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Cirrose hepática alcoólica
CIRROSE DO FÍGADO E VIAS BILIARES. Cirrose alcoólica; Liver cirrhosis, alcoholic.
Sexo: Não informado. Idade: Não informada. Distribuição. Diagnóstico diferencial.
Epidemiologia: . HISTÓRIA PESSOAL:. Alcoolismo. USO DE DROGAS: Álcool. Em 8-15% das pessoas que ingerem 120 g de álcool/dia, durante mais de 10 anos (de 1 a várias décadas). A embriagez não é indispensável para o desenvolvimento de Cirrose hepática. Mulheres são mais suscetível por níveis menores de desidrogenase alcóolica na mucosa gástrica. Carcinoma hepático, raro nos EUA. PROGNÓSTICO: Infecções concomitantes por HBV ou HCV, agravam o quadro. O alcoolismo crônico causa lesões progressivamente mais graves no fígado: a esteatose, a hepatite alcoólica e finalmente a cirrose.
Clínica:. Icterícia. Abdome distendido, com angiomas aracniformes. Cabeça de medusa abdominal. Ascite. Hepatomegalia. Esplenomegalia. Ginecomastia.
Laboratório: PLASMA:. Gradiente albumina sérica/ascite =>1.1 g/dL. HEMOGRAMA:. Leucócitos diminuídos. FUNÇÃO pulmonar:. Bafômetro detecta a alcoolemia a partir de 80 mg/dL. MORFO do fígado:. Macroscopia do fígado na cirrose alcoólica e fibrose, superfície de cor amarelada, superfície irregular, superfície de aspecto noduloso, áreas deprimidas por fibrose. Macroscopia do fígado na cirrose alcoólica em corte, amarelada. Microscopia do fígado na cirrose alcoólica, septos fibrosos que partem dos espaços portais e avançam para os lóbulos hepáticos, consequente subdivisão em pseudolóbulos, lóbulos funcionalmente ineficientes. Microscopia do fígado na cirrose alcoólica com esteatose, vacúolos grandes e arredondados no citoplasma dos hepatócitos, núcleo deslocado para a periferia, vacúolos têm limites muito nítidos (porque a gordura neutra (triglicérides) não se mistura com o citoplasma aquoso). Microscopia do fígado na cirrose alcoólica com alteração hialina de Mallory, material grumoso hialino (homogêneo e eosinófilo) no citoplasma (geralmente visualisável em meio aos vacúolos lipídicos) por condensação de filamentos do citoesqueleto por ação tóxica do álcool. A alteração hialina de Mallory geralmente é observada em ingesta recente e intensa de álcool. Perda de arquitetura do parênquima hepático. Desaparecimento do padrão lobular normal. Formação de traves de fibrose que recortam o fígado de forma irregular. Áreas deprimidas. Hepatócitos entre as faixas de tecido fibroso. Nódulos irregulares, que constituem as áreas salientes na superfície. Necrose. Exsudato de neutrófilos ao redor de hepatócitos necróticos. Fibrose perivenular central, eventual. Fibrose sinusoidal, eventual. Ausência de regeneração nodular. Células com numerosos vacúolos esféricos de variados diâmetros. Células com macrovacúolo (tipo A de Hartroft). Células com microvacúolo (tipo B de Hartroft) com gordura. Células apresentando um aspecto opticamente vazio. Lesão paranuclear, com estrutura irregularmente filamentosa, hialina, vítrea. Esteatose hepática. Corpúsculo de Mallory. Septação do parênquima por fibrose. Subverção da arquitetura hepática. Degeneração celular hialina celular. Grumos hialinos no citoplasma. Acúmulo de gorduras neutras no citoplasma, na forma de vacúolos grandes, arredondados e opticamente vazios. Material hialino intracelular próximo aos vacúolos de gordura. Desorganização da arquitetura por septos fibrosos que alteram o arranjo normal dos lóbulos hepáticos. Cirrose hepática. Vacúolos grandes e arredondados no citoplasma dos hepatócitos, que deslocam o núcleo para a periferia, com limites nítidos. Material intracelular grumoso hialino (homogêneo e eosinófilo) no citoplasma, em meio aos vacúolos lipídicos. Condensação de filamentos do citoesqueleto.

Álcool & Superfície de cor amarelada, causada por esteatose. Superfície irregular, de aspecto noduloso, os nódulos resultam da perda de arquitetura do parênquima hepático, com desaparecimento do padrão lobular normal, formação de traves de fibrose que recortam o fígado de forma irregular, áreas deprimidas são devidas à fibrose & Lesão paranuclear, com estrutura irregularmente filamentosa, hialina, vítrea, patognomônica do alcoolismo crônico. Degeneração celular hialina celular, ou seja, alteração que torna proteínas celulares visíveis já em microscopia óptica na forma de grumos hialinos no citoplasma & Hialino que dizer semelhante a vidro e designa o aspecto homogêneo e fortemente róseo (ou eosinófilo) que assumem em um corte histológico proteínas condensadas ou aglutinadas & O álcool, se ingerido em altas doses, pode levar à precipitação de proteínas do citoesqueleto, que normalmente não são visíveis em microscopia óptica. Estas formam então os corpúsculos hialinos de Mallory, um manifestação morfológica altamente característica, mas não patognomônica, da ação tóxica do etanol sobre o fígado & A cirrose é notada pelos septos fibrosos que partem dos espaços portais e avançam para os lóbulos hepáticos, subdividindo-os em pseudolóbulos, funcionalmente ineficientes & Vacúolos grandes e arredondados no citoplasma dos hepatócitos, que deslocam o núcleo para a periferia, com limites nítidos porque a gordura neutra (triglicérides) não se mistura com o citoplasma aquoso & A alteração hialina de Mallory geralmente é observada em ingesta recente e intensa de álcool.

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