido claro, contêm cristais de oxalato de cálcio, cistos formados por obstrução de néfrons pela fibrose intersticial e pelos cristais de oxalato, tumores na parede destes cistos tanto benignos (adenomas) como malignos (adenocarcinomas).
Microscopia dos rins na rejeição aguda celular, interstício renal infiltrado inflamatório difuso constituido por vários tipos de células, mas com predomínio de linfócitos, penetração de linfócitos no interior de alguns túbulos entre as células tubulares (= emperipolese), algumas células tubulares apresentam sinais de necrose (picnose nuclear, eosinofilia citoplasmática), as células inflamatórias podem ser vistas também na íntima de alguns vasos mais calibrosos, abaixo das células endoteliais.
IMUNO:. Anticorpos monoclonais constatou-se que a maioria dos linfócitos são do tipo T CD8 (citotóxicos/supressores). Erro em