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Tromboembolia pulmonar
Respiratório_10: Hemodinâmica, Microcirculação e Hemorragia. (TEP); Embolia e trombose pulmonar; Tromboembolismo pulmonar; Embolia pulmonar; Infarto pulmonar; Tromboemblismo pulmonar; Trombose pulmonar; Pulmonary Embolism. Descrita em 1819 por René Laennec (1781-1826), médico francês.
Sexo: Não informado. Idade: Idoso. Distribuição. Diagnóstico diferencial.
Epidemiologia: . Dispnéia, 84%. Dor torácica, 88%, pleurítica, 74%, não-pleurítica, 14%. Apreensão, 59%. Tosse, 53%. Hemoptise, 30%. Sudorese, 27%. Síncope, em 13%. Febre, moderada. Mais de 37,8, 43%. Taquipnéia. Mais de 16/min, 92%. Estertores, 58%. B2P, hiperfonética, 53%. Pulso. Mais de 100/min, 44%. Ritmo de galope, 34%. Edema, 24%. Sopro, 23%. Cianose, 19%. 80% dos trombos venosos dos MMII regridem. 20% propagam-se até as veias iliofemurais. 30-50% despreendem êmbolos que atingem as artérias pulmonares. Síncope em 13% !embolia pulmonar maciça. HISTÓRIA PESSOAL:. Assintomático. Hospitalização. Repouso prolongado o leito. Cirurgia abdominal. Inatividade pós-cirurgia. Parto. Imobilização das pernas por tempo prolongado. Trombose venosa, habitualmente nos membros inferiores, eg nas panturrilhas, 90% dos êmbolos. Acidente vascular cerebral. Dor na panturrilha. Infarto pulmonar, 5% a 15%, raro. Infarto do miocárdio. Insuficiência cardíaca. Fraturas da bacia. Fraturas do fêmur. Flebite na panturrilha. Obesidade. PROGNÓSTICO: Mortalidade na 1a hora em 10% por falta de tratamento adequado. Choque, raro. Morte súbita. Mortalidade quando não diagnosticada de 30%. Hipertensão arterial pulmonar em pacientes com tromboembolia pulmonar crônica recorrente. Síndrome da angústia respiratória do adulto. Choque obstrutivo. Taquicardia após a digitalização. Formação de desvios artério-venosos. Redução da capacidade de difusão. Insuficiência cardíaca.
Clínica:. Início súbito, 02D, 01D-03D, com história de trombose ou embolia. Dor torácica, vaga. Dispneia, em repouso. Apreensivo. Sudorese aumentada. Tosse. Hemoptise. Taquipneia. Taquicardia. B2P hiperfonética. B3 audível. B4 audível. Ritmo de galope. Sopro cardíaco. Estertores pulmonares. Atrito pleural. Dor na panturrilha, à palpação. Tumefação na panturrilha. Derrame pleural, transudativo, exudativo. Síncope. Febre moderada. Pulso arterial rápido. Cianose. Sinal de Kussmaul. Diagnóstico clínico difícil. Morte súbita, eventual.
Laboratório: RX de tórax:. Infiltrado pulmonar. Elevação de um hemidiafragma. Atelectasia laminar. Sinal de Westermark.(Oligoemia na região da embolia). Proeminência da artéria pulmonar. Derrame pleural pequeno, eventual. Condensação homogênea, em forma de cunha, com base na pleura e apontando em direção ao hilo (Corcova de Hampton) é raro). ECG:. Semelhante ao IAM, por alterações de voltagem causada pelo pneumotórax. LÍQUIDO pleural:. Seroso a hemorrágico. Leucócitos:. 1000 a 50.000. Predomínio de mononucleares ou polimorfonucleares. Hemácias:. 100 a 10000. Redução da capacidade de difusão pulmonar. IMUNO:. Antitrombina III diminuída, inibidor do fator Xa, AT III. HEMOSTASIA:. Dímero D plasmático, presente. GAS:. Diferença A-a DO2, ampla. Alcalose respiratória. Hipoxemia, <80 mmHg, 90%, <60 mmHg, 30%. ECG:. Taquicardia. Segmento ST alterado. Onda T alterada. V3 - S1Q3, inversão da Onda T é raro. Eixo elétrico desviado para a direita. Bloqueio de condução, no ramo direito. Rotação horária. Onda P pulmonale. FUNÇÃO Respiratória:. Espaço morto aumentado. Surfactante na área trombosada diminuída. Broncoconstricção na área trombosada. Mapeamento pulmonar característico. TC:. Positivo. RNM:. Positivo. Estudo de trombose venosa. ANGIOGRAFIA pulmonar:. Dilatação proximal da artéria pulmonar, diagnóstico definitivo. CINTILOGRAFIA:. Positivo. MORFO do pulmão:. Congestão e hemorragia capilar na periferia, necrose do parênquima pulmonar, estruturas fantasmas dos alvéolos; vasos e brônquios, Macrófagos com pigmentos hemossiderínicos, Coloração HE. Infarto vermelho de base pelural. Tecido pulmonar apresentando necrose por coagulação de seu parênquima e inundação dos espaços alveolares por sangue, caracterizando um infarto do tipo hemorrágico (Obj: 20x). Conclusão:. Infarto hemorrágico do pulmão. Tecido pulmonar apresentando necrose por coagulação de seu parênquima e inundação dos espaços alveolares por sangue, caracterizando um infarto do tipo hemorrágico (Obj: 40x). Conclusão:. Infarto hemorrágico do pulmão. Tecido pulmonar apresentando necrose por coagulação de seu parênquima e inundação dos espaços alveolares por sangue, caracterizando um infarto do tipo hemorrágico (Obj: 40x). Conclusão:. Infarto hemorrágico do pulmão. Infarto pulmonar, abscedado. Tecido pulmonar apresentando necrose por coagulação de seu parênquima e inundação dos espaços alveolares por sangue, caracterizando um infarto do tipo hemorrágico. No seio da lesão nota-se aglomerado de granulócitos neutrófilos constituindo um pequeno abscesso (Obj: 20x). Conclusão:. Infarto hemorrágico do pulmão, abscedado. Macroscopia do pulmão com infarto recente, área de cor mais escura e consistência mais firme, caracterizando um infarto hemorrágico recente, os infartos pulmonares são sempre hemorrágicos e devidos à obstrução de um ramo da artéria pulmonar, há inundação da área necrótica por sangue proveniente das veias pulmonares, por ser o tecido pulmonar muito frouxo não opõe resistência, mesmo sendo a pressão das veias pulmonares baixa. Macroscopia do pulmão com infarto antigo, área de cor mais clara na ponta, trata-se de uma área de infarto pulmonar antigo em que o sangue extravasado para os alvéolos já foi absorvido ou organizado, resultando em fibrose, responsável pela cor mais pálida em relação ao restante do parênquima. Microscopia do pulmão com infarto recente, os infartos no pulmão são devidos a oclusão (quase sempre embólica) de ramos da artéria pulmonar, e são sempre hemorrágicos por causa da textura frouxa do órgão., com a necrose, a pressão no lado venoso dos capilares leva à inundação hemorrágica dos alvéolos, predominio de hemorragia intraalveolar, há áreas onde os septos interalveolares ainda apresentam núcleos (já picnóticos) e outra onde os núcleos já desapareceram, as hemácias estão ainda íntegras porque o infarto é recente, macroscopicamente, a área de infarto é em forma de cunha, com o ápice voltado para o vaso ocluído, a cor é vermelha escura ou negra, lembrando um coágulo, e a consistência é firme. Microscopia do pulmão com infarto antigo, infartoem reabsorção, a área de infarto está delimitada do pulmão normal por uma fina camada de tecido de granulação, este tecido se forma em reação à necrose, é constituido por capilares neoformados e células inflamatórias, as células inflamatórias (como os neutrófilos) saem dos capilares e invadem o tecido necrótico a partir da periferia, na periferia do infarto observam-se neutrófilos em meio aos alvéolos necróticos e hemácias degeneradas (hemolisadas), no centro do infarto, onde as células inflamatórias ainda não chegaram, há necrose coagulativa completa, os septos estão totalmente anucleados e com aspecto hialino, o material frouxo que preenche os alvéolos deriva do sangue intraalveolar presente na fase aguda, com o passar do tempo toda a região necrótica é fagocitada e o resultado é uma cicatriz fibrosa de cor esbranquiçada.
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