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Bócio exoftalmico de Basedow-Graves
Doença de Basedow-Graves; Bócio difuso tóxico; Doença da oftamopatia com bócio difuso de Basedow-Graves; Tireotoxicose com bócio difuso; Doença autoimune da tireoide; Hipertireoidismo com bócio difuso; Bócio exoftálmico; Oftalmopatia infiltrante; Oftalmopatia associada à tireoide; Graves-Basedow disease; Basedow syndrome; Hyperthyroidism; Thyrotoxicosis; Exophthalmic goiter; Parry disease; Graves disease. Bócio tireotóxico + Exoftalmia. Descrita em 1786 por Caleb Parry (1755-1822), médico inglês, em 1802 por Giuseppe Flajani (1741-1808), anatomista, e Antonio Guisepp Testa (1756-1814), médico, italianos, em 1835 por Robert Graves (1797-1853), médico irlandês e em 1840 por Karl von Basedow (1799-1854), médico alemão.
Sexo: <M, 1x8. Idade: Jovem. Adulto. Meia-idade. De 20A-40A. Distribuição. Diagnóstico diferencial.
Epidemiologia: . Forma mais comum de tireotoxicose. Títulos do anticorpo anti-receptor de TSH (TRAB), aumentado, em 80% dos pacientes. Mixedema, pré-tibial, em 3%. A doença de Basedow - Graves (ou só doença de Graves) é uma importante causa de hipertiroidismo. HISTÓRIA PESSOAL:. Anemia, perniciosa. Diabetes mellitus. Grupo HLA-B8. Grupo HLA-DR3. Distúrbios autoimunes sistêmicos. Miastenia gravis. HISTÓRIA FAMILIAR: Hipertireoidismo. PROGNÓSTICO: Variável. Progressiva. Regresão expontânea. Hipotireoidismo. Distúrbios psíquicos. Distúrbios cardíacos. Distúrbios oculares. Em mulheres há com um aumento do risco a longo prazo de morte por doença tiroidiana, doença cardiovascular, acidente vascular e fratura do fêmur. TRANSMISSÃO:. Autossômica recessiva.
Clínica:. Sinal de Wilder. &. Bócio tireotóxico. Sopro arterial, na base do pescoço, eventual. Sinal de Abadie da pálpebra. Conjuntivite. Ptose palpebral, discreta. Exoftalmia, bilateral. Compressão do nervo óptico, eventual. Tremor, fino, nas extremidades. Taquicardia. Ansiedade. Insônia. Perda de peso. Sudorese aumentada. Inquietação. Miocardite, tóxica. Fibrilação atrial. Acuidade visual diminuída. Fraqueza de convergência ocular. Fixação no olhar lateral extremo prejudicada. Olhar fixo aparente. Epífora. Fotofobia. Prolapso da glândula lacrimal. Anisocoria. Ceratite. Sinal de Becker. Sinal de Gifford. Sinal de Riesman. Sinal de Rosenbach. Sinal de Boston.
Laboratório: FUNDO de olho:. Edema neurorretiniano. Vasos tortuosos. Papiledema. Papilite. Aumento da pressão intraocular. HORMÔNIO PLASMÁTICO:. T3 e T4 aumentado. T4 indice livre aumentado. TSH aumentado. IMUNO:. Anticorpo FAN aumentados. Anticorpo anti-DNA dupla aumentado. Anticorpos anti-peroxidase da tireóide, >34 UI/mL, em 70%, anticorpos antimicrossomal, anticorpo anti-TPO, anticorpos anti peroxidase da tireóide. Anticorpo antitireoglobulina aumentado. Anticorpo contra frações da glândula tireóide. Anticorpos anti-receptor de TSR, positivo, 90%, auto-anticorpo estimulador da tireóide, imunoglobulina estimuladora da tireóide, anticorpo anti-receptor de TSH (TRAB). CINTLOGRAFIA:. Captação de Radioiodo (123 ou 131) pela Glândula Tiróide aumentada. RMN das órbitas:. Visualização da oftalmopatia de Graves, que afeta os músculos extraoculares. TC:. Positiva. ECO:. Positiva. MORFO da pálpebra:. Infiltração linfocitaria dos músculos oculares, em 5-10%, e pode produzir exoftalmos e algumas vezes diplopia devida a compressão dos músculos extraoculares. Aumento do volume do gordura extraorbital. MORFO da tireóide:. Macroscopia da tireóide com bócio difuso tóxico, com aumento leve a moderado da tiróide (geralmente bem menor que o observado nos bócios colóides), bócio difuso e não nodular, aspecto carnoso homogêneo (por isso também muitas vezes chamado de bócio parenquimatoso em oposição ao bócio colóide). Microscopia da tireóide com bócio difuso tóxico, pequeno aumento, folículos pequenos, frequentemente abaixo do diâmetro normal, contendo pouco ou nenhum colóide, infiltrado linfocitário focal, formando folículos linfóides com centros germinativos. Epitélio colunar alto com invaginações papilares e colóide com margens recortadas. Células foliculares denotam atividade funcional. Vários folículos são formados por células volumosas, com citoplasma abundante. Os núcleos são grandes, com cromatina frouxa, às vezes com nucléolo evidente, indicando intensa atividade funcional e de síntese proteica. Há certa variação da forma e tamanho dos núcleos. Infiltrado inflamatório. Há infiltrado linfoplasmocitário focal, formando folículos linfóides com centros germinativos. O infiltrado inflamatório é a expressão morfológica da natureza autoimune da doença.

Doença imune por anti-corpos contra diferentes frações da glandula tireóide. Hipertiroidismo associado com um bócio hiperplásico difuso resultante da produção de um anticorpo dirigido contra o receptor do hormônio tireóide-estimulante (TSH), o qual atua como um agonista do receptor de TSH na célula da glândula tireóide. Como todas as doenças da tiróide, predomina em mulheres. Ocorre geralmente em jovens ou na meia idade. O mecanismo é autoimune. Há produção de anticorpos contra os receptores para TSH situados na membrana plasmática das células foliculares. Os anticorpos combinam-se com o receptor, e o resultado funcional é semelhante ao da ligação com a verdadeira molécula do TSH: a célula folicular é estimulada a secretar T3 e T4. Por isto, as células foliculares tornam-se grandes, cilíndricas ou cúbicas, com núcleos volumosos, devido à sua maior atividade. A quantidade de colóide na luz dos folículos fica pequena, pois a célula metaboliza o colóide para liberar T3 e T4 no sangue circulante. Macroscopicamente, há aumento pequeno a moderado da tiróide (portanto, bócio), com aspecto difuso (não nodular, ao contrário do bócio colóide). Fala-se em bócio difuso tóxico devido ao hipertiroidismo (ou tireotoxicose). A circulação sanguínea local aumenta e a glândula sangra facilmente se operada.

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