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Asma alérgica
ASMAS. Respiração difícil; Chaleira; Asma brônquica; Bronquite alérgica; Asma atópica; Atopia asmática; Asma alérgica extrínseca; Extrinsic Asthma. Asma (grego) = ataque ofegante; paint attack. #Alergia. #Asma sintomática (outro mecanismo que não a constricção brônquica). O termo "Atopia = predisposição genética para produção de IgE" foi introduzido em 1923 por Arthur Coca (1875-1959) e Robert Cooke (1880-1960), imunologistas americanos. As espirais de Curschmann (muco condensado envolto por fibrilas) do escarro foram descritas por Heinrich Curschmann (1846-1910), médico alemão. Os cristais de Charcot-Leyden (cristais de cor esverdeada, com o formato de agulha) foram descritos em 1851 por Friedrich von Zenker (1825-1898), patologista alemão, em 1853 por Jean-Martin Charcot (1825-1893), neuropsiquiatra e Charles-Philippe Robin (1821-1885), anatomista, franceses e em 1872 por Ernst von Leyden (1832-1910), médico alemão.
Sexo: Não informado. Idade: Criança. Adolescente. Distribuição. Diagnóstico diferencial.
Epidemiologia: . Zoonose. Distribuição: Asma. 5% da população. Fator predisponente principal é a atopia?. SAZONALIDADE: Primavera. EXPOSIÇÃO: Feno. Pó de grãos. Pó de madeira. Tabaco. Pólens. Enzima. Goma arábica. Corantes. Tartrazina. Isocianatos. Diisocianato de tolueno. Rosina. Fundente, de solda. Sais de níquel. Sais de platina. Sais de cromo. Anidrido trimelítico. Anidrido ftálico. Formaldeído. HISTÓRIA FAMILIAR:. Positiva. Atopia = predisposição familiar. PROFISSÃO: Doença ocupacional. Trabalhadores industriais. GRUPO ÉTNICO-RELIGIOSO: >Negro. HISTÓRIA PESSOAL:. Rinite. Sinusite. Infecção das vias aéreas superiores. Gotejamento pós-nasal. Refluxo gastroesofágico. Aspiração. Exercício físico. EXPOSIÇÃO: Pólen. Poeira caseira. Travesseiros. Colchão. Tapetes. Móveis. Estofados. Cortinas. Carpetes. Alérgenos. Alterações climáticas. Estresse. Fumo. Fumaça de tabaco. Ozônio. SO2. NO2. Medicamentos. CONTATO COM ANIMAIS: Insetos - Carrapatos. Insetos - Baratas. Felinos - Gatos. PROGNÓSTICO: Alcalose respiratória. Hipóxia. Óbito, mais elevados em negros com idade de 15-24A. Doença dos seios paranasais. Refluxo gastroesofágico. Insuficiência Ventricular Direita. Pneumotórax, raro. Exaustão. Desidratação. Infecção das vias aéreas. Cor pulmonale. Síncope. Insuficiência respiratória aguda. Hipóxia. Hipercapnia. Pneumotórax, risco de vida. Propranolol, contra-indicado. TRANSMISSÃO: Inalação de: Feno. Pó de grãos. Pó de madeira. Tabaco. Pólens. Enzima. Goma arábica... etc.
Clínica:. Insônia, persistente. Dispneia paroxística, aguda, piora no início da manhã, piora à noite. Tosse, crônica. Edema localizado, da mucosa, nasal. Opressão toráxica. Expiração prolongada. Estertores pulmonares, bolhosos. Sibilos, difusos. Teste de bronco-estimulação com metacolina. Reversão com uso de broncodilatador, parcial, total. Ombros arqueados. Pólipos nasais. Sensação de ouvido entupido. Debilidade física, por alteração mecânica da hiperinsuflação. Uso músculos expiratórios de reserva. Ortopneia, eventual. Evolução crônica.
Laboratório: Espirometria:. Normal imediatamente após a resolução da crise, anormal com caráter obstrutivo durante a crise. VEF1/CVF <75%). FEM>20% no dia. CVF reduzida pode sugerir distúrbio ventilatório restritivo. Obstrução reversível é sugerida se, após uso de broncodilatador, houver aumento de >11% e 200 mL no VEF1, ou 15% e 200 mL na CVF. IMUNO:. Testes dérmicos. Testes in vitro. Marcadores biológicos para inflamação (contagem de células. Título de mediadores da inflamação). TESTE de estimulação brônquica:. Positivo. ESCARRO:. Espirais de Curschmann (massas espiraladas de epitélio superficial descamado na mucina). Cristais de Charcot-Leyden (produtos da degradação dos grânulos dos eosinófilos) e células inflamatórias agudas em um fundo de muco abundante. Muitas das células inflamatórias são eosinófIlos. RX de tórax:. Sinais de hiperinsuflação. Espessamento das paredes dos brônquios. Diminuição das imagens vasculares periféricas). Obstrução das vias aéreas. MORFO do brônquio:. Espessamento da membrana basal do epitélio brônquico, inflamação da parede brônquica e hipertrofia do músculo da parede brônquica. Infiltrados eosinofílicos sugerem asma atópica sem fibrogênese. MORFO do pulmão:. Desnudação do epitélio das vias aéreas com deposição de colágeno abaixo da membrana basal. Edema das vias aéreas inferiores. Ativação de mastócitos. Infiltrado pulmonar, inflamatório, com eosinófilos. Hipertrofia da musculatura lisa e glândulas mucosas. Muco obstruindo as vias aéreas.
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