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Diabetes mellitus tipo 01
PÂNCREAS ENDÓCRINO. Diabetes mellitus tipo 1; Diabetes mellitus insulino-dependente; Diabetes mellitus de início na juventude; Diabetes mellitus com tendência a cetose; Diabetes autoimune; Diabetes mellitus de início súbito; Diabetes mellitus instável; Insulin-dependent diabetes mellitus.
Sexo: Não informado. Idade: Criança. Adolescente. Jovem. Distribuição. Diagnóstico diferencial.
Epidemiologia: . Prevalência alta. Prevalência na Escandinávia, 20% do numero total de casos de diabetes. 15% no sul da Europa. 10% nos EUA. <1% dos casos no Japão e na China. 95% dos caucasianos com diabetes mellitus do tipo 1 possuem alelos HLA-DR3 e/ou HLA-DR4, auto-anticorpos contra a descarboxilase do ácido glutâmico das células das ilhotas anos antes da evolução clínica e insulite causada por infiltração de células T ocorre antes do dos sintomas ou bem no início da evolução do diabete do tipo 1. A insulite no diabete do tipo 1 está associada a aumento expressão de moléculas classe I do MHC e expressão aberrante das moléculas classe II do MHC nas células beta das ilhotas. Tais alterações são mediadas por citocinas como o interferon-y produzido por células CD4 (juntamente com células CD8). HLA-DR3 ou HLA-DR4, e 95%. PROGNÓSTICO: Morte, sem tratamento. Cetose, sem tratamento. Hipotensão na posição reclinada é grave. Hipertensão arterial. Insuficiência renal, terminal, em 40%. Amaurose. Neuropatia autonômica. Neuropatia periférica. Amputações das extremidades inferiores. Acidente vascular cerebral. Retinopatia proliferativa. HISTÓRIA PESSOAL:. Caxumba. Coxackie B4. Agentes tóxicos químico. Citotoxinas anti de células B pancreática. Anticorpos liberados de imunocitos sensibilizados anti de células B pancreática. TRANSMISSÃO: Padrão de herança multifatorial.
Clínica:. Início súbito. Dor torácica. Diabetes mellitus. Fraqueza. Fadiga muscular. Parestesia. Perda de peso. Desidratação, hipertônica. Visão embaçada, recorrente. Vulvovaginite. Prurido localizado, vaginal. Enurese, noturna. Hipotensão arterial, postural, reclinado.
Laboratório: HORMÔNIO PLASMÁTICO:. Insulina diminuída. PLASMA:. Glicose aumentada, severa, > 200 mg/dL aleatoriamente ou >126 mg/dL após jejum notumo em mais de uma ocasião, melhora com a ciclosporina no início da doença. Ácidos graxos aumentados. Glucagon aumentado. Potássio total, diminuído. Peptídio C, ausente. IMUNOLOGIA:. Gene HLA, positivo. Antígenos HLA-DR3, positivo. HLA-DR4, positivo. HLA-DQ3.2. Anticorpos anti-insulina, mesmo antes de receberem terapêutica insulínica. Anticorpos circulantes anti células das ilhotas, em 85%, nas primeiras semanas, contra a decarboxilase do acido glutâmico (GAD).
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