Hepatite B crônica com replicação viral ativa
INFECÇÃO POR VÍRUS. Hepatite B crônica complicado com replicação viral ativa; Hepatite viral; Hepatite crônica viral B sem o vírus agente delta; Hepatitis B, chronic.
Sexo: >M. Idade: Criança. Adulto. Distribuição. Diagnóstico diferencial.
Epidemiologia: . Países do Mediterrâneo, forma mutante, de Hepatite crônica grave, com HBV DNA, positivo, com HBeAg, negativo. A infecção por Hepatite B aguda pode persistir em 1-2% de Adulto imunocompetentes, porcentagem mais elevadas em Imunodeprimidos e atinge 400 milhões de pessoas no mundo. Nos EUA, 1,25 milhão de pessoas infectadas. Algumas reações a droga podem originar alterações semelhantes ao aspecto em vidro fosco da hepatite B. PROGNÓSTICO: Infecção recente. Cirrose hepática, de 25-40%. Carcinoma hepatocelular, de 25-40%. Insuficiência hepática. Hepatite B crônica com cirrose, óbitos em 50% em 5A.
Clínica:. Evolução crônica, 06M ou mais.
Laboratório: HORMÔNIO PLASMÁTICO:. T4 aumentado. ENZIMAS E PIGMENTOS SÉRICOS:. Aminotransferases, elevadas, mais de 6 meses. IMUNO:. HBsAg, positivo. Anti-HBs, negativo. IgM anti-HBc, positivo, níveis baixos, em 70%. IgG anti-HBc, positivo. HBeAg, positivo, mas de 3 meses !sugere hepatite B crônica. Anti-HBe, negativo. HBV DNA, positivo. MORFO do fígado:. Cirrose pós-necrótica, padrão macronodular ou irregular. Microscopia do fígado com pseudolóbulos, pseudolóbulos separados por septos fibrosos com infiltrado inflamatório crônico inespecífico (linfócitos, monócitos, plasmócitos), septos finos avançam a partir dos maiores e penetram nos pseudolóbulos. Microscopia do fígado com focos inflamatórios, focos inflamatórios no interior dos pseudolóbulos, infiltrado linfomonocitário com alguns neutrófilos, hepatócitos necróticos isolados entre células inflamatórias. Microscopia do fígado com hepatócitos em vidro fosco, citoplasma uma área homogênea rósea, geralmente com halo claro na periferia (acúmulo do antígeno de superfície do vírus - HbSAg), citoplasma granuloso, constituído pelas organelas como mitocôndrias e retículo endoplasmático, células parasitadas normais exceto pela inclusão citoplasmática, reações a droga podem originar alterações semelhantes ao aspecto em vidro fosco da hepatite B. Microscopia do fígado com placa limitante, placa limitante (interface entre o pseudolóbulo e o tecido fibroso circunjacente) com infiltrado inflamatório proveniente dos septos. Microscopia do fígado com necrose em saca bocado, piecemeal necrosis da placa limitante, Células inflamatórias entre os hepatócitos da periferia, alguns com necrose. Perda da arquitetura lobular normal e aparecimento de pseudolóbulos, proliferação de ductos biliares. Novos septos fibrosos subdividindo os pseudolóbulos já existentes. Pseudolóbulos com arquitetura distorcida pela necrose e pela regeneração dos hepatócitos. Pseudolóbulos com organização funcional do lóbulo hepático é perdida. Necrose, núcleo denso e citoplasma eosinófilo. Foco inflamatório isolado no interior do pseudolóbulo, afastado da placa limitante. Neutrófilos entre as células inflamatórias. Atividade intraparenquimatosa, focos intralobulares com formação de novos septos fibrosos. A necrose parenquimatosa difere da atividade periportal ou periseptal, que é a agressão à placa limitante. Inflamação multifocal e produz septos fibrosos ligando um espaço portal a outro (septos porta-porta) ou um espaço portal a uma veia centrolobular (septos porta-centro).
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