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Hepatite alcoólica
PROTEINOSES. Hepatopatia alcoólica; Hepatite alcoólica crônica; Hepatitis, alcoholic.
Sexo: Não informado. Idade: Não informada. Distribuição. Diagnóstico diferencial.
Epidemiologia: . HISTÓRIA PESSOAL:. Assintomático. Alcoolismo, crônico. PROGNÓSTICO: Reservado. Ascite. Sangramento, por coagulopatia. Hipertensão porta. Azotemia. Encefalopatia hepática. EUA. Cirrose, em adultos é como causa mais comum de óbito. Nos casos graves a mortalidade é de 50%. CURTO PRAZO. TP curto, mortalidade de 7% em 1 ano, se porlongado durante a hospitalização mortalidade de 18% em 1 ano, se muito prolongado mortalidade de 42% em 1 ano. Bilirrubina sérica superior a 10 mg/dL. Encefalopatia hepática. Azotemia. LONGO PRAZO. Nos EUA, mortalidade de recuperados é 10 vezes maior em 3 anos.
Clínica:. Anorexia. Náuseas. Icterícia. Dor abdominal, hipocôndrio direito. Hepatomegalia. Esplenomegalia. Ascite. Febre. Anéis de Kayser-Fleischer, semelhantes. Encefalopatia.
Laboratório: HEMOGRAMA:. Leucócitos aumentados, desvio à esquerda, mais frequente em casos graves. Leucócitos diminuídos, eventual que desaparece após a interrupção do consumo. Plaquetas, diminuídas, em 10% !por efeito tóxico direto nos megacariócitos ou hiperesplenismo. VCM aumentado, em 90%. Diagnóstico, Anemia macrocítica. ENZIMAS E PIGMENTOS SÉRICOS:. Aminotransferase (AST), elevada, <300 UI/L. Aminotransferase (ALT), elevada. Relação AST/ALT, de 2 ou mais. Fosfatase alcalina, elevada, < 3 vezes o normal. PIGMENTOS SÉRICOS:. Bilirrubina aumentada, em 60-90%, acima de 10 mg/dL indica doença grave. GGTP, elevado em 90%. HEMOSTASIA:. Tempo de protrombina, prolongado, =>6 segundos acima do controle indica doença grave. PLASMA:. Albumina dimimuída. Gamaglobulina aumentada, em 50-75%. Cetonas aumentada. URINA:. Cetonúria. MORFO do fígado:. Necrose. Infiltração por leucócitos polimorfonucleares e linfócitos. Microscopia do fígado com corpúsculos de Mallory, inclusões citoplasmáticas eosinofílicas globulares, Corpúsculos hialinos, no citoplasma de muitos hepatócitos, característicos, mas não patognomônicos, material grumoso avermelhado no citoplasma de hepatócitos, geralmente visualisável em hepatócitos balonizados, e/ou em meio aos vacúolos lipídicos, Resulta da condensação de filamentos do citoesqueleto por ação tóxica do álcool, a alteração hialina de Mallory geralmente se acompanha de necrose de hepatócitos, que atrai neutrófilos, nesta lâmina tanto a necrose hepatocítica quanto os neutrófilos são raros. Gordura macrovesicular. Cirrose micronodular, eventual. Este caso mostra efeitos do consumo prolongado de álcool no fígado. Há esteatose difusa, fibrose e infiltrado inflamatório nos espaços portais. Notam-se também delicados septos fibrosos separando lóbulos e indicando progressão para cirrose. Alteração hialina de Mallory, material grumoso avermelhado no citoplasma de hepatócitos, geralmente visualisável em hepatócitos balonizados, e/ou em meio aos vacúolos lipídicos. Resulta da condensação de filamentos do citoesqueleto por ação tóxica do álcool. A alteração hialina de Mallory geralmente se acompanha de necrose de hepatócitos, que atrai neutrófilos. Contudo, nesta lâmina, tanto a necrose hepatocítica quanto os neutrófilos são raros. Microscopia do fígado com alteração balonizante, alteração balonizante, alteração hialina de Mallory, a morte de hepatócitos induz reação inflamatória focal com neutrófilos, surtos repetidos de hepatite alcoólica terminam por evoluir à cirrose em cerca de um terço dos casos. ECO:. Exclusão de obstrução biliar. Ascite subclínica. TC com contrase intra-venoso:. Positiva. RNM:. Vasos colaterais. Lesão expansiva. Doença pancreática concomitante.
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