Selecionar tudo História Etiopatogenia  
  Epidemiologia Clínica   Laboratório  
34 patologias com (Asma) em Epidemiologia

1- AGONISTAS DOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS BETA2 SELETIVOS - SALBUTAMOL
./INTOXICAÇÃO. Sulfato de Salbutamol; Aerolin; Intoxicação por Salbutamol.
EPIDEMIOLOGIA:. FÓRMULA: Solução oral - 0,4mg/ml Xarope - 0,4mg/ml. SINAIS CLÍNICOS: Mais frequentes em crianças. INDICAÇÕES: Asma brônquica, bronquite crônica e enfisema pulmonar. POSOLOGIA: Adultos e crianças maiores de 12 anos de idade: 4mg VO, 3 a 4 vezes ao dia. Se a broncodilatação não for adequada, a dose pode ser aumentada gradualmente, conforme tolerado pelo paciente, não excedendo o máximo de 8mg VO, 3 a 4 vezes ao dia (dose diária máxima de 32mg). Criança de 6 a 12 anos de idade: dose inicial 2mg VO, 3 a 4 vezes ao dia. Pode ser gradualmente aumentada, conforme tolerância do paciente, não excedendo 6mg VO, 4 vezes ao dia (dose diária máxima de 24mg). Criança de 2 a 6 anos de idade: dose inicial de 0,1mg/kg VO, 3 vezes ao dia. A dose inicial não deve exceder 2mg VO, 3 vezes ao dia. Pacientes idosos ou que apresentam sensibilidade aos agonistas beta-adrenérgicos, a dose inicial deve ser restringida a 2mg VO, 3 ou 4 vezes ao dia. CONTRA INDICAÇÃO: Pacientes com hipersensibilidade aos componentes da fórmula. Pacientes com arritmia cardíaca associada com taquicardia, taquicardia causada por intoxicação digitálica, ou que apresentem resposta incomum às aminas simpaticomiméticas. INTERAÇÕES: Os bloqueadores beta-adrenérgicos antagonizam os efeitos dos beta-agonistas (salbutamol) e podem produzir severo broncoespasmo. Potencializa as alterações eletrocardiográficas e/ou hipocalemia, resultantes da administração de diuréticos de alça ou tiazídicos. Diminuição na concentração sérica de digoxina e aumento da toxicidade com inibidores da monoaminoxidase ou antidepressivos tricíclicos. PRECAUÇÕES: Usar com cautela em pacientes com insuficiência ou arritmia cardíaca, suscetíveis ao prolongamento do intervalo-QT, hipertensão, com desordens convulsivas, hipertireoidismo, diabetes mellitus e em pacientes que apresentem resposta incomum às aminas simpaticomiméticas. O uso do salbutamol no controle do parto prematuro ainda é questionado. Reações adversas severas, incluindo edema pulmonar materno, têm sido reportadas durante ou após o uso de agonistas beta2, incluindo o salbutamol, no controle do parto prematuro. Idosos são mais suscetíveis aos efeitos adversos, portanto o tratamento deve ser iniciado com posologia reduzida. TIPO: Antiasmáticos e Broncodilatadores.

2- ASMA ALÉRGICA
./ASMAS. Respiração difícil; Chaleira; Asma brônquica; Bronquite alérgica; Asma atópica; Atopia asmática; Asma alérgica extrínseca; Extrinsic Asthma. Asma (grego) = ataque ofegante; paint attack. #Alergia. #Asma sintomática (outro mecanismo que não a constricção brônquica). |O termo "Atopia = predisposição genética para produção de IgE" foi introduzido em 1923 por Arthur Coca (1875-1959) e Robert Cooke (1880-1960), imunologistas americanos. |As espirais de Curschmann (muco condensado envolto por fibrilas) do escarro foram descritas por Heinrich Curschmann (1846-1910), médico alemão. Os cristais de Charcot-Leyden (cristais de cor esverdeada, com o formato de agulha) foram descritos em 1851 por Friedrich von Zenker (1825-1898), patologista alemão, em 1853 por Jean-Martin Charcot (1825-1893), neuropsiquiatra e Charles-Philippe Robin (1821-1885), anatomista, franceses e em 1872 por Ernst von Leyden (1832-1910), médico alemão.
EPIDEMIOLOGIA:. +EPIDEMIOLOGIA:. Zoonose. Distribuição: Asma. 5% da população. Fator predisponente principal é a atopia?. SAZONALIDADE: Primavera. EXPOSIÇÃO: Feno. Pó de grãos. Pó de madeira. Tabaco. Pólens. Enzima. Goma arábica. Corantes. Tartrazina. Isocianatos. Diisocianato de tolueno. Rosina. Fundente, de solda. Sais de níquel. Sais de platina. Sais de cromo. Anidrido trimelítico. Anidrido ftálico. Formaldeído. HISTÓRIA FAMILIAR:. Positiva. Atopia = predisposição familiar. PROFISSÃO: Doença ocupacional. Trabalhadores industriais. GRUPO ÉTNICO-RELIGIOSO: >Negro. HISTÓRIA PESSOAL:. Rinite. Sinusite. Infecção das vias aéreas superiores. Gotejamento pós-nasal. Refluxo gastroesofágico. Aspiração. Exercício físico. EXPOSIÇÃO: Pólen. Poeira caseira. Travesseiros. Colchão. Tapetes. Móveis. Estofados. Cortinas. Carpetes. Alérgenos. Alterações climáticas. Estresse. Fumo. Fumaça de tabaco. Ozônio. SO2. NO2. Medicamentos. CONTATO COM ANIMAIS: Insetos - Carrapatos. Insetos - Baratas. Felinos - Gatos. PROGNÓSTICO: Alcalose respiratória. Hipóxia. Óbito, mais elevados em negros com idade de 15-24A. Doença dos seios paranasais. Refluxo gastroesofágico. Insuficiência Ventricular Direita. Pneumotórax, raro. Exaustão. Desidratação. Infecção das vias aéreas. Cor pulmonale. Síncope. Insuficiência respiratória aguda. Hipóxia. Hipercapnia. Pneumotórax, risco de vida. Propranolol, contra-indicado. TRANSMISSÃO: Inalação de: Feno. Pó de grãos. Pó de madeira. Tabaco. Pólens. Enzima. Goma arábica... etc.

3- ASPERGILOSE PULMONAR
./Respiratório_00: Inflamação (ite), Infecção e Infestação. Fungo. Aspergilose com pneumonia; Aspergilose complicado com pneumonia; Aspergilose pulmonar invasiva; Pneumonia por Aspergilose; Aspergilose broncopulmonar alérgica; Aspergillosis, Allergic bronchopulmonary. |Descrita em 1856 por Rudolf Virchow (1821-1902), patologista polonês.
EPIDEMIOLOGIA:. +EPIDEMIOLOGIA:. HISTÓRIA PESSOAL:. Asma brônquica, atópica de longa duração. PROGNÓSTICO: Hemoptise. Bronquiectasia grave. Fibrose pulmonar. TRANSMISSÃO: Inalação.

4- ASPERGILOSES BRÔNQUICA
./INFECÇÃO POR FUNGOS.
EPIDEMIOLOGIA:. . HISTÓRIA PESSOAL:. Asma brônquica crônica. PROGNÓSTICO: Recorrente, de intensidade variável diminuindo com o tempo. Fibrose cística. Bronquiectasia sacular. Fibrose pulmoar.

5- ATELECTASIA PULMONAR
Colapso pulmonar. |Descrita em 1819 por René Laennec (1781-1826), médico francês.
EPIDEMIOLOGIA:. +CLASSIFICAÇÃO: Atelectasia por reabsorção, causada por um tampão de muco ou mucopurulento obstruindo um brônquio no período pós-operatório ou como complicação da asma brônquica. Atelectasia por compressão (Atelectasia por relaxamento), causada por acúmulo de ar ou líquido na cavidade pleural, como no pneumotórax, hemotórax ou derrame pleural. Microatelectasia, causada por perda de surfactante pode ocorrer no pós-operatório, na LAD e na angústia respiratória do recém-nascido. Atelectasia por contração, causada por tecido cicatricial fibroso circundando o pulmão.

6- BLOQUEADORES DOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS BETA1 SELETIVOS
./CIRCULATÓRIO: ANTIARRÍTMICOS CLASSE II.
EPIDEMIOLOGIA:. . PROGNÓSTICO: Síndrome de abstinência do propranolol por suspensão após uso crônico regular por supersensibilidade (Nervosismo. Taquicardia. Angina. Hipertensão arterial sistêmica. Infarto do miocárdio). Insuficiência cardíaca. Asma. Insuficiência circulatória. Diabetes. +

7- CERATOCONE
./PATOLOGIAS DA CÓRNEA. Keratoconus. Keras (cornea) e konos (cone). Uma doença crônica degenerativa caracterizada por um afinamento não inflamatório e ectasia da córnea. |Descrita em 1736 por Benedict Duddell (1695-1759), oftalmologista suíço e em 1854 por John Nottingham (-). O termo "Keratoconus" foi introduzido em 1869 por Johann Horner (1831-1886), oftalmologista suíço.
EPIDEMIOLOGIA:. +EPIDEMIOLOGIA:. Raro após os 30A. Distrofia mais comum da córnea. 1:2.000 norte-americanos. Taxa de incidência de 2 casos novos por 100.000 pessoas por ano. Principal causa de transplante de córnea, menos de 5% dos casos de ceratocone evoluem a ponto de que a única alternativa de tratamento seja o transplante de córnea (ceratoplastia). 95% dos casos, a estabilização do ceratocone ocorre entre os 30 e 40A. 90 % dos casos afeta ambos os olhos. GRUPO ÉTNICO-RELIGIOSO: Descendência asiática 4,4 vezes mais propensas em comparação com caucasianos. HISTÓRIA PESSOAL:. Alergia. Síndrome de Down. Síndrome de de Turner. Síndrome de Ehlers-Danlos. Síndrome de Marfan. Alergia. Osteogenesis imperfecta. Prolapso da válvula mitral. Astigmatismo. Asma. Eczema. Rinite alérgica. Prurido ocular, com lesão mecância e afilamento da córnea. Catarata congênita. Microcórnea. Aniridia. Esclera azul. PROGNÓSTICO: Variável, estáveis por anos, progridem rapidamente, exarcebações ocasionais após um longo e até então período de estabilidade. Mais comumente, o ceratocone progride por um período de 10A-20A. Ruptura localizada da membrana de Descemet, o humor aquoso da câmara anterior do olho infiltra na córnea antes da membrana de Descemet cicatrize e se regenere. O paciente sente dor e uma súbita nebulosa visão, com a córnea ficando com uma aparência translúcida esbranquiçada e leitosa, chamada de hidropsia de córnea. Cicatrizes da córnea. Leucoma ou nébula permanente na córnea. Pode afetar gravemente e limitar as pessoas diante de tarefas do dia-a-dia.

8- DERMATITE ATÓPICA
./ECZEMAS ATÓPICOS./ERITRODERMIAS. Eczema atópico; Neurodermite atópica; Neurodermite constitucional; Neurodermite disseminada; Eczema infantil; Atopic dermatitis. Atopia = predisposição genética. Costuma ser o primeiro passo na "Marcha Alérgica". |O termo foi introduzido em 1933 por Fred Wise (1881-1950) e Marion Sulzberger (1895-1983), dermatologistas americanos.
EPIDEMIOLOGIA:. +EPIDEMIOLOGIA:. Não há um fator alérgico desencadeante. HISTÓRIA PESSOAL:. Rinite alérgica. Asma. Dermatite atópica. Xerose-ictiose. Fissuras auricular. Palidez facial com escurecimento infra-orbitário. Dermatite nas mãos. Infecções recorrentes. HISTÓRIA FAMILIAR: Positiva. Limiar hereditário diminuído para prurido. Atopia = predisposição familiar. PROGNÓSTICO: Remissão da adolescência até os 20 anos. . Incidência comum. Crianças: Face e região extensora.

9- DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
./Respiratório_04: Atresia, Estenose, Esclerose, Obstrução e Aderência. (DPOC); Obstrução crônica do fluxo respiratório; Lung diseases, obstructive. Grupo de patologias que envolve da bronquite crônica (estreitamento das vias aéreas e paralisação da atividade dos cílios) e o enfisema pulmonar (danos irreversíveis nos alvéolos). |Descrita em 1953 por George Waldbott (1898-1982), médico americano, como "smoker respiratory syndrome".
EPIDEMIOLOGIA:. +HISTÓRIA PESSOAL:. Atopia. Tendênica a broncoconstricção em resposta a alérgenos aéreos inespecíficos. Bronquite crônica. Enfisema. Asma. Flutter atrial. Úlcera péptica. Policitemia secundária. PROGNÓSTICO: Insuficiência Ventricular Direita. Bronquite Aguda. Pneumonia. Embolia Pulmonar. Insuficiência Ventricular Esquerda. Hipertensão Arterial Pulmonar. Pneumotórax. Risco de vida. . Tosse, produtiva, crônica. Mais de 10A. DOCP com Asma é responsável por 25% das mortes nos EUA.

10- ECZEMA ATÓPICO
./ECZEMAS ATÓPICOS. Dermatite atópica; Dermatite de contato alérgica; Dermatite alérgica de contato; Eczema alérgico de contato; Dermatite alérgica eczematosa; Dermatitis, Allergic contact. Pele seca, erupções que coçam e crostas. #Eczema de contato. |Descrita em 1895 por Josef Jadassohn (1863-1936), dermatologista alemão.
EPIDEMIOLOGIA:. +EPIDEMIOLOGIA: FATORES DE RISCO:. Alergia a pólen, a mofo, a ácaros ou a animais; contato com materiais ásperos; exposição a irritantes ambientais, fragrâncias ou corantes adicionados a loções ou sabonetes, detergentes e produtos de limpeza em geral; roupas de lã e de tecido sintético; baixa umidade do ar, frio intenso, calor e transpiração; infecções; estresse emocional e certos alimentos. PROGNÓSTICO: Variável. Infecção secundária. Asma. Rinite alérgica.

11- FEBRE DO FENO
Rinite alérgica sazonal; Hayfever; Hay fever; Bostock catarrh; Vasomotor rihinits. |Descrita em 1817 por John Bostock (1773-1846), médico inglês.
EPIDEMIOLOGIA:. +EPIDEMIOLOGIA:. PROGNÓSTICO: Asma.

12- GRANULOMATOSE POLIANGEÍTICA COM EOSINOFILIA DE CHURG-STRAUSS
./COLAGENOSES./GRANULOMATOSES NÃO-INFECCIOSAS./VASCULITES NECROTIZANTES PRIMÁRIAS. Síndrome de Churg-Strauss; Poliarterite nodosa com comprometimento pulmonar; Franulomatosis eosinophilic witn polyangiitis Glomerulonefrite pauci-imune; Granulomatose alérgica; Angeíte granulomatosa; Angeiíte alérgica de Churg-Strauss; Allergic granulomatosis and angiitis; Churg-Strauss syndrome. Uma vasculite multissistêmica grave. |Descrita em 1951 por Jacob Churg (1910-2005), patologista polonês e Lotte Strauss (1913-1985), patologista alemã e em 1954 por Gabriel C Godman (-), patologista e Jacob Churg (1910-2005), patologista polonês. Isabel?.
EPIDEMIOLOGIA:. +EPIDEMIOLOGIA:. Incidência rara. Pode haver um desenvolvimento, na idade adulta, de um quadro de asma e há, ainda, risco de afetar o coração. HISTÓRIA PESSOAL:. ANCA, em 80%. Asmáticos. PROGNÓSTICO: Lesões necrotizantes ou em crescente singnifica glomerulonefrite rapidamente progressiva.

13- INTOXICAÇÃO AGUDA POR USO DE ANTIASMÁTICOS
./INTOXICAÇÃO.
EPIDEMIOLOGIA:. +EPIDEMIOLOGIA:. HISTÓRIA PESSOAL:. Tratamento da asma. Tratamento da bronquiolite.

14- INTOXICAÇÃO POR AMINOFILINA
EPIDEMIOLOGIA:. FÓRMULA: Solução injetável - 24mg/ml. INDICAÇÕES: Asma brônquica, bronquite crônica e doença pulmonar crônica. POSOLOGIA: Administração IV lenta (pelo menos 20 minutos) - Adultos: 240mg a 480mg, 1 a 3 vezes ao dia. Crianças: 5µg/kg, 1 a 3 vezes ao dia. Infusão intravenosa - Adultos: 500µg/kg/h. Crianças de 6 meses a 9 anos: 1µg/kg/h. Crianças de 10 a 16 anos: 800µg/kg/h. CONTRA INDICAÇÃO: Hipersensibilidade às xantinas. Arritmias não controladas. Hipertireoidismo. Úlcera péptica. Síndrome convulsiva não controlada. INTERAÇÕES: Alopurinol, betabloqueador, bloqueador do canal de cálcio, carbamazepina, cimetidina, corticosteróides, dissulfuram, diurético de alça, efedrina, interferon, isoniazida, macrolídeo, quinolona, mexiletina, tiabendazol, hormônios tireoideanos e anticoncepcional oral podem aumentar a ação da aminofilina. Barbiturato, carbamazepina, hidantoína, isoniazida, simpaticomiméticos, cetoconazol, diurético de alça, fenobarbital, fenitoínas, rifampicina, sulfipirazona e cigarro podem reduzir a ação da aminofilina. PRECAUÇÕES: Não comer ou beber produtos contendo xantinas: café, chá, bebidas à base de coca e chocolate. Não fumar durante o tratamento. A dose total em 24h não deve ultrapassar 1500µg, quando a droga for colocada em infusão venosa de soro glicosado. Sobredose pode causar convulsões. TIPO: Antiasmáticos e Broncodilatadores.

15- INTOXICAÇÃO POR ANTIASMÁTICOS - CROMOLINA
./INTOXICAÇÃO. Cromolina sódica.
EPIDEMIOLOGIA:. IDADE:. Criança. HISTÓRIA PESSOAL:. Asma. Bronquiolite. INALAÇÃO:. Cromolin. +

16- INTOXICAÇÃO POR BENZILPENICILINA BENZATINA
./INTOXICAÇÃO. Benzetacil.
EPIDEMIOLOGIA:. FÓRMULA: Suspensão injetável - 150.000UI/ml e 300.000UI/ml. INDICAÇÕES: Infecções estreptocócicas (grupo A, sem bacteremia): infecções leves e moderadas do trato respiratório superior e da pele. Infecções venéreas: sífilis, bouba, bejel (sífilis endêmica) e pinta. Profilaxia da glomerulonefrite aguda e doença reumática. Profilaxia de recorrências da febre reumática e/ou coréia. POSOLOGIA: Adultos: 400.000UI a 800.000UI/dia, via IM profunda, de 12/12h ou 24/24h, por 10 dias. Crianças: administrar 25.000 a 50.000UI/kg/dia, via IM profunda, de 12/12h ou 24/24h, por 10 dias. Sífilis primária, secundária e latente: administrar 2.400.000UI, IM, dose única, em 2 diferentes sítios de injeção. Sífilis tardia (terciária e neurossífilis): aplicar 3 injeções de 2.400.000UI, IM com intervalo de 1 semana entre as doses. Sífilis congênita (recém-nascidos): 50.000UI/kg/dia IM, de 8/8h ou 12/12h, por 10 a 14 dias. Administrar 50.000UI/kg/dia IM, de 4/4h ou 6/6h, por 10 a 14 dias, para menores de 2 anos. Na profilaxia da febre reumática e da glomerulonefrite recomendam-se 1.200.000UI, IM, a cada 4 semanas. A dose e a duração da terapia dependerão da idade, sensibilidade do microorganismo e gravidade da infecção, e deverão ser ajustadas à resposta clínica do paciente. CONTRA INDICAÇÃO: Reação de hipersensibilidade às penicilinas. INTERAÇÕES: Sinergia com aminoglicosídeos. Tetraciclinas diminuem seu efeito. A probenecida diminui a taxa de excreção das penicilinas, assim como aumenta os seus níveis séricos. PRECAUÇÕES: Benzilpenicilina benzatina deve ser administrada exclusivamente por via intramuscular profunda, no quadrante superior lateral da nádega. Em lactentes e crianças pequenas, pode ser preferível a face lateral da coxa. Para doses repetidas, recomenda-se variar o local da injeção. O frasco deve ser vigorosamente agitado antes da retirada da dose a ser injetada, para completa homogeneização do produto. Deve-se evitar a injeção intra-arterial, ou junto a grandes troncos nervosos, uma vez que tais injeções podem produzir lesões neurovasculares sérias, incluindo mielite transversa com paralisia permanente, gangrena, requerendo amputação de dígitos e porções mais proximais das extremidades, necrose ao redor do local da injeção. Tratamentos prolongados com penicilinas, particularmente quando são utilizados regimes de altas doses, recomendam-se avaliações periódicas das funções renal e hematopoiética. Deve-se usar penicilina cautelosamente em indivíduos com história de alergia intensa e/ou asma. TIPO: Antibióticos. . Neuropatia e nefropatia são infrequentes e estão associadas com altas doses de penicilina.

17- INTOXICAÇÃO POR BENZILPENICILINA POTÁSSICA
./INTOXICAÇÃO. Penicilina G potássica.
EPIDEMIOLOGIA:. FÓRMULA: Pó para solução injetável - 5.000.000UI. INDICAÇÕES: Infecções estreptocócicas (grupo A, C, H, G, L e M). Infecções da orofaringe, otitte média e do trato respiratório inferior. Endocardite estreptocócica. Meningite meningocócica. Antraz. Actinomicose. POSOLOGIA: Adultos: 400.000UI a 5.000.000UI/dia, via IM profunda, de 12/12h ou 24/24h. Crianças: administrar 25.000 a 90.000UI/kg/dia, via IM profunda, divididos em 3 a 6 doses. A dose e a duração da terapia dependerão da idade, sensibilidade do microorganismo e gravidade da infecção, e deverão ser ajustadas à resposta clínica do paciente. CONTRA INDICAÇÃO: Reação de hipersensibilidade às penicilinas. INTERAÇÕES: Sinergia com aminoglicosídeos. Tetraciclinas diminuem seu efeito. A probenecida diminui a taxa de excreção das penicilinas, assim como aumenta os seus níveis séricos. PRECAUÇÕES: Usar cautelosamente em indivíduos com história de alergia intensa e/ou asma. Nos tratamentos prolongados, particularmente quando são utilizados regimes de altas doses, recomendam-se avaliações periódicas das funções renal e hematopoiética. Deve-se evitar a injeção intra-arterial ou intravenosa, ou junto a grandes troncos nervosos (podem produzir lesões neurovasculares sérias, incluindo mielite transversa com paralisia permanente, gangrena, requerendo amputação de dígitos e porções mais proximais das extremidades, necrose ao redor do local da injeção). TIPO: Antibióticos. . Neuropatia e nefropatia são infrequentes e estão associadas com altas doses de penicilina.

18- INTOXICAÇÃO POR CARBOCISTEÍNA
./INTOXICAÇÃO. Mucolitic.
EPIDEMIOLOGIA:. FÓRMULA: Xarope - 20mg/ml e 50mg/ml Solução oral - 50mg/mlv. INDICAÇÕES: Mucolítico e fluidificante das secreções, nas afecções agudas ou crônicas do trato respiratório onde a secreção viscosa e/ou abundante de muco seja fator agravante. POSOLOGIA: Adultos: 250mg a 750mg VO, 3 vezes ao dia. Crianças entre 6 e 12 anos de idade: 250mg VO, 3 vezes ao dia. Crianças entre 2 e 5 anos de idade: 62,5mg a 125mg VO, 3 vezes ao dia. CONTRA INDICAÇÃO: Pacientes alérgicos à carbocisteína ou a outros componentes da formulação. Úlcera péptica ativa. INTERAÇÕES: Durante o tratamento com carbocisteína não se deve fazer uso de medicamentos que inibam a tosse, bem como de medicamentos à base de atropina e derivados. PRECAUÇÕES: Usar com cautela em pacientes com história de úlcera gástrica ou duodenal, asma brônquica, insuficiência respiratória. O xarope contém açúcar, devendo ser utilizado com cuidado em diabéticos. Gravidez. Lactação. Menores de 2 anos. TIPO: Expectorantes.

19- INTOXICAÇÃO POR CETOTIFENO
./INTOXICAÇÃO. Uso de cetotifeno; (fumarato) -(zaditen).
EPIDEMIOLOGIA:. FÓRMULA: Xarope - 0,2mg/ml Solução oral - 1mg/ml. INDICAÇÕES: Prevenção e tratamento de distúrbios alérgicos multissistêmicos: urticária aguda e crônica, dermatite atópica, rinite alérgica e conjuntivite. Prevenção a longo prazo de asma brônquica (todas as formas), bronquite alérgica e sintomas asmáticos associados à febre do feno. Cetotifeno não é eficaz para suprimir crises de asma já instaladas. POSOLOGIA: Crianças de 6 meses a 3 anos (menos de 12kg): 0,05mg/kg VO, 2 vezes ao dia (de manhã e à noite), durante as refeições. Crianças acima de 3 anos: 1mg VO, 2 vezes ao dia (de manhã e à noite), durante as refeições. Adultos: 2mg VO, dose única noturna, ou 1mg VO, 2 vezes ao dia, durante as refeições. Pacientes suscetíveis à sedação: tratamento progressivo durante a primeira semana, iniciando-se com 0,5mg VO, 2 vezes ao dia, ou 1mg à noite. Se necessário, a posologia pode ser aumentada para 2mg VO, 2 vezes ao dia. CONTRA INDICAÇÃO: Crianças menores de 6 meses. Pacientes diabéticos. Gravidez. Hipersensibilidade ao fármaco. Tratamento concomitante com corticosteróides. INTERAÇÕES: Potencializa os efeitos de sedativos, hipnóticos, anti-histamínicos e álcool. Uso concomitante com biguanidas pode ocasionar trombocitopenia. PRECAUÇÕES: Evitar dirigir veículos ou operar máquinas (habilidade e atenção podem estar prejudicadas). Quando iniciado o tratamento, os antiasmáticos em uso não devem ser retirados subitamente, especialmente corticosteróides sistêmicos e hormônio adrenocorticotrófico. Se for necessário interromper o tratamento, reduzir a dose gradativamente durante 2 a 4 semanas (os sintomas de asma poderão reaparecer). Pessoas idosas podem ser mais suscetíveis aos efeitos sedativos do medicamento. TIPO: Antiasmáticos e Broncodilatadores.

20- INTOXICAÇÃO POR CLOMIPRAMINA
./INTOXICAÇÃO. Cloridrato de clomipramina; Anafranil.
EPIDEMIOLOGIA:. FÓRMULA: Comprimido revestido - 25mg. INDICAÇÕES: Depressão mental. Síndrome do pânico. Dor neurogênica. Profilaxia da enxaqueca. POSOLOGIA: 25mg VO, 3 vezes ao dia. Ajustar de acordo com a resposta clínica. CONTRA INDICAÇÃO: Hipersensibilidade ao fármaco. Infarto do miocárdio recente, arritmias cardíacas, particularmente bloqueio AV. Esquizofrenia. Gravidez. Menor de 12 anos. Pacientes em tratamento com inibidores da MAO. INTERAÇÕES: Potencializa os efeitos adversos depressivos do SNC, quando administrado com álcool, anti-hipertensivos, anti-histamínicos e anestésicos. Aumenta os riscos de arritmia cardíaca quando administrado com antiarrítimicos cardíacos, anti-histamínicos, antimaláricos, antipsicóticos, betabloqueadores, cisaprida e simpaticomiméticos. Aumento da atividade dos anticoagulantes orais. PRECAUÇÕES: Evitar exposição ao sol. Pacientes com mania, depressão e tendência suicida. Idosos com antecedentes de convulsões, insuficiência renal e disfunção hepática. Glaucoma. Asma. Alcoolismo. TIPO: Antidepressivos.

21- INTOXICAÇÃO POR CLORIDRATO DE BETAXOLOL
./INTOXICAÇÃO. Betoptic.
EPIDEMIOLOGIA:. FÓRMULA: Solução oftálmica - 0,5pcc. INDICAÇÕES: Glaucoma crônico de ângulo aberto. Hipertensão ocular. POSOLOGIA: Uma gota no saco conjuntival, 2 vezes ao dia. CONTRA INDICAÇÃO: Hipersensibilidade ao fármaco. Asma brônquica ou doença obstrutiva pulmonar grave, bradicardia sinusal, bloqueio AV de 2º e 3º graus. Choque cardiogênico. Insuficiência cardíaca descompensada. INTERAÇÕES: Betabloqueadores e depletores de catecolaminas, como a reserpina, podem produzir hipotensão e bradicardia acentuadas. PRECAUÇÕES: Por tratar-se de um betabloqueador, considerar as precauções e interações dessas drogas. Insuficiência cardíaca congestiva. Evitar exposição à luz. Pode ocorrer redução da resposta terapêutica com o tempo. TIPO: Soluções Oftálmicas.

22- INTOXICAÇÃO POR DEXCLORFENIRAMINA
./ATAXIAS POR INTOXICAÇÃO. Uso de dexclorfeniramina; (maleato) -(polaramine).
EPIDEMIOLOGIA:. FÓRMULA: Solução oral 0,4mg/ml. INDICAÇÕES: Alívio sintomático de algumas manifestações alérgicas, como: dermatites atópicas ou de contato, eczemas alérgicos, asma brônquica, rinites vasomotoras, urticária, angioedema, reações a drogas, soros, sangue, picadas de insetos e pruridos de origem não específica. POSOLOGIA: Crianças de 2 a 6 anos: 1,25ml a 2,5ml VO, 3 vezes ao dia. Ajustar dose de acordo com a resposta do paciente. Máximo 3mg/dia. Crianças de 6 a 12 anos: 2,5ml VO, 3 vezes ao dia. Máximo 6mg/dia. Adultos e crianças maiores de 12 anos: 5ml VO, 3 a 4 vezes ao dia. Não ultrapassar a dose máxima de 12mg/dia. Para alguns pacientes, a dose máxima diária de 6mg é suficiente. CONTRA INDICAÇÃO: Hipersensibilidade a qualquer dos componentes da fórmula ou a fármacos de estrutura química similar. Pacientes que estejam recebendo terapia com inibidores da MAO. Prematuros ou recém-nascidos. INTERAÇÕES: Os inibidores da MAO prolongam e intensificam os efeitos dos anti-histamínicos, podendo ocorrer hipotensão severa. Álcool, antidepressivos tricíclicos, barbitúricos e outros depressores centrais podem potencializar os efeitos sedativos da dexclorfeniramina. Os efeitos anticolinérgicos se agravam com uso simultâneo de neurolépticos, antidepressivos, antiparkinsonianos e inibidores da MAO. A ação de anticoagulantes orais pode ser reduzida pelos anti-histamínicos. PRECAUÇÕES: Deve ser usado com cautela em pacientes com aumento da pressão intra-ocular, úlcera péptica estenosante, obstrução piloro-duodenal, hipertrofia prostática e obstrução do colo vesical, doenças cardiovasculares, entre as quais hipertensão, nos pacientes com asma brônquica, hipertireoidismo e diabetes mellitus. Recomenda-se evitar atividades que exijam estado de alerta como dirigir, operar máquinas, etc. Os anti-histamínicos têm efeito aditivo com o álcool e outros depressores do SNC como sedativos, hipnóticos e tranqüilizantes. Pode causar excitação em crianças de baixa idade e maior sedação e hipotensão em pacientes com mais de 60 anos. Uso na gravidez: a experiência com essa substância em pacientes grávidas não é suficiente para provar sua segurança com relação ao desenvolvimento fetal. Não foi estabelecido se a formulação é excretada em leite materno. TIPO: Antialérgicos e Anti-histamínicos.

23- INTOXICAÇÃO POR DEXCLORFENIRAMINA (MALEATO) CNP BETAMETASONA
./ATAXIAS POR INTOXICAÇÃO. Uso de Dexclorfeniramina; (maleato) CNP betametasona -(celestamine).
EPIDEMIOLOGIA:. FÓRMULA: Xarope - 0,4mg/ml + 0,05mg/ml. INDICAÇÕES: Tratamento adjuvante de algumas manifestações alérgicas respiratórias como: asma brônquica e rinite alérgica. Dermatites atópicas ou de contato, eczemas alérgicos, urticária, angioedema, reações a drogas, soros, sangue, picadas de insetos e pruridos de origem não específica. POSOLOGIA: Adultos e crianças maiores de 12 anos: 5ml a 10ml VO, 3 a 4 vezes ao dia. Não ultrapassar a dose máxima de 40ml/dia. Crianças de 6 a 12 anos: 2,5ml VO, 3 vezes ao dia. Máximo 20ml/dia. Crianças de 2 a 6 anos: 1,25ml a 2,5ml VO, 3 vezes ao dia. Máximo 10ml/dia. A dose deve ser ajustada de acordo com a resposta do paciente. CONTRA INDICAÇÃO: Hipersensibilidade a qualquer dos componentes da fórmula ou a fármacos de estrutura química similar à dexclorfeniramina e/ou betametasona. Infecções sistêmicas. Crianças abaixo de 2 anos. Pacientes que estejam recebendo terapia com inibidores da MAO. INTERAÇÕES: Álcool, antidepressivos tricíclicos, barbitúricos e outros depressores centrais podem potencializar os efeitos sedativos da dexclorfeniramina. Efeitos anticolinérgicos se agravam com uso simultâneo de neurolépticos, antidepressivos, antiparkinsonianos e inibidores da MAO. Alteração da ação de anticoagulantes orais. Antagonismo dos efeitos de anti-hipertensivos, drogas hipoglicemiantes e diuréticos. Fenitoína, fenobarbital, efedrina e rifampicina podem aumentar o metabolismo da betametasona. Diuréticos e anfotericina B aumentam risco de hipocalemia. Pode aumentar a possibilidade de arritmias ou toxicidade ao digital associada à hipocalemia. Pode inibir a resposta à somatotrofina e reduzir os efeitos de salicilatos, vacinas e toxóides. Os efeitos combinados com drogas antiinflamatórias não esteróides ou álcool podem resultar em aumento da ocorrência ou gravidade de ulceração gastrointestinal. PRECAUÇÕES: Usar com cautela em pacientes com herpes ocular, glaucoma, hipotireoidismo, úlcera péptica, cirrose, colite ulcerativa, obstrução piloro-duodenal, insuficiência renal, hipertrofia prostática, obstrução do colo vesical, doenças cardiovasculares, infecções bacterianas, abscessos, diverticulite, osteoporose, distúrbios convulsivos, miastenia gravis e diabetes mellitus. Recomenda-se evitar atividades que exijam estado de alerta, como dirigir, operar máquinas, etc. Pode causar excitação em crianças de baixa idade e maior sedação e hipotensão em pacientes com mais de 60 anos. Uso na gravidez: a experiência com essa substância em pacientes grávidas não é suficiente para provar sua segurança com relação ao desenvolvimento fetal. Não foi estabelecido se a formulação é excretada em leite materno. A pressão arterial, peso, exames laboratoriais rotineiros, incluindo glicemia e potássio, devem ser avaliados em períodos regulares. A retirada brusca da medicação, após uso prolongado, pode causar insuficiência corticoadrenal secundária, cujo risco é minimizado pela redução gradual da dosagem. TIPO: Antialérgicos e Anti-histamínicos.

24- INTOXICAÇÃO POR INGESTÃO DE ANTIASMÁTICOS - XANTINA - TEOFILINA
EPIDEMIOLOGIA:. +EPIDEMIOLOGIA:. Intoxicação por teofilina comum no tratamento da asma, doença pulmonar obstrutiva e insuficiência cardíaca. HISTÓRIA PESSOAL:. INGESTÃO:. Xantina - Teofilina. Xantina - Teobromina. Xantina - Cafeína. Xantinas - Aminofilina.(Teofilina+Etilenodiamina). PROGNÓSTICO: Fibrilação atrial. Estado epilético.

25- INTOXICAÇÃO POR OXACILINA
./INTOXICAÇÃO. Uso de Oxacilina; (sódica) -(staficilin-n).
EPIDEMIOLOGIA:. FÓRMULA: Pó para solução injetável - 500mg. INDICAÇÕES: Indicada exclusivamente para infecções por Staphylococcus aureus resistentes à penicilina G, pneumococos e estreptococos. POSOLOGIA: Adultos: 2g a 4g/dia IM ou IV, a cada 4/4h ou 6/6h. Crianças até 40kg: administrar 50 a 100mg/kg/dia IM ou IV, de 6/6h. Prematuros e neonatos: administrar 25mg/kg/dia, IM ou IV. A dose e a duração da terapia dependerão da idade, sensibilidade do microorganismo e gravidade da infecção, e deverão ser ajustadas à resposta clínica do paciente. CONTRA INDICAÇÃO: Reações de hipersensibilidade às penicilinas. INTERAÇÕES: Excreção renal diminuída quando associado à probenecida. Antibióticos bacteriostáticos, tetraciclinas, eritromicina, sulfonamidas e cloranfenicol podem ocasionar efeito antagônico. Interfere na eficácia dos anticoncepcionais orais. PRECAUÇÕES: Usar com cautela em pacientes com história de alergia e/ou asma. As doses devem ser ajustadas em pacientes com insuficiência renal. Risco de hemorragia com anticoagulantes. TIPO: Antibióticos.

26- INTOXICAÇÃO POR SOTALOL
./INTOXICAÇÃO. Uso de sotalol; (cloridrato) -(sotacor).
EPIDEMIOLOGIA:. FÓRMULA: Comprimido - 160mg. INDICAÇÕES: Arritmias cardíacas ventriculares. Profilaxia da taquicardia atrial paroxística, fibrilação atrial paroxística, taquicardia paroxística com reentrada pelo nó AV e taquicardia supraventricular paroxística após cirurgia cardíaca. Manutenção do ritmo sinusal normal após cardioversão de fibrilação ou flutter atrial. Controle da frequência ventricular em pacientes com fibrilação atrial ou flutter atrial crônicos. Arritmias causadas por excesso/aumento da sensibilidade às catecolaminas circulantes. POSOLOGIA: Iniciar com 80mg VO, 1 ou 2 vezes ao dia. Aumentar, em função da resposta terapêutica, em intervalos de 2 a 3 dias, para 160mg a 320mg/dia. Utilizar preferencialmente 1 a 2 horas antes das refeições. CONTRA INDICAÇÃO: Asma brônquica. Choque cardiogênico, bradicardia acentuada, bloqueio AV de segundo e terceiro graus, insuficiência cardíaca congestiva descompensada. Insuficiência ventricular direta devido à hipertensão pulmonar. Insuficiência renal. INTERAÇÕES: Disopiramida, quinidina, procainamida, amiodarona não são recomendadas como terapia concomitante, devido ao seu potencial de prolongar a refratariedade. Diuréticos depletores de potássio: hipocalemia ou hipomagnesemia podem aumentar o potencial para o aparecimento de “torsade de pointes”. Betabloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio, notadamente verapamil e diltiazem, podem resultar em hipotensão, bradicardia, distúrbios de condução e insuficiência cardíaca. Drogas depletoras de catecolaminas (reserpina e guanitidina) podem produzir uma redução excessiva do tônus nervoso simpático em repouso. Associado à insulina e hipoglicemiantes orais, pode mascarar os sintomas/sinais de hipoglicemia. PRECAUÇÕES: Usar com cautela em insuficiência cardíaca congestiva, doença vascular periférica e insuficiência renal. Corrigir distúrbios eletrolíticos, notadamente hipocalemia ou hipomagnesemia, antes de iniciar a terapia. Recomenda-se cuidado com o uso de sotalol em pacientes submetidos à cirurgia e em associação com anestésicos que causem depressão do miocárdio, tais como ciclopropano e tricloroetileno. Os betabloqueadores podem mascarar certos sinais clínicos (ex.: taquicardia) de hipertireoidismo. Pacientes com suspeita de desenvolvimento de tireotoxicose devem ser tratados cuidadosamente para evitar uma retirada repentina do betabloqueador, a qual pode ser seguida por um agravamento dos sintomas de hipertireoidismo. Monitorizar pacientes em uso crônico de sotalol, quando da sua descontinuação, particularmente em pacientes com isquemia cardíaca. A dose deve ser reduzida gradualmente em um período de 1 a 2 semanas. A descontinuação repentina em pacientes com arritmias pode deixar perceptível a insuficiência coronariana latente. TIPO: Antiarrítimicos.

27- INTOXICAÇÃO POR TIMOLOL
./INTOXICAÇÃO. Uso de timolol; (maleato) -(timoptol).
EPIDEMIOLOGIA:. FÓRMULA: Solução oftálmica - 0,25pcc e 0,5pcc. INDICAÇÕES: Pressão intra-ocular elevada. Glaucoma crônico de ângulo aberto. Tipos específicos de glaucoma secundário. Pacientes com ângulo estreito e história de fechamento de ângulo estreito espontâneo ou induzido no olho contralateral. POSOLOGIA: Uma gota da solução a 0,25pcc em cada olho afetado, 2 vezes ao dia. Se não houver resposta satisfatória, pode ser aumentado para 2 gotas da solução a 0,25pcc em cada olho afetado, 2 vezes ao dia, ou 1 gota da solução a 5pcc em cada olho afetado, 2 vezes ao dia. CONTRA INDICAÇÃO: Hipersensibilidade aos componentes da fórmula. História de asma brônquica ou doença pulmonar obstrutiva grave. Bradicardia sinusal, bloqueio AV de 2º ou 3º grau, choque cardiogênico e insuficiência cardíaca congestiva. INTERAÇÕES: Bloqueadores dos canais de cálcio, depletores de catecolaminas e outros bloqueadores beta-adrenérgicos podem aumentar a predisposição à hipotensão e bradicardia. PRECAUÇÕES: Usar com cautela em pacientes com contra-indicações de uso sistêmico de betabloqueadores, em especial asmáticos ou com doenças cardíacas graves. Insuficiência cardíaca deve ser controlada antes do início da terapia com timolol. Esperar 15 minutos após aplicação para colocar lentes de contato. Gravidez e lactação: ainda não foi estabelecida a segurança. TIPO: Soluções Oftálmicas.

28- PNEUMONIA COM ABSCESSO PULMONAR
./Respiratório_00: Inflamação (ite), Infecção e Infestação. Pneumonia complicado com abscesso pulmonar; Abscesso do pulmão complicado com pneumonia; Abscesso pulmonar complicado com pneumonia.
EPIDEMIOLOGIA:. +EPIDEMIOLOGIA:. HISTÓRIA PESSOAL:. Aspiração de secreções orofaringeas. Predisposição à aspiração. Alterações da conciência. Uso de álcool. Estados conculsivos. Anestesia geral. Distúrbios neurológicos. Uso de sondas traqueais. Uso de sondas nasogástricas. Doenças periodônticas. PROGNÓSTICO: Sequelas das aspiração incluem. Asma noturna. Bonquiectasia. Pneumonite química. Obstrução mecânica das vias aéreas. Infecção pleuro pulmonar).

29- POLIARTERITE NODOSA COM COMPROMETIMENTO CARDÍACO
Poliarterite nodosa complicado com miocardiopatia.
EPIDEMIOLOGIA:. +EPIDEMIOLOGIA:. Pode haver um desenvolvimento, na idade adulta, de um quadro de asma e há, ainda, risco de afetar o coração

30- SÍNDROME DA SECREÇÃO INADEQUADA DE HAD POR PNEUMOPATIAS
./DISTÚRBIOS DO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO. Síndrome de hipersecreção do hormônio antidiurético por pneumopatias.
EPIDEMIOLOGIA:. HISTÓRIA PESSOAL:. Tuberculose. Pneumonia bacteriana. Aspergilose. Bonquiectasia. Neoplasias. Ventilação com pressão positiva. Asma. +

31- SÍNDROME DO GOTEJAMENTO PÓS-NASAL
(UACS); Post nasal drip syndrome. Acrônimo: Upper Airway Cough Syndrome.
EPIDEMIOLOGIA:. . Tosse, por gotejamento pós-nasal, em 90%. Tosse, por Doença do refluxo gastroesofágico, em 90%. Tosse, por Asma, em 90%. Tosse crônica, em não Tabagismos.

32- SÍNDROME NEFRÓTICA POR ANORMALIDADE GLOMERULAR MINOR
Lesões mínimas; Nefrose lipoide; Glomerulonefrite de lesões mínimas; Nefropatia de lesões mínimas; Síndrome nefrótica de lesões mínimas; Lipoide nephrosis; Minimal change nephrotic syndrome. Glomeruloesclerose segmentar focal e acúmulo de lipídios nas células tubulares renais proximais. |O termo "Lipoid nephrosis" foi introduzido em 1913 por Fritz Munk (1879-1950), patologista alemão.
EPIDEMIOLOGIA:. +HISTÓRIA PESSOAL:. Infecções, por gram-positivos. . Mais de 40 anos em 20-25%. A DGLM pode acontecer em qualquer idade, mas é muito comum na infância (nefrose lipoídica-90% dos casos). Associa-se, na criança, a atopia (asma, eczema). Tambem casos associados a antiinflamatórios não esteróides têm sido descritos. Uma porcentagem pequena destes pacientes com síndrome nefrótica idiopática não responde a terapia de esteróide, quando imunodepressores são indicados.

33- USO DE ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
./HEMOSTASIA PRIMÁRIA. Aspirina.
EPIDEMIOLOGIA:. FÓRMULA: Comprimido - 500mg. INDICAÇÕES: Analgésico, antitérmico e antiinflamatório. Usado na profilaxia do infarto do miocárdio e em episódios isquêmicos transitórios. POSOLOGIA: Adultos e crianças acima de 12 anos: 500mg VO, de 4/4h. Não exceder 4g/dia. CONTRA INDICAÇÃO: Hipersensibilidade aos salicilatos e/ou antiinflamatórios não esteroidais. Pacientes com discrasias sanguíneas, risco hemorrágico e antecedentes de úlcera péptica, gastrite e hepatopatia grave. Tratamento prolongado com anticoagulantes ou antiplaquetários. INTERAÇÕES: Diminui as concentrações séricas dos antiinflamatórios não esteroidais (AINES) e pode antagonizar os efeitos da probenecida e fenilbutazona. Potencializa os efeitos do metotrexate, warfarina, buspirona. Acidificantes urinários (ácido ascórbico, fosfato sódico ou potássico, cloreto de amônio) aumentam as concentrações plasmáticas de salicilato, por diminuir sua excreção. Uso simultâneo com AINES pode aumentar o risco de hemorragias. Ingestão concomitante com álcool pode ocasionar hemorragia gastrointestinal e aumentar o tempo de sangramento. PRECAUÇÕES: Tomar preferencialmente após as refeições. Usar com cautela em pacientes com insuficiência hepática, deficiência de vitamina K, no pré-operatório e em idosos. Pacientes com história de asma brônquica (podem vir a apresentar crise asmática, edema de Quincke ou urticária). Gravidez: no último trimestre pode prolongar o trabalho de parto e contribuir com o sangramento fetal e materno. TIPO: Analgésicos e Antitérmicos.

34- USO DE ANTIASMÁTICOS - XANTINA
EPIDEMIOLOGIA:. +EPIDEMIOLOGIA:. HISTÓRIA PESSOAL:. Asma. Bronquiolite. INGESTÃO: Aminofilina. via retal ou endovenosa de aminofilina. PROGNÓSTICO: Fibrilação atrial. Estado epilético. Efeito potenciado pela Efedrina ou atribuído à patologia básica. Óbito por insuficiência respiratória ou circulatória.

369 - TEXTOS DE APOIO
Asma
Ciências Básicas.0-Citologia.
1- Nos procariontes (células procarióticas dos domínios Bacteria e Archea) como nas mitocôndrias, o DNA constitui uma só molécula. A cápsula, localizada por fora da parede celular, nem sempre existe, assim como não existe compartimentalização citoplasmática.
Ciências Básicas.0-Citologia.0-Microscópio.1-Óptico.
2- Abaixo da camada superficial cortical, os neurônios se destacam pelo núcleo redondo e vesiculoso, nucléolo evidente, citoplasma nítido, bem delimitado e tem tonalidade basófila. Nos neurônios maiores estes se agrupam, formando os corpúsculos de Nissl.
3- Eosinófilo é o mesmo que acidófilo, por ser a eosina um corante ácido. Já o termo basófilo é usado para substâncias que na HE se coram em roxo pela hematoxilina, um corante básico. De modo geral, os núcleos são basófilos e o citoplasma é eosinófilo.
4- Quando coradas pela HE, as células da glia normal não mostram citoplasma. Os núcleos dos astrócitos são um pouco maiores e mais frouxos que os dos oligodendrócitos, e ambos são redondos, enquanto que os da micróglia são alongados e têm cromatina densa.
Ciências Básicas.0-Citologia.1-Membrana.1-Celular.
5- A presença de colesterol na membrana plasmática diminui a fluidez latero-lateral da membrana (o colesterol pertence a classe de lipídeo esteróide cujo núcleo ciclopentano-peridrofenantreno é a estrutura básica e que inclui seus derivados e a vitamina D).
6- Células eucarióticas (possuem núcleo, portanto, são compartimentalizadas) se diferenciam das procarióticas pela presença da membrana nuclear. As eucarióticas são mais recentes na escala evolucionária e possuem organelas e membranas intracitoplasmáticas.
7- O estado de fluidez da membrana plasmática é diretamente proporcional ao número de duplas ligações (insaturação) e inversamente proporcional à proximidade e comprimento das caudas dos hidrocarbonetos e da quantidade de colesterol entre os fosfolipídios.
8- Os microdomínios (regiões) especializados da membrana (balsas lipídicas) são compostos principalmente de esfingolipídios, mas não são exclusivas da membrana plasmática, eles também estão presentes no sistema de endomembranas intracelulares.
Ciências Básicas.0-Citologia.1-Membrana.2-Nuclear.
9- O complexo do poro nuclear é a única via de trânsito entre o núcleo e o citoplasma. Moléculas pequenas atravessam livremente, entretanto, as macromoléculas (proteínas e RNA) são transportadas por um mecanismo seletivo dependente de energia.
Ciências Básicas.0-Citologia.2-Citoplasma.
10- A primeira etapa da glicólise (anaeróbica ou via de Embden-Meyerhof) ocorre no citoplasma e é a rota mais comum. A primeira reação é a fosforilação irreversível da glicose intracelular em glicose-6-fosfato, catalizada pela hexoquinase e com gasto de ATP.
Ciências Básicas.0-Citologia.2-Citoplasma.1-Mitocôndria.1-Ciclo de Krebs.
11- As 3 reações anapleróticas (reações de reposição) do Ciclo de Krebs são: 1- piruvato (piruvato carboxilase) ocaloacetato, 2- fosfo-enol-piruvato (fosfo-enol-piruvato carboxilase) oxaloacetato e 3- piruvato (enzima malato citoplasmática) malato.
12- As enzimas da via glicolítica oxidativa se localizam no citoplasma. A maioria das enzimas do Ciclo de Krebs (tricarboxílicos) se localizam na matriz mitocondrial e os citocromos estão organizado em cadeia (respiratória) na membrana interna mitocondrial.
13- Na glicólise, o piruvato se difunde do citoplasma para a matriz mitocondrial onde ocorrem todas as reações de descarboxilação. Cada molécula de glicose gera 6 moléculas de CO2 e os 3O2 que faltam são originados de moléculas de H2O, não do O2 inspirado.
Ciências Básicas.0-Citologia.2-Citoplasma.1-Mitocôndria.1-Ciclo de Krebs.0-Lançadeiras.
14- Os compostos que participam no Sistema de lançadeira malato mitocondrial são: a Malato desidrogenase citoplasmática, o glutamato/oxalacetato aminotransferase intramitocondrial, o simporte malato/a-cetoglutarato e o simporte glutamato/asparto.
Ciências Básicas.0-Citologia.2-Citoplasma.1-Mitocôndria.1-Ciclo de Krebs.1-Acetil-CoA.
15- A acetil-CoA é a precursora da síntese de ácidos graxos (no citoplasma). Mas as enzimas Piruvato desidrogenase, Citrato sintase e ATPcitrato-liase (mitocondrial) da formação da Acetil-CoA, cuja a tranferência é feita via citrato, que é permeável.
Ciências Básicas.0-Citologia.2-Citoplasma.1-Mitocôndria.1-Ciclo de Krebs.2-Citrato.
16- No ciclo de Krebs, a aconitase (aconitato hidratase, uma liase) é uma enzima metaloprotéica (4Fe-4S) que cataliza a estereoisomerização do citrato para o isocitrato via cis-aconitato. São duas isoenzimas, uma no citoplasma e outra na matriz mitocondrial.
Ciências Básicas.0-Citologia.2-Citoplasma.1-Mitocôndria.1-Ciclo de Krebs.8-Malato.
17- No Ciclo de Krebs, a reação de malato para oxalacetato se reduz um NAD+ gerando um NADH. Em células eucariontes, há duas enzimas da Malato desidrogenase: uma localizada na matriz mitocondrial e outra no citoplasma.
18- No Ciclo de Krebs, o C4H6O5 (malato - ácido málico da maçã) pode ser um produto da reação enzimática em apenas uma reação 1- a partir fumarato (via fumarase), 2- do oxalacetato (via malato desidrogenase) ou 3- do piruvato (enzima málica citoplasmática).
Ciências Básicas.0-Citologia.2-Citoplasma.1-Mitocôndria.3-Fosforilação oxidativa.
19- A respiração celular é o processo de conversão das ligações químicas de moléculas de alta energia (fosfoenolpiruvato) para outras de mais baixa energia (ATP e GTP) usada no metabolismo. Ocorre no citoplasma (anaeróbica) e na mitocôndria (aeróbica).
20- O movimento de prótons a partir da ATP-sintase (ATP-ase) se relaciona com o citoplasma, assim, como consequência do gradiente eletroquímico gerada pela cadeia respiratória, a ATP-sintase pode agir no sentido de hidrólise de ATP liberando H+ no citoplasma.
21- Os H+ produzidos pela cadeia respiratória são concentrados no espaço inter-membranoso, acidifican o citoplasma e gerando um gradiente eletro-químico. No processo redox dos cofatoresenzimáticos, os H+ são obtidos de substratos da matriz mitocondrial.
Ciências Básicas.0-Citologia.2-Citoplasma.2-Ribossomo.
22- A maioria dos ribosomas estão fixados na superfície do retículo endoplásmático mas também podem ser encontrados livres no citoplasma. O conhecimento do funcionamento do ribossomo bacteriano permitiu o desenvolvimento de novas drogas antibacterianas.
23- O sistema retículo endoplasmático rugoso (SRER) é caracterizado pela alta atividade na síntese de proteínas (tradução da fita mRNA copiada de um gene), e, o retículo endoplasmático liso (SREL), pela alta atividade na síntese de lipídios.
24- Os complexos de proteína e rRNAs sintetizadas no nucléolo formam as 2 subunidades dos ribossomos (60S e 40S), cuja função é servir de sítio para a tradução no citoplasma. Estas subunidades são unidas pela fita de mRNA vindo do núcleo.
Ciências Básicas.0-Citologia.2-Citoplasma.2-Ribossomo.1-Transcrição.
25- Os códons da fita do mRNA são reconhecidos tanto por ribossomos livres no citoplasma quanto pelo SRER. Cada uma das 2 subunidades ribossomais consiste em um filamento de rRNA asssociados a proteínas ribossômicas formando uma estrutura globuar.
Ciências Básicas.0-Citologia.2-Citoplasma.2-Ribossomo.2-Processamento.
26- A sequência sinal é uma seqüência de 20-25 aminoácidos, quase todos hidrofóbicos, de proteínas de exportação ou lisossomica sintetizadas no retículo endoplasmático rugoso cocificada por sequência adicional de bases na extremidade 5’ do mRNA.
27- Após a remoção da sequência sinal no interior das cisternas do retículo endoplasmático rugosoa a tradução da proteína continua com hidroxilações, glicosilações, sulfatações e fosforilações, e o destino final destas vesículas é a exocitose ou lissosomos.
Ciências Básicas.0-Citologia.2-Citoplasma.2-Ribossomo.3-Tradução.
28- A Tradução (3 etapas: 1- iniciação, 2- alongamento e 3- finalização) é a segunda parte da síntese protéica, ocorre no citoplasma e é o processo da leitura que o mRNA traz do núcleo (que representa a sequência de aminoácidos que constituí a proteína).
29- Toda síntese protéica se inicia nos ribossomas livres no citoplasma e, na ausência de uma sequência sinal (SS) a tradução continua no citoplasma. Com SS a síntese é no RER, guiada por PRS (partícula de reconhecimento de sinal) e pelo receptor da PRS.
Ciências Básicas.0-Citologia.2-Citoplasma.3-Filamentos.
30- As microvilosidades são projeções cilíndricas de filamentos de actina do citoplasma, envolvidas por membrana que se projetam da superfície apical da célula. Estas projeções se originam na rede terminal do citoesqueleto e terminam na extremidade posistiva.
31- As principais organelas envolvidas no movimento celular são os microtúbulos e os microfilamentos, os principais representantes deste últimos são os filamentos de actina atuam no citoplasma na forma de redes ou feixes logo abaixo da membrana plasmática.
32- O diâmetro médio dos filamentos intermediários (com a queratina) é de 10 nm, portanto, de diâmetro intermediário entre os microtúbulos (25 nm) e os microfilamentos (5-7 nm). Eles se organizam uma rede perinuclear que se estende até a membrana plasmática.
33- Os microtúbulos são estruturas intracitoplasmáticas, com 25 nm de diâmetro, com parede constituída por subunidades de protofibrilas individuais, cuja principal proteína é a tubulina, em comparação, o diâmetro dos microfilamentos é de apenas 5 nm.
Ciências Básicas.0-Citologia.2-Citoplasma.5-Lisossomos.
34- As hidrolases ácidas (neutrófilos, monócitos, mastócitos e basófilos) contidas nos Lissosomos são sintetizadas no retículo endoplasmático rugoso e empacotados em vesículas (endossomos) revestidas por clatrina, que amadurecem gerando os Lissosomos.
Ciências Básicas.0-Citologia.2-Citoplasma.6-SREndoplasmático.
35- Retículo Endoplasmático (RE) é 1- uma rede de membranas citoplasmática interconectada por canais ligados à membrana plasmática, 2- é o mais extenso sistema de membranas, 3- é onde ocorre a síntese de proteínas (rugoso) e lipídeos (liso).
Ciências Básicas.0-Citologia.2-Citoplasma.6-SREndoplasmático.1-Rugoso.
36- As reações catalisadas pelo sistema de enzimas do Citocromo P450 (CYP450) do retículo endoplásmatico liso (SREL) são 7 reações não sintéticas: Oxidação, Hidrólise, Dealquilação, Desaminação, Desalogenação, Formação de anéis e Quebra de ligações químicas.
Ciências Básicas.0-Citologia.2-Citoplasma.6-SREndoplasmático.2-Liso.
37- A função do Retículo Endoplasmático Liso (SREL) é a síntese de lipídios, detoxicação de medicamentos e glicogenólise. No fígado o uso contínuo de alguns tipos de drogas (barbitúricos) causa hipertrofia do SREL, reversível com a interrupção do uso.
38- As 4 funções do Sistema Retículo Endoplasmático Liso (SREL), localizadas próximas a depósitos de glicogênio e lipídeos são: 1- Síntese de lipídeos, 2- síntese de esteróides, 3- desintoxicação celular e 4- armazenamento de íons Cálcio (Ca+2) nas cisternas.
39- O retículo endoplasmático liso (agranular) e o rugoso (granuloso, ergastoplasma), se diferenciam, porque, nestes, além da presença de ribossomos, seus túbulos e vesículas são achatadas, no liso os túbulos são cilíndricos. Ambos estão conectados entre si.
40- O sistema P450 está no retículo endoplasmático liso (SREL), específicamente nos microssomos especialmente desenvolvido em células hepáticas. Os microssomos são fragmentos das estruturas tubulares e cisternas do SREL de 100 nm de diâmetro.
Ciências Básicas.0-Citologia.2-Citoplasma.7-Aparelho de Golge.
41- O aparelho de Golgi (Camilo Golgi, 1898) é um sistema de cisternas empilhadas (dictiossomo) situado entre o retículo endoplasmático e a membrana ou então próximo ao núcleo. Possui duas faces: uma cis (ou face de entrada) e uma trans (ou face de saída).
42- O aparelho de Golgi é uma organela membranosa do retículo endoplasmático rugoso e está relacionado à formação de vesículas secretoras contendo proteínas e na adição do componente carboidrato de glicoproteína ou dos proteoglicanos, não de glicolipídio.
43- Os produtos de secreção passam do retículo endoplasmático rugoso (síntese de proteína) para o complexo de Golgi (que tem grande afinidade por metais pesados, como a prata e o ósmio) em vesículas conhecidas como vesículas transitivas.
Ciências Básicas.0-Citologia.3-Núcleo.
44- As duas membranas lipoprotéicas que envolvem o núcleo apresentam 1- uma face externa que se comunica com o retículo endoplasmático, 2- uma face interna ou lâmina nuclear de sustentação e 3- complexos de poros nucleares.
Ciências Básicas.0-Citologia.3-Núcleo.1-Cromossomos e genes.
45- Além do cromossoma bacteriano, muitas bactérias possuem plasmídeos, pequenos anéis de DNA soltos no citoplasma, contendo um ou dois genes, geralmente codificando a resistência a antibióticos ou reacções metabólicas invulgares.
46- Apenas cerca de 5% das Neoplasias malignas são herdados de segundo o padrão de hereditariedade mendeliana (recessivo/dominante), além desta há a herança monogênica (um único gene), a nuclear, a DNA mitocondrial e a hereditariedade citoplasmática.
47- As regiões de coloração homogênea e os microcromossomas (fragmentos do retículo endoplasmático) são alterações citogenéticas tumorais associadas a amplificação de protooncogenes e não de amplificação de genes supressores tumorais.
48- Nas células eucariotas, a transcrição (processo de cópia do DNA catalizada pela enzima RNA-polimerase) só ocorre no núcleo e, a cópia é o mRNA que deixa o núcleo através de poros na membrana nuclear e segue para o retículo endoplasmático para tradução.
49- O núcleo da célula é limitado por duas camadas de membranas (envoltório nuclear; carioteca ou cariomembrana) separadas por um estreito espaço entre si (de 20 a 100 nm de espessura). O folheto externo é contínuo com o retículo endoplasmático rugoso.
Ciências Básicas.0-Citologia.3-Núcleo.3-Ciclo de divisão celular.
50- A apoptose (morte celular programada) é um processo ativo, caracterizado por uma mudança morfológica nuclear (picnose, cariorrexe, cromatólise) havendo diminuição do volume nuclear com intensa basofilia e intensa eosinofilia citoplasmátoica.
51- A mitose (duração média de 90 a 120 minutos e dividido em 4 etapas: prófase, metáfase, anáfase e telófase) normalmente resulta na produção de duas células filhas que são genéticamente idênticas, mas, podem não ter componentes citoplasmáticos idênticos.
52- O ciclo celular compreende os processos que ocorrem desde a formação de uma célula até sua própria divisão em duas células filhas. Compreende 2 fases: 1- divisão do núcleo (mitose) e do citoplasma (citocinese) e 2- Interfase.
Ciências Básicas.0-Citologia.4-Bioquímica.1-Carboidratos.3-Polissacarídeos.
53- O glicogênio é armazenado no citoplasma, especialmente do hepatócito e do músculo esquelético. Para a visualização de polissacarídeos simples (glicosaminoglicanas mucopolissacarídeos) são Carmim de Best e a técnica do PAS (Periodic Acid-Schiff).
Ciências Básicas.0-Citologia.4-Bioquímica.2-Lipídeos.
54- Os principais lipídios esteróides são: o éster de colesteril (colesterol com uma molécula de ácido graxo), a Vitamina D e hormônios esteróides (aldosterona, glicocorticóides e sexuais). Atravessam a membrana e se ligam a receptores intracitoplasmáticos.
Ciências Básicas.0-Citologia.4-Bioquímica.2-Lipídeos.1-Ácidos graxos.
55- A acetil-CoA + oxaloacetato + H2O intramitocondrial, através da citrato sintase, forma o citrato que atravesa a mitocondria e, no citoplasma, através da citrato liase e consumo de um ATP, libertar um acetil-CoA necessária para a síntese de ácidos graxos.
Ciências Básicas.1-Morfologia.1-Nervoso.0-Geral.
56- A bainha de mielina (das fibras mielinizadas do SNPeriférico) é formada por sucessivas camadas de membrana citoplasmática da célula de Schwann. Nas fibras nervosas não mielinizadas, célula de Schwann forma apenas um envoltório.
57- O citoplasma da maioria dos tipos de neurônios é abundante e possui corpúsculos basófilos (corpúsculos de Nissl; substância de Nissl; substância tigróide), constituídos por retículo endoplasmático rugoso cuja função é a síntese de proteína.
58- Todo astrócito (astro=estrela, cito=célula) possui microtúbulos e microfilamentos, quando estes são proeminentes e vistos na MO são chamados de astrócitos fibrosos e predominam na substância branca. Os protoplasmáticos predominam na substância cinzenta.
Ciências Básicas.1-Morfologia.1-Nervoso.0-Geral.1-Neurônio.
59- No citoplasma do axônio, a (Ca+2) intracelular não varia, tanto no repouso quanto no potencial de ação, exceto no teledêndrio, onde a passagem do potencial de ação aumenta a permeabiliade ao Ca+2, e o consequente influxo é necessário para a exocitose.
Ciências Básicas.1-Morfologia.1-Nervoso.1-Somático.2-Motor.2-Periférico.3-Músculo.
60- Ao contrário da maioria das células, os grandes núcleos das fibras musculares esqueléticas se localizam próximos da membrana plasmática, são portanto, centrífugos. O eixo central da célula é formada por filerias paralelas de sarcômeros.
Ciências Básicas.1-Morfologia.2-Circulatório.1-Coração.
61- O citoplasma das fibras cardíacas não formam um verdadeiro sincício morfológico (células separadas), porém, como as junções intercaladas possuem baixa resistência elétrica, o potencial elétrico pode ser transmitido entre as células (sincício funcional).
Ciências Básicas.1-Morfologia.2-Circulatório.2-Vasos.
62- Os vasos capilares linfáticos podem ser distinguidos histologicamente dos vasos capilares sanguíneos pela ausência de hemácias, presença de numerosos leucócitos e de proteínas plasmática precipitadas e, eventualmente, bactérias e fragmentos de células.
63- Pinocitose, fagocitose e exocitose são processos de transporte de substâncias macromoleculares através das membranas. As vesículas de pinocitose são encontradas facilmente no citoplasma da célula endotelial.
Ciências Básicas.1-Morfologia.3-Respiratório.
64- A hematose (troca de gases entre o organismo e a atmosfera) acontece por difusão simples através da membrana alvéolo-capilar. Não existe poros citoplasmáticos nas células de revestimento alveolar (constituído principalmente pelos pneumócitos tipo_I).
65- As células de surfactante são células de núcleo arredondado, nucléolo proeminente e extenso citoplasma vacuolizado (a surfactante - um fosfolipídio - fica armazenado nos corpúsculos lamelares), são mais numerosas e menores que os pneumócitos tipo_I.
66- O citoplasma das células de surfactante contém numerosos corpos multilamelados que são fosfolipídios armazenados, estes corpos são precursores da surfactante (fosfolipídeo dipalmitoil-lecitina), sintetizado pelo pneumócito II a partir de ácidos graxos.
Ciências Básicas.1-Morfologia.4-Urinário.
67- A medula renal é composta por alças de Henle, túbulos coletores, vasa reta e interstício. O interstício se caracteriza por apresentar um gradiente osmótico córtico-medular de sódio e uréia que, próximo à papila renal, é 4 vezes maior que a do plasma.
68- A pressão osmótica desenvolvida pelas proteínas plasmáticas (média de 32 mmHg) é a principal força de Starling que se opõe à filtração glomerular. A principal força de filtração glomerular renal é a pressão hidrostática capilar (60 mmHg).
69- A renina converte o angiotensinogênio plasmático em angiotensina_I (um decapeptídio) que em seguido é transformado, pela ação da enzima conversora pulmonar, em angiotensina_II (um octapeptídio e poderoso vasocontritor arteriolar).
70- Dos 650 mL do fluxo plasmático renal, 125 mL/min são filtrados pela membrana glomerular, deste, 70% (85 mL/min) é reabsorvido no túbulo contornado proximal, portanto apenas 40 mL/min flui para a alça descendente de Henle.
71- Embora o número de fenestrações presentes no endotélio do capilar glomerular seja pequeno elas são grandes o bastante para permitir a passagem de proteínas plasmática e até de hemoglobina livre de modo que a quantidade de proteína filtrada é pequena.
Ciências Básicas.1-Morfologia.5-Digestivo.1-TratoDigestivo.1-Boca.
72- Nas membranas serosas (originadas do mesoderma lateral), os núcleos das células estão localizados centralmente dentro do citoplasma, enquanto que, nas membranas mucosas, as células são aplainados e se localizam próximo da base da célula.
73- O esmalte é completamente acelular (sem qualquer extensão citoplasmática), por outro lado, a dentina contém finas extensões citoplasmática de odontoblastos, que são as células responsáveis pela formação e manutenção desta estrutura.
Ciências Básicas.1-Morfologia.5-Digestivo.1-TratoDigestivo.4-Estômago.
74- A eosinofilia das células parietais é devido ao conteúdo de ácido clorídrico e de numerosas mitocôndrias. Os ribosomas presentes no retículo endoplasmático rugoso confere ao citoplasma a propriedade de basofilia, não de eosinofilia.
75- As células parietais das glândulas gástricas (oxínticas) são grandes, arredondadas com núcleo central e um citoplasma fortemente eosinofílico e têm a função de secretar HCl e fator intrínseco de Castle necessário para a absorção de vitamina B12 no íleo.
76- Quando examinadas no microscópio eletrônico, as células parietais apresentam invaginações da membrana plasmática que formam um sistema intracelular canalicular característico destas células e importantes na formação e secreção de HCl.
Ciências Básicas.1-Morfologia.5-Digestivo.2-GlândulasAnexas.2-Fígado e ViasBiliares.
77- O fígado é constituído principalmente de células hepáticas, ou hepatócitos, organizadas em lóbulos hepáticos. Estas células contêm muito retículo endoplasmático rugoso e liso, muitas mitocôndrias (2.000) e muito aparelho de Golgi.
Ciências Básicas.1-Morfologia.5-Digestivo.2-GlândulasAnexas.3-Pâncreas.
78- A intensa basofilia dos ácinos pancreáticos é consequente do alto conteúdo de retículo endoplasmático rugoso e se apresenta com um tecido escuro circundante ao redor das ilhotas de Langerhans. Sua função é sintetizar enzimas pancreáticas.
Ciências Básicas.1-Morfologia.6-Endócrino.
79- A secreção de aldosterona pela zona glomerulosa da córtex das supra-renais não depende de ACTH, ela é diretamente proporcional à concentração plasmática de Na+ e de angiotensina e, inversamente proporcional à concentração plasmática de K+.
80- A zona glomerulosa do córtex adrenal consiste em aglomerações de pequenas células arredondadas com muitas mitocôndrias e é contínua com a zona fasciculada que apresenta células colunares, citoplasma com vacúolos, gotas de lipídios, grandes mitocôndrias.
81- As células da medula adrenal podem ser facilmente diferenciadas das células corticais pela basofilia citoplasmática característica da células medulares (cromafínicas, ovais, ricas em grânulos de secreção, em ninhos ou trabéculas e estroma escasso).
82- As células da medula adrenal são frequentemente chamadas de células cromafim porque os grânulos de catecolaminas armazenados são oxidados por sais de cromo que dão ao citoplasma uma coloração característica de manchas marrom.
83- As células principais das paratireóides apresentam citoplasma fracamente acidófilo, claras e escura, não armazenam grânulos de secreção e tem como função secretar o hormônio paratireoidiano (PTH). Não está estabelecida a função das células oxífilas.
84- Dependendo da presença de ductos excretores, as glândulas endócrinas são divididas em cordonais que acumulam apena pequenas quantidades de secreção no citoplasma, e foliculares (vesiculares), em cujo lumem se acumula grande quantidade de secreção.
85- Em relação à quantidade de material celular eliminado, as formas de secreção são classificadas em: holócrina (todo o contúdo celular é secretado), apócrina (parte citoplasma apical é secretada) e merócrina (somente o produto de secreção é secretado).
86- Na camada cortical do timo, o citoplasma das células epiteliais é escasso e forma delicados prolongamentos que, em ME, tocam-se por suas extremidades e estão unidos por desmossomos, por isso são também chamadas células retículo-epiteliais.
87- Na camada cortical do timo, os timócitos os arranjos são mais denso que na medular. Nestas regiões há células epiteliais (núcleos volumosos) e citoplasma róseo com prolongamentos, que na cortical é difícil distinguir, devido à densidade dos linfócitos.
88- Na secreção holócrina, todo o contúdo celular é secretado. Na secreção apócrina, parte citoplasma apical é secretada como glóbulos envolvidos por membrana. Na secreção merócrina somente o produto de secreção é secretado (tipos mucosa, serosa ou mista).
89- O retículo endoplasmático rugoso é uma característica das células sintetizadoras de proteína, ao passo que as células que um extenso retículo endoplasmático liso é uma característica das células que sintetizam lipídios.
90- O sistema celular Amine Precursor Uptake Descarboxylase (APUD) é caracterizado por apresentar um escasso retículo endoplasmático rugoso, numeroso ribosomas livres e grande número de pequenas vesículas secretoras envolvidas por membrana.
Ciências Básicas.1-Morfologia.6-Endócrino.7-Reprodutor.
91- A mucosa ciliada do oviduto produz uma corrente de líquido peritoneal (um ultrafiltrado - transudato de 50 mL - do plasma na cavidade peritoneal) que ajuda impelir o óvulo para o útero, esta corrente pode drenar até mesmo o óvulo do lado contralateral.
92- O colostro é um líquido rico em proteína secretado pelo tecido glandular mamário por secreção merócrina, após isto, o componente de lipídio é secretado pelo processo de secreção apócrina (as células secretoras perdem parte de seu citoplasma).
Ciências Básicas.1-Morfologia.6-Endócrino.7-Reprodutor.1-Masculino.
93- A espermiogênese (a última fase da espermatogênese ou gametogênse masculina) é caracterizada por condensação progressiva do núcleo e diminuição do volume citoplasmático. Se inicia na formação da espermátide e termina no espermatozóide.
94- A formação do quiasma (locais onde o crossing-over é visível) ocorre durante a primeira divisão de meiótica (meiose_I, prófase_I, diplóteno) de gametogênese, e ocorre quando cromossomos homólogos começam a se separar.
95- Além da função de sustentação das células germinativas, as células de Sertoli sintetizam estrógenos e líquido seminal, além disto, estas células também fagocitam restos citoplasmáticos, tanto do processo de espermatogênese quanto de espermiogênese.
96- As células endócrinas intersticiais testiculares (células de Leydig) são caracterizadas ultraestruturalmente por apresentarem um extenso retículo endoplasmático liso, gotículas de lipídio e mitocôndrias com crista tubular (indica síntese de esteróides).
97- As células intersticiais de Leydig estão localizadas nos espaços intersticiais dos testículos entre os túbulos seminíferos, Possuem um núcleo vesicular e arredondado e um citoplasma granular e secretam testosterona (um hormônio gonadal esteróide).
98- O citoplasma das células de Sertoli (de sustentação) além do retículo endoplásmico rugoso contém um grande retículo endoplásmico liso, típico de células secretoras de hormônios esteróides (especialmente estrogênio necessário para a espermatogênese).
Ciências Básicas.1-Morfologia.8-Imunológico.
99- A linfa dos vasos eferentes contém mais células plasmáticas e anticorpos que a linfa dos aferentes já que estes são produzidos dentro do linfonodo. Entretanto, os antígenos da linfa aferente são filtrados e por isso está quase ausente na linfa eferente.
100- Nos linfonodos, os cordões medulares são locais cuja população predominante são os linfócitos B, as células plasmáticas e suas formas intermediárias, e estão prontos para sair do linfonodo pelo hilo através das veias e vasos linfáticos eferentes.
101- O citoplasma de células plasmáticas (plasmócitos) é fortemente basofílico devido à grande quantidade de retículo endoplásmico rugoso corado pela hematoxilina (um corante básico que cora em tons de azul, já a eosina é um ácido que cora em tons de rosa).
102- Os centros germinativos dos linfonodos são locais de proliferação dos linfócitos B e de diferenciação de precursores da célula plasmática (um linfócitos B especializado que secreta proteínas muito especializadas: os anticorpos).
103- Os núcleos das células plasmáticas (pasmócitos que se originam por diferenciação de linfócitos B ativados) são caracterizados por apresentarem um ou mais nucléolos proeminentes e isto é indicativo de considerável atividade de síntese de proteína.
104- Os vasos capilares e vênulas pós-capilares dos linfonodos são do tipo contínuo, a passagem dos linfócito acontece entre as junções das células endoteliais ou diretamente através do citoplasma da célula endotelial.
Ciências Básicas.1-Morfologia.8-Pele&Fâneros.
105- As células plasmáticas (plasmócitos) são linfócitos B que sofreram transformação e são capazes de secretar anticorpo. São abundantes em locais sujeitos à penetração de bactérias (como o intestino e a pele) e nos locais de inflamação crônica.
106- Em tecidos conjuntivos maduros, a lenta renovação (turnover) dos elementos extracelulares é feita por fibroblastos. Tem um citoplasma ramificado, retículo endoplasmático abundante um núcleo elíptico contendo 1 a 2 nucléolos.
107- Em tecidos conjuntivos maduros, o citoplasma dos fibroblastos (secretor de colágeno tipo 1) é limitado principalmente a delicados processos citoplasmáticos que se estendem em direção à matriz extracelular circunvizinha come núcleo contendo 1-2 nucléolos.
108- O estrato granuloso sempre está presente e é formada por células achatadas unidas por desmossomos com grânulos de queratina intracitoplasmático proeminentes e com interstício contendo principalmente proteínas (colágenos).
109- Os lipídios estão achado em gotículas livres no citoplasma. Nos adipócitos marrons (grande número de mitocôndrias com citocromo oxidase) as gotas (gotículas) são pequenas e numerosas. Já nos adipócitos brancos, normalmente só há uma grade gotícula.
110- Os melanócitos são células derivadas da crista neural e se caracericam por citoplasma claro, e geralmente com pouca melanina, pois injetam nos queratinócitos próximos a melanina que sintetizam (processo dito de secreção citócrina).
Ciências Básicas.1-Morfologia.9-Esqueleto e Articulação.
111- As lacunas dentro de osso lamelar (osso secundário) são interligadas por canalículos que contêm pequenas extensões citoplasmáticas dos osteócitos, estas extensões se irradiam para os osteócitos de outras lamelas e para os canais Haversianos.
112- Osteócitos são osteoblastos já envolvidos pela matriz óssea e estão localizados em lacunas. Apresetntam prolongamentos (contactos), são células achatadas (pouca atividade), pequena quantidade de retículo endoplasmático, pequeno Aparelho de Golgi.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.1-Nervoso.1-Somático.1-Sensitivo.1-Periférico.
113- A Lei da projeção sensorial cortical estabeleçe que a sensação é independente da origem do estímulo, e, portanto pode ser causada por estimulação via aferente (como na Síndrome do membro fantasma) ou, diretamente por estímulo na córtex cerebral.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.1-Nervoso.1-Somático.1-Sensitivo.1-Periférico.5-Visão.
114- Estímulos do campo visual direito ativam receptores no campo retiniano nasal do olho direito (que decursa no quiasma óptico e se projeta contralateralmente) e o campo retiniano temporal do olho esquerdo (que se projeta na córtex visual ipsilateral).
115- O estudo do Sistema Sensitivo Somático Especial Visual é contituído de estímulo (luz), órgão (olho), receptor (fotoceptores), via aferente (nervo óptico - II PC, quiasma e trato óptico), área de projeção cortical (lobo occiptal) e a resposta (visão).
116- Receptores localizados na retina temporal do olho esquerdo são estimulados por luz que origina no campo visual temporal direito e se projetam exclusivamente para o córtex occiptal ipsilateral do cérebro, já que elas não decursam no quiasma óptico.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.1-Nervoso.1-UME.1-Neurônio.
117- A entrada de fluido extracelular e eletrólitos dentro de uma célula, secundária a deficiência na atividade das ATPases (bombas de Na+/K+) da membrana celular, causa acúmulo de água no citoplasma. É reversível, desde que não muito intensa ou prolongada.
118- Exceto nas células assimétricas, se implantarmos uma proteína em um local da membrana ela poderá se deslocar para qualquer outro local da membrana. Este é o principal argumento do modelo do mosaico fluido das membranas citoplasmáticas (Singer e Nicolson).
119- Os fosfolipídios formam a a maior parte da bicamada lipídica da membrana plasmática, posicionando seus grupamentos fosfatídicos na superfície externa/interna da célula, enquanto as cadeias de ácidos graxos são voltados para o seu interior apolar.
120- Os poros (canais) hídricos dinâmicos são compostos de proteínas incorporadas à membrana plasmática que a atravessam, não são moléculas de açúcar. Estes poros desempenham uma função muito importante nas propriedades eletro-químicas da membrana plasmática.
121- Vista ao microscopia eletrônico, a membrana plasmática apresenta uma aparência trilaminada (uma bicamada de fosfolipídios envolvida por duas camadas protéicas) que pode ser explicada pelo modelo do mosaico fluido (Singer e Nicholson - 1972).
Ciências Básicas.2-Fisiologia.1-Nervoso.1-UME.3-Músculo.
122- Com Microscopia óptica não é possível individualizar as células satélites (responsáveis pela regeneração muscular esquelética) porque seus núcleos são idênticos aos da fibra muscular. Em ME a diferença fica clara por visualização da membrana e citoplasma.
123- Durante a contração do músculo estriado o mecanismo de deslizamento dos filamentos é ativado pela liberação de Ca+2 das cisternas do sistema retículo sarcoplasmático, este, forma um complexo com a subunidade_C do sistema troponina (T, C e I).
124- Na contração tetânica (tétano perfeito), a frequência dos potenciais de ação que atingem a fibra muscular é tão alta que a concentração de Ca+2 intracitoplasmático se mantém alta (a bomba de Ca+2 não dá vencimento!) e, por isso, a fibra não relaxa.
125- Nas fibras musculares esqueléticas a permeabilidade ao Ca+2 das cisternas do sistema retículo sarcoplasmático é controlada pelos potenciais elétricos que se propagam por invaginações da membrana celular em dedo de luva chamados túbulos T (transversos).
126- No músculo liso, após o influxo, o Ca+2 se liga diretamente à Calmodulina citoplasmática, em seguida ambos se ligam à MLCK ativa (miosina quinase de cadeia leve), resultando na desfosforilação deste tri-complexo e fosforilação da miosina.
127- Nos mioblastos há abundante retículo endoplasmático rugoso, que sintetiza actina e miosina para formar miofibrilas. Os mioblastos tornam-se fusiformes (= miotubos) e eventualmente se fundem, formando uma célula única, que será a fibra muscular regenerada.
128- O Ca+2 necessário para a contração da fibra muscular esquelética se origina nas cisternas do sistema retículo sarcoplasmático, portanto, não depende da concentração extracelular, entretanto, uma hipercalcemia poderá causar indiretamente, astenia muscular.
129- O Sistema T é uma invaginação da membrana em dedo de luva, isto permite uma maior e mais eficiente proximidade com organelas intracelulares, especialmente com as cisternas do sistema retículo sarcoplasmático que estão localizadas lateralmente ao túbulo T.
130- Uma Ca+2 ATPase constitui 90% da proteína de membrana do compartimento de Ca+2 do retículo endoplasmático que é liberado no citosol só em mínimas quantidades para mediar funções, como a contração muscular, e logo é bombeado novamente para dentro do RE.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.1-Nervoso.2-Visceral.2-Motor.1-Central.2-Hipotálamo.
131- O aumento da osmolaridade plasmática é o principal estímulo para o núcleo paraventricular e, principalmente, o núcleo supraóptico sintetiza Hormônio anti-diurético (HAD) cuja função é aumentar a reabsorção de água no néfron distal e diminuir a diurese.
132- O Núcleo paraventricular e, principalmente, o Núcleo supraóptico sintetizam Hormônio anti-diurético (que são secretados na neurohipófise) em resposta ao aumento da osmolaridade plasmática e/ou à diminuição da volemia, seu efeito é diminuir a diurese.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.1-Nervoso.2-Visceral.2-Motor.2-Periférico.1-Simpático.
133- A enzima que metila a Norepinefrina em Epinefrina é a Noradrenalina-S-adenosil-metionina-transmetilase, que, assim como na reação de hidroxilação da Dopamina para a Norepinefrina ocorre dentro das vesículas intra-citoplasmáticas da terminação sináptica.
134- Os Agonistas dos receptores adrenérgicos beta2 seletivos são usadas como testes diagnóstico na Asma porque eles aumentam o AMPcíclico do músculo liso brônquico causando o relaxamento da fibra muscular lisa e reduzindo a resistência das vias aéreas.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.1-Nervoso.2-Visceral.3-Reflexo.
135- Os compostos organofosforados são drogas que bloqueiam a acetilcolinesterase e a pseudocolinesterase plasmática. Podem causar neuromiopatia por agirem na sináptica colinérgica nicotínica e muscarínica.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.2-Circulatório.1-Coração.1-PropElétricas.2-Excitabilidade.
136- A duração do período da Sístole é diretamente proporcional ao da Diástole porque, com a fase 4 reduzida pelo aumento da frequência, o tempo de remoção do Ca+2 diminui aumentando a concentração de Ca+2 citoplasmática e diminuindo a da Fase 2 (platô).
137- Em células ventriculares isoladas, o aumento da frequência além de diminuir a fase 4 também diminui o tempo de remoção do Ca+2 por contra-transporte com o Na+, aumentando a concentração citoplasmática de Ca+2, com diminuição da fase do Fase 2.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.2-Circulatório.1-Coração.2-PropMecânicas.1-Contração&Relaxamento.
138- A Bradicardia sinusal reduz o inotropismo cardíaco por aumentar o tempo de remoção de Ca+2 citoplasmático via contra-transporte (antiporte) deste íon com o Na+ extracelular, portanto, o efeito final seria a diminuição do Ca+2 intracelular.
139- É, principalmente durante a fase 4 (repouso), que está havendo contra-transporte de 2Na+/Ca+2, já que nas outras fases o potencial elétrico ao sódio é menos favorável, e, qualquer evento que diminua sua duração aumenta o Ca+2 intracitoplasmático.
140- Na fase 2 das fibras do miocárdio há simultâneamente um efluxo de K+ e um influxo de Na+ e Ca+2, este Ca+2 é necessário para a contração da célula cardíaca uma vez que o Ca+2 contido nas cisternas do sistema retículo endoplasmático é insuficiente.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.2-Circulatório.2-Vasos.1-Volemia.
141- A perda aguda de até 10% da volemia não tem repercussão clínica por causa da diminuição da complacência venosa, mais que isto, a Hipotensão arterial sistêmica ativa o Sistema Renina-Angiotensina com aumento dos níveis plasmáticos de angiotensina II.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.2-Circulatório.2-Vasos.3-PressãoSanguínea.
142- Assim como os outros músculos lisos, o vascular também precisa de Ca+2 extracelular, e as drogas Bloqueadores de canal de cálcio diminuem o influxo deste íon, reduzindo assim a formação do complexo Cálcio-Calmodulina intracitoplasmático.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.2-Circulatório.2-Vasos.5-DinâmicaCapilar.
143- Ao MO, nas células em anóxia grave, há tumefação de células de vários parênquimas, como os hepatócitos, células tubulares renais e fibras do miocárdio. O citoplasma fica claro, com aspecto vazio, e pode ter aspecto finamente granuloso (organelas).
144- De acordo com a Equação de Starling, se a resultante filtrante = resultante reabsortiva, a pressão coloidosmótica plasmática = 30, a intersticial = 8 mmHg, a hidrostática interticial = - 2 mm Hg, então a hidrostática capilar é de: 30 + 8 - (-2) = 20 mmHg.
145- De acordo com a teoria de Starling a força de reabsorção depende da pressão coloidosmótica das proteínas plasmáticas e, a albumina é o principal componente protéico (5g/dL) do plasma. Portanto, uma hipoalbuminemia deverá causar aumento no fluxo de linfa.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.2-Circulatório.2-Vasos.6-DinâmicaLinfática.
146- O Choque anafilático é causado por aumento da permeabilidade capilar, redução do volume plasmático, hipotensão arterial sistêmica parcialmente compensada pelo aumento da atividade simpática (diminuição da capacitância venosa, taquicardia e inotropismo+).
Ciências Básicas.2-Fisiologia.2-Circulatório.2-Vasos.9-Regulação.
147- No aparelho justaglomerular a Hipotensão arterial aumenta a secreção de renina, que, agindo sobre uma alfa2-globulina plasmática produz a angiotensina I que, no pulmão sob a ação da Enzima conversora pulmonar é convertida na poderosa angiotensina II.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.2-Circulatório.3-Sangue.
148- O volume de sangue (normal = 5 L) é calculado após se determinar o volume plasmático e o hematócrito. Volemia = Volume plasmático / (1 - Hematócrito) = 3 L / (1 - 0,4) = 5 litros. O volume plasmático pode ser calculado pela injeção de albumina radioativa.
149- Os mastócitos apresentam nucléolos proeminentes mas seu citoplasma é basofílico, mas, mesmo assim são difíceis de identificar. Com certas tinturas básicas azuis como o azul de toluidina, os grânulos dos mastócitos apresentam a propriedade de metacromasia.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.2-Circulatório.3-Sangue.1-Hemácias.
150- A forma de disco bicôncavo das hemácias é flexível (não rígido) e isto é importante para que elas se deformem ao passar pela estreita luz capilar. A forma é mantida por microtúbulos e microflamentos citoplasmáticos do citoesqueleto destas células.
151- Corantes vitais são usados para demonstrar a presença de RNA ribosomal (rRNA aniônico) em reticulócitos (presença de retículo endoplasmático). Normalmente, os reticulócitos aumentam após uma hemorragia (células precusoras imediata das hemácias).
152- O nome reticulócito se refere à presença de retículo endoplasmático rugoso necessário para a síntese de hemoglobina. Ou seja, mesmo após a apoptose (expulsão do núcleo) o processo da síntese de hemoglobina (já no sangue) continua por algum tempo.
153- O sangue é uma substância líquida que circula pelos vasos sanguíneos (artérias, capilares e veias) além do coração. Em uma pessoa normal, 42% do volume de sangue são células, ou elementos figurados (a maioria de glóbulos vermelhos), o restante é o plasma.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.2-Circulatório.3-Sangue.2-Leucócitos.1-Granulados.1-Neutrófilos.
154- Com a maturidade, o núcleo multilobulado dos neutrófilos torna-se lobulado (3 lóbuluos ligados por um fino filamento nuclear), com citoplasma abundante além de grânulos finos e dispersos (primários - que aparecem no estágio pró-mielócito - e secundários).
155- Nas pessoas do sexo feminino, o cromossomo drumstick (corpo de Barr) pode ser visto em 3% dos neutrófilos (um linfócito), não em normoblastos, que são eritrócitos nucleados com citoplasma um pouco mais basófico que o do eritrócito e com núcleo picnótico.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.2-Circulatório.3-Sangue.2-Leucócitos.1-Granulados.2-Eosinófilos.
156- Normalmente a taxa de eosinófilos no sangue é de 1-6% dos leucócitos. São classificados como polimorfonucleares (2 a 3 lóbulos nucleares ligados) e granulócitos por ter grânulos citoplasmático acidófilos (afinidade por corantes ácidos) corados por eosina.
157- Nos tecidos conjuntivos, os eosinófilos são identificados pela intensa eosinofilia citoplasmática. Sua presença em reações alérgicas ocorre porque o basófilo ou o mastócito estimulado libera o ECF-A (fator quimiotáxico dos eosinófilos na anafilaxia).
Ciências Básicas.2-Fisiologia.2-Circulatório.3-Sangue.2-Leucócitos.1-Granulados.3-Basófilos.
158- Os basófilos (10-15 um) apresentam uma forma esférica, núcleo irregular, geralmente não segmentado, raramente, com três ou mais lóbulos, citoplasma levemente basofílico com vários grânulos grosseiros corados de roxo. Participam na resposta alérgica.
159- Os basófilos são os leucócitos menos comuns, com <1% do total de leucócitos. É uma célula grande, com núcleo volumoso, geralmente em forma de S e possui grânulos grandes no citoplasma, receptores IgE na membrana e participam de reações alérgicas.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.2-Circulatório.3-Sangue.2-Leucócitos.2-Agranulados.1-Linfócitos.
160- Os linfócitos pequenos (linfócitos T e B) contêm pouco sistema retículo endoplasmático rugoso, pouco citoplasma, poucas organelas, porém há muitos ribosomos livres no citoplasma. Os outros são os linfócitos grandes (células NK ou exterminadoras naturais).
Ciências Básicas.2-Fisiologia.2-Circulatório.3-Sangue.2-Leucócitos.2-Agranulados.2-Monócitos.
161- O citoplasma dos monócitos tem pouca afinidade por corantes usadas em preparações rotineira de exame de sangue (coloração por hematoxilina-eosina), portanto, ele apresenta um citoplasma pálido que é a sua principal característica.
162- Os monócitos desenvolvem-se a partir da medula óssea, circulam na corrente sanguínea por cerca de 1 dia e finalmente deslocam-se para os tecidos (macrófagos). A existência de vacúolos intracitoplasmáticos é sinal de fagocitose recente.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.2-Circulatório.3-Sangue.3-Plaquetas.
163- As plaquetas (trombócitos) são as menores células do sangue com 2 a 4 um de diâmetro e se apresentam como pequenos pedaços fragmentados de citoplasma em forma de disco, não possuem núcleo e sua vida média é de 8 a 12 dias, quando são fagocitadas.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.2-Circulatório.3-Sangue.4-Hemostase.
164- Tempo de protrombina (fator II sintetizada no fígado assim como os fatores VII, IX e X e dependente de vitamina K) é inversamente proporcional à concentração de protrombina plasmática. Quando associado a hipoalbuminemia é sinal de Insuficiência hepática.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.3-Respiratório.1-Hematose.1-Ventilação.4-Resistência e Complacência.
165- O uso da Adrenalina (ou outro agonista dos receptores adrenérgicos beta_2 como o Salbutamol) nas reações alérgicas pulmonares (como a Asma) tem a função de dilatar as vias aéreas, e, diminuir a resistência ao fluxo de ar (Equação de Poiseuille).
Ciências Básicas.2-Fisiologia.3-Respiratório.5-TransporteDeGases.
166- pH arterial = 7,52 (alto) = alcalose. PACO2 = 50 mmHg (alto) = não respiratória. Então a Alcalose não pode ser repiratória (a PACO2 estaria baixa) é portanto uma Alcalose metabólica por provável aumento da concentração plasmática de HCO3-.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.3-Respiratório.9-Regulação.
167- Após a aclimatização as altas altitudes o pH é um pouco acima do normal. Por causa da hipóxia (pO2 ambiente baixo) há hiperventilação, diminuição da pCO2 plasmática e diminuição compensatória do HCO3- plasmático (com aumento do pH urinário).
Ciências Básicas.2-Fisiologia.4-Urinário.1-Perfusão.
168- As catecolaminas plasmática ou secretada diretamente pelo Sistema nervoso simpático causam vasocontrição tanto na arteríola aferente quanto na eferente renal e, como consequência, diminuição tanto no RFG quanto do fluxo sanguíneo renal (1.200 mL/min).
Ciências Básicas.2-Fisiologia.4-Urinário.2-Filtração.
169- A pressão oncótica é a pressão desenvolvida pelas proteínas plasmática (albumina, imunoglobulinas e fibrinogênio). A membrana glomerular é praticamente impermeável a todas estas, de modo que a pressão oncótica na cápsula de Bowman é próxima de zero.
170- O Ritmo de Filtração Glomerular (RFG = UV/P) é aproximadamente igual ao clearance da creatinina. Se o Débito urinário não muda, a Concentração urinária e a Concentração plasmática se reduz pela metade, então o RFG não muda.
171- O Ritmo de Filtração Glomerular (RFG) não depende da massa de inulina injetada (normalmente o RFG de 125 ml/min e não há Inulina no sangue), mas a concentração plásmatica de inulina, a concentração urinária e a excreção de inulina na urina depende.
172- RFG = 100 mL/min. Concentração plasmática de glicose = 300 mg/dL. Carga filtrada = Carga filtrada (CF) = Ritmo de filtração glomerular (RFG) x Concentração plasmática (P) = 100 x 300/100 = 300 mg/min (massa de glicose filtrada por minuto).
Ciências Básicas.2-Fisiologia.4-Urinário.3-Reabsorção.
173- A alça ascendente de Henle é impermeável à água, mas neste segmento ocorre uma intensa reabsorção de NaCl o que diminui a osmolaridade para 75 mOsm no final deste segmento, ou seja, 1/4 da osmolaridade plasmática de 300 mOsm.
174- A membrana basal glomerular é carregada negativamente e é um fator importante para impedir a filtragem das proteínas plasmáticas carregadas negativamente. A filtração e o Tmax de reabsorção no túbulo contornado proximal é de 40 mg/min de proteína.
175- Além do pequeno efeito de uma dieta com restrição de sódio na concentração de sódio plasmático e a carga filtrada de sódio é muito maior que a necessária para a reabsorção das substâncias Na+ dependente (como a glicose, cujo clearance plasmático é zero).
176- Apesar da ingestão aumentada e da excreção renal aumentada, o sistema de absorção do néfron proximal de potássio continuará a reabsorver 90% do potássio filtrado, a menos que a concentração plasmática de aldosterona esteja anormal.
177- Aumentando a PACO3, a reação de hidratação do CO2 catalizada pela anidrase carbônica intraeritrocitária, desloca a reação para a direita, aumentando a concentração plasmática de H+ (acidose) e de HCO3-.
178- No rim, a função do hormônio paratireoidiano (parathormônio; PTH) é diminuir da reabsorção de fosfato e aumentar a reabsorção de cálcio este é um dos fatores da manutenção da constante de Albright plasmática (Ca+2 x HPO4 = 40 mEq/L).
Ciências Básicas.2-Fisiologia.4-Urinário.4-Secreção.
179- O aumento da ingestão de K+, aumenta o K+ plasmático que, via aumento da aldosterona, estimula a reabsorção de Na+ e a secreção de K+ ou H+ no néfron distal, no caso, perdominantemente o K+ por estar relativamente mais alto.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.4-Urinário.6-Clearance.
180- A carga excretada de inulina (carboidrato filtrado mas não secretado nem reabsorvido, portanto, em um determinado período de tempo, a massa filtrada é igual à massa excretada) é igual a carga filtrada, esta é igual ao RFG x concentração plasmática.
181- Clearance renal de sódio normal (CL renal de Na+) = UV/P = 75 mMol/mL x 1 mL/min / 150 mMol/L = 0,5 mL/min, onde U = concentração urinária de Na+, V = débito urinário por minuto e P = concentração plasmática de Na+. UV = ritmo de eliminação urinária.
182- Dado que a Osmolaridade plasmática = 290 mOsm, Osmolaridade urinária = 98 mOsm e Volume urinário = 3 mL/min, podemos calcular o clearance osmolar renal. CLOsm = UV/P = (98 x 3) / 290 = 1,0 mL/min. UV = Ritmo de eliminação urinária.
183- Em relação ao normal, em equilíbrio dinâmico, a redução funcional de 1/4 do tecido renal, o RFG é 4 vezes menor, a concentração plasmática de inulina é 4 vezes maior, mas a carga filtrada e a excretada será igual, por isso o clearance será 4 vezes menor.
184- Se todo o plasma que sai na veia renal for depurado, o Clearance de uma determinada substância é de 625 mL/min, 5 vezes (125 * 5) o da creatinina, portanto, se o CL for maior, então além de secretada, a substância tem que ser sintetizada pelo rim.
185- Um paciente que apresenta Osmolaridade urinária = 98 mOsm, Volume urinário = 3 ml/min, e Osmolaridade plasmática = 290 mOsm, tem o clearance osmolar = CLOsm = UV/P = 98*3 / 290 = 1,0 ml/min. E o clearance de água livre = CLH2O = V-Cosm = 3-1 = 2,0 ml/min.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.4-Urinário.7-EqHidroEletrolítico.
186- 30 mg de azul de Evans foi injetada (ele se liga a albumina plasmática que é quase impermeável e por isso é usado para medir o volume plasmático) e a extrapolação das concentrações para o tempo-zero foi de 0,01 mg/mL. V = m/C = 30/0,01 = 3 Litros.
187- Diminuição do K+ plasmático aumenta a aldosterona e a secreção de H+ nos néfron distal causando uma alcalose metabólica (pH alto e HCO3- alto), que pode ser parcialmente compensada por uma acidose respiratória (pCO2 alto).
188- Em um paciente com perda de 3 litros de líquido isotônico (NaCl/HCO3) e ingeriu 3 litros de água se esperar que o volume extracelular, o plasmático e a osmolaridade plasmática diminua, que o volume intracelular aumente e que não haja modificação no peso.
189- O efeito da aldosterona na reabsorção de Na+ e secreção de K+ ou H+ no túbulo contornado distal causa uma hipocalemia (diminuição da cencentração plasmática de K+). No túbulo contornado proximal esta hipocalemia é um fator que aumenta a secreção de H+.
190- O quadro clínico-laboratorial de Diabetes insípido (hipofisário ou nefrogênico) se caracteriza por poliúria de baixa densidade, hemoconcetração, osmolaridade plasmática alta, sódio plasmático alto e sede intensa decorrente da diminuição do HAD.
191- O volume intersticial corresponde ao Meio Interno de Claude Bernard. Ele é calculado após se determinar o volume extracelular (Inulina) e o volume plasmático (albumina radioativa) = Volume extracelular - Volume plasmático = 14 - 3 = 11 litros.
192- Quando a enzima catecol-O-metiltranferase (COMT) metila o ácido diidroximandélico (DOMA) gera o ácido 3-metóxi-4-hidróximandélico (VMA) que é excretado na urina. Este catabólico indica que a Adrenalina plasmática que está aumentada (como na hemorragia).
Ciências Básicas.2-Fisiologia.4-Urinário.8-EqÁcidoBásico.
193- No Diabetes mellitus a poliúria de alta osmolaridade é causada pela presença de glicose que excedeu o transporte máximo de (Tmax = 320 mg/min), isto é confimado pela alta osmolaridade plasmática (polidipsia) com (Na+)p próximo do normal (142 mEq/L).
194- Os inibidores da anidrase carbônica de anidrase carbônica renal (acetazolamida) diminui a formação intracelular de HCO3- causando diminuição da secreção de H+ e na reabsorção tubular de HCO3-, com consequente diminuição plasmática de HCO3- com acidose.
195- pH = 7,49 = alto = alcalose com PACO2 = 50 mmHg = alto significa que esta alcalose não pode ser respiratória (que seria causada por PACO2 baixo) é, portanto, metabólica e, neste caso, a concentração plasmática de bicarbonato tem que estar aumentada.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.4-Urinário.9-Regulação.
196- A expansão do volume plasmático (e do volume extracelular) causa a distensão atrial com consequente secreção de fator natriurético atrial que diminui a reabsorção de sódio no túbulo proximal, limitando o Tmax que nunca foi demonstrado.
197- Na restrição hídrica, a perda obrigatória de água pelo débito urinário, evaporação pulmonar e sudorese aumenta a osmolaridade plasmática, aumenta o HAD (com diminuição do DU) e a sede que são mecanimos de compensação do Equilíbrio Hidro-Eletrolítico.
198- Na Síndrome da secreção inadequada do hormônio antidiurético (SIADH) há uma hipersecreção de HAD, com oligúria, alta osmolaridade urinária, hemodiluição com hematócrito parcialmente compensado e hiponatremia com hiposmolaridade plasmática.
199- O mecanismo de manutenção da concentração de K+ plasmático é iniciado pela ação do K+ nas células da glomerulosa da córtex adrenal que secreta aldosterona que aumenta a secreção de K+ no néfron distal, reduzindo o aumento da calemia.
200- Uma alta concentração de HAD é evidenciada por um débito urinário baixo, osmolaridade urinária alta e osmolaridade plasmática baixa. Este aumento pode ser comprovada por medida direta indican infusão exógena ou hipersecreção endógena.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.5-Digestivo.1-TratoDigestivo.1-Motilidade.
201- Não existe troponina (T,C,I) no músculo liso, apesar de existir a tropomiosina. O Ca+2 se liga à Calmodulina que se encontra livre no citoplasma da fibra muscular lisa, este conjunto se liga à MLCK transferindo o fosfato de alta energia para a miosina.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.5-Digestivo.1-TratoDigestivo.2-Secreção.
202- As células epiteliais salivares produzem calicreína (protease), que, além de ser secretada pelas glândulas salivares, no plasma hidrolisa a a2-globulina em a bradicinina, um nonapeptídio (Arg-Pro-Pro-Gly-Phe-Ser-Pro-Phe-Arg) com potente ação vasodilatora.
203- Em repouso, o citoplasma das células parietais é atravessada por canalículos que se abrem no espaço luminal e está repleto de estruturas túbulo-vesiculares. Estimuladas, em poucos minutos estas estruturas túbulo-vesiculares intracelulares desaparecem.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.5-Digestivo.1-TratoDigestivo.3-Digestão.
204- A bilirrubina desconjugada (transportada no plasma ligada à albumina) após ser conjugada com o ácido glucurônico nos hepatócitos se torna um composto solúvel em água (bilirrubina conjugada, 80% proveniente de eritócitos com mais de 4 meses de vida).
Ciências Básicas.2-Fisiologia.5-Digestivo.1-TratoDigestivo.4-Absorção.
205- A fase intestinal da digestão dura de 2 a 4 h após a ingestão de alimentos, e ocorrem variações transitórias da concentração plasmática de glicose, aminoácidos, triglicerídeos, insulina, glucagon, do anabolismo e do metabolismo de alguns órgãos.
206- As proteínas se ligam preferencialmente a ácidos graxos de cadeia longa (como o palmitato - C16H32O2) e servem como transportadores citoplasmáticos entre a membrana da borda em escova intestinal e o retículo endoplasmático liso.
207- No estado de jejum (inicial de até 14hs e prolongado com mais de 14hs) é caracterizado pela absorção inadequada ou insuficiente de nutrientes com baixos níveis de aminoácidos, de glicose e de insulina e aumento de triglicerídeos e do glucagon plasmático.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.5-Digestivo.1-TratoDigestivo.9-Regulação.
208- A perda de água pelas fezes reduz o volume extracelular com redução do volume plasmático, a relação entre o sangue e o continente vascular diminui e, caso não ocorra uma diminuição da capacitância venosa, haverá diminuição do retorno venoso.
209- Na Síndrome de Zollinger-Ellison o mecanismo de feed-back negativo entre a acidificação da mucosa antral e a concentração plasmática de gastrina sintetizada pelas células G secretoras está abolido.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.5-Digestivo.2-Fígado&ViasBiliares.1-Metabolismo.
210- Na falta de insulina (jejum, diabetes), a lipase hormônio sensível fica intensamente ativada, e remove abundante quantidade de triglicérides dos adipócitos. Estes são lançados no plasma na forma de ácidos graxos livres e são captados pelos hepatócitos.
211- No citoplasma dos hepatócitos os ácidos graxos livres são esterificados com glicerol, originando novamente triglicérides, ou são queimados a acetil CoA.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.5-Digestivo.2-Fígado&ViasBiliares.2-Secreção.
212- Lipoproteínas: As HDL (high density lipoproteins) originam-se do fígado e intestino na forma de bicamadas discóides de fosfolípides. No plasma, captam colesterol não esterificado e o incorporam em seu centro, entregando-o aos hepatócitos para catabolismo.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.6-Endócrino.2-Hipófise.
213- A diminuição crônica na secreção hipofisária de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), diminui os níveis plasmáticos de ACTH causando uma atrofia na zona fasciculada das adrenais, por isso, a resposta da adrenal ao ACTH exógeno é subnormal.
214- A Hiperprolactinemia em mulheres geralmente é causada por microadenomas hipofisários hipersecretores de prolactina que podem comprimir o quiasma óptico e causar cefaléia, distúrbios visuais, galactorréia, amenorréia, dispareunia e infertilidade.
215- Na Síndrome da secreção inadequada do hormônio antidiurético, a hipersecreção crônica e contínua de HAD aumenta a reabsorção de água livre no néfron distal causando a diluição plasmática, inclusive, com hiponetremia e hipersecreção de aldosterona.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.6-Endócrino.2-Hipófise.2-Neurohipófise.
216- A secreção de HAD (sintetizado no hipotálamo) é diretamente proporcional à osmolalidade plasmática e inversamente proporcional à volemia (via receptores de volume venosos e atriais), esta, por diminuição da ingestão ou por perda excessiva de líquidos.
217- Uma diminuição da volemia aumenta a concentração plasmática de renina, angiotensina e HAD, entretanto, o aumento da osmolaridade plasmática o aumento isolado da osmolaride plasmática, além de causar sede, também aumenta a concentração plasmática de HAD.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.6-Endócrino.3-Tireóide.
218- A administração de extrato tireóide causa um aumento na concentração de T4 plasmática que, por retroalimentação negativa, diminui o TSH e, por conseguinte, diminui a ação trófica deste hormônio adenohipofisário sobre a glândula tireóide.
219- A tireoidectomia diminui as atividades da enzima málica cictoplasmática, da glicose-6-fofato-desidrogenase, da ácido-graxosintase e da piruvato-quinase.
220- Dos 90% de Tiroxina (T4) secretada pela tireóide, 30% é convertido em triiodotironina (T3) que, via receptores intracitoplasmáticos, se liga ao DNA, regulando o metabolismo. A concentração plasmática normal de T3 em adultos é de 80 a 200 ng/dL.
221- O uso de T4 exógeno aumenta a concentração plasmática de T4. Este aumento, por retroalimentação negativa diminui a secreção de Hormônio estimulador da tireóide (TSH) no hipotálamo e, portanto, haverá diminuição da concentração plasmática de TSH.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.6-Endócrino.4-Paratireóides.
222- A causa do Hiperparatireoidismo secundário é a concentração plasmática de Ca+2 diminuída, em geral decorrente de Insuficiência Renal Crônica crônica com hiperfosfatemia e a diminuição na produção renal de 1,25-(OH)2-D3 ou de Deficiência de vitamina D.
223- A diminuição de PTH diminui a conversão nos túbulos proximais da 25-(OH)-D3 plasmático em 1,25-(OH)2-D3, por outro lado, ocorre a formação de 24,25-(OH)2-D3, que tem uma potência de ação muito menor que a 1,25-(OH)2-D3.
224- A Intoxicação crônica por Vitamina D (calciferol nas formas ergocalciferol - vitamina D2, e o colecalciferol - vitamina D3) há aumento da absorção de Ca+2 no trato GI causando hipercalcemia e, por retroalimentação negativa, diminuição do PTH plasmático.
225- No Hiperparatireoidismo (aumento da concentração plasmática de parathormônio - PTH) a forma primária é caracterizada pela hipersecreção autônoma de PTH, causando aumento da concentração plasmática de Ca+2. Há ainda as formas secundárias e terciárias.
226- No Hipoparatireoidismo primário (ou idiopático), a diminuição da secreção do hormônio diminui a concentração plasmática de PTH e, consequentemente, também diminui a concentração plasmática de Ca+2 (normal de 5 mEq/L ou 10 mg%).
227- O aumento plasmático de Ca+2 diminui a secreção de PTH com consequente diminuição na síntese de 1,25-(OH)2-D3) e aumenta a formação de 24,25-(OH)2-D3 nos rins, este último é uma forma de vitamina D3 de ação muito fraca, sintetizado na ausência de PTH.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.6-Endócrino.5-PâncreasEndócrino.
228- Níveis altos de insulina na ausência de resistência de insulina causa diminuição da glicemia e, consequentemente, aumentam a secreção de Glucagon. Outros fatores são: aumento plasmático de epinefrina, norepinefrina, aminoácidos e de colecistocinina.
229- No Diabetes mellitus, a hiperglicemia e a cetoacidose aumentam a osmolaridade plasmática que causa a osmose. A hipopostassemia (aumento da diurese) contribui ainda mais para esta hiperosmolaridade, especialmente em tecidos insulina-sensíveis.
230- No tratamento da cetoacidose diabética há uma alcalinização relativa não afetará concentração de cálcio total, mas diminuirá a fração ionizada plasmática de Ca+2, portanto, é indicado a administração concomitante de cloreto de cálcio.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.6-Endócrino.6-Adrenais.1-Córtex.
231- Mitocôndrias de cristas tubulares e retículo endoplasmático liso muito desenvolvido caracterizam células produtoras de esteróides (grande grupo de compostos lipossolúveis, que têm uma estrutura básica de 17 C dispostos em quatro anéis ligados entre si).
Ciências Básicas.2-Fisiologia.6-Endócrino.6-Adrenais.1-Córtex.2-Fasciculada.
232- Na Insuficiência adrenocortical crônica (Doença de Addison) não há secreção de cortisol, e por isso, não há inibição da secreção de CRH e de ACTH, consequentemente, os níveis plasmático de ACTH estão aumentados e o cortisol plasmático diminuídos.
233- Na lesão (ou na adrenalectomia) bilateral das adrenais, a falta de cortisol e corticosterona causa aumento na secreção de ACTH (falta de retroalimentação negativa) e, portanto, aumento de ACTH plasmático que é semelhante ao MSH (hiperpigmentação).
234- Na Síndrome de Cushing ACTH-independente as adrenais secretam, autonomicamente, grandes quantidades de cortisol, por isso, a excreção urinária de cortisol livre aumentada e, via retroalimentação negativa, diminuem os níveis plasmático de ACTH.
235- Por causa da retroalimentação negativa no ACTH hipofisário, a concentração plasmática de cortisol é o principal regulador de secreção de cortisol adrenal, consequentemente, se há um aumento dos dois, então a causa é uma secreção autônoma de ACTH.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.6-Endócrino.6-Adrenais.2-Medula.
236- Em estrese e com ausência de inervação, a ativação do SNS aumentará o nível de NE por extravazamento para o plasma mas a medula adrenal não secretará Adrenalina, além disto, o aumento da secreção de ACTH causará aumento da secreção de cortisol.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.6-Endócrino.7-Reprodutor.
237- O aumento da concentração plasmática de progesterona se inicia no final da fase folicular e é máxima no meio da fase luteínica, diminuindo caso não haja fertilização que ocorre por falta de suporte hormonal (gonadotrofina coriônica ou HCG) do corpo lúteo.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.6-Endócrino.7-Reprodutor.1-Masculino.
238- A concentração plasmática aumentada de testosterona causa hipertrofia da próstata, inibição da retroalimentação negativa de LH e de FSH, e, consequentemente, diminuição na espermatogênese (multiplicação, crescimento, maturação e diferenciação).
239- Espermiogênese é a transformação de espermátides em espermatozóides. A espermátide perde a maior parte do seu citoplasma e organelas, transformando-se em uma célula contendo: núcleo (com metade do número de cromossomos), e a organela acrossomo.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.6-Endócrino.7-Reprodutor.2-Feminino.
240- A fase proliferativa do endométrio uterino é desencadeada pelo aumento da concentração plasmática de estrógeno. Nesta fase, este esteróide é sintetizado pelo folículo em desenvolvimento e, principalmente, pelo folículo maduro (folículo de Graaf).
241- A progesterona torna a secreção de muco cervical grossa e pegajosa, diminui a contratilidade do miométrio, aumenta da temperatura basal do corpo, reduz a pCO2 plasmática em até 10 mmHg e, em sinergismo com o estradiol inibi a secreção de LH.
242- O hCG plasmático (positivo 2 semanas após a gravidez, antes o hCG urinário era usado na reação de Galli-Mainini em sapo macho para induzir a espermatogênese), aumenta em alguns dias e sobe rapidamente até um máximo antes de 2 meses após a concepção.
243- Os níveis de estradiol e progesterona estão baixos no início do ciclo (fase albicans do ovário, fase descamativa do endométrio). Os 2 picos de concentração plasmática de estradiol são, um no final da fase folicular e outro no meio da fase luteínica.
Ciências Básicas.3-Patologia.
244- A precipitação de uratos no líquido sinovial ocorre porque este é um mau solvente para os cristais se comparado ao plasma. A preferência por articulações periféricas explica-se pela temperatura mais baixa (p. ex. 20oC no tornozelo).
Ciências Básicas.3-Patologia.0-Geral.0-Inflamação&Cicatrização.
245- A célula epitelióide difere dos macrófagos comuns porque estes são menores, o núcleo é redondo e o citoplasma é redondo e bem delimitado. Além disso, os macrófagos são soltos, enquanto que as células epitelióides estão presas umas às outras no granuloma.
246- A degradação acelerada da membrana plasmática causa um grande aumento da permeabilidade ao Ca+2 extracelular. Aqui se encontra o divisor de águas entre a reversibilidade e a irreversibilidade das alterações que levam à necrose.
247- Em HE, células grânulo-adiposas têm citoplasma finamente espumoso e claro, por fagocitarem lípides derivados do tecido nervoso degenerado (provenientes de restos necróticos). Coram-se por corantes para gorduras neutras, como o sudão vermelho.
248- Na meningite purulenta faz parte da reação inflamatória aguda a dilatação das artérias, que facilita o acesso de células e proteínas do plasma ao local inflamado (hiperemia ativa). O único exemplo de hiperemia ativa patológica são as inflamações agudas.
249- Na morte celular (necrose) há escape de metabólitos intracelulares, inclusive de enzimas como a creatinaquinase fração MB (CK-MB) e a Troponina, que podem ser detectadas no plasma evidenciando a ruptura da membrana plasmática.
250- Na necrofanerose, a perda da leve basofilia normal do citoplasma (passando a eosinofilia) é devida à digestão dos ácidos nucleicos citoplasmáticos, principalmente o RNA dos ribossomos.
251- Nos astrócitos normais não é possível (em HE) se observar o citoplasma, só o núcleo. O citoplasma normal é delicado e mistura-se ao resto do tecido nervoso. Quando o citoplasma dos astrócitos passa a ser visível em HE, isto é sinal de que houve lesão.
252- O principal constituinte dos granulomas é a célula epitelióide: um macrófago aumentado de volume, com núcleo alongado, de cromatina frouxa, lembrando um fibroblasto, porém ao contrário deste, tem citoplasma abundante e róseo, embora de limites imprecisos.
253- O processo de inflamação crônica apresenta: Fibroblastos jovens, núcleo ovalado ou alongado, volumoso, cromatina frouxa, citoplasma escasso, podendo formar prolongamentos saindo dos polos nucleares, em fase de síntese de colágeno.
254- O processo de inflamação crônica apresenta: Linfócitos, Plasmócitos, Macrófagos, Fibroblastos e Fibrócitos. Os Linfócitos: núcleo redondo, denso e pequeno e citoplasma é muito escasso (quase não visível).
255- O processo de inflamação crônica apresenta: Macrófagos, e outras células. Macrófagos: núcleo redondo ou ovalado, de cromatina frouxa, citoplasma róseo abundante, podendo conter elementos fagocitados. Forma celular variável de arredondada a alongada.
256- Os astrócitos gemistocíticos (hipertróficos ) são células com núcleo excêntrico e citoplasma volumoso, róseo e homogêneo (aspecto hialino). São formas reativas que aparecem em torno de 5 dias após algum estímulo lesivo (como infarto, meningite, etc).
257- Os astrócitos gemistocíticos crescem e sintetizam abundantes quantidades proteína glial ácida fibrilar (GFAP) que fica localizada no citoplasma e nos prolongamentos. O termo gemistocítico vem da palavra alemã gemästet, que significa engordado.
Ciências Básicas.3-Patologia.0-Geral.1-Genética.
258- A doença de Gaucher é uma esfingolipidose causada por um gene autossômico recessivo por falta da enzima glicocerebrosidase. A polpa vermelha do baço contém macrófagos de citoplasma róseo muito volumoso que armazenam cerebrósides, um tipo de esfingolípide.
Ciências Básicas.3-Patologia.0-Geral.2-Neoplasia.
259- A classificação morfológica FAB reconhece 3 tipos de leucemias linfóides agudas (LLA): L1: células regulares, homogêneas; L2: células mais heterogêneas; L3: células de citoplasma basófilo, vacuolado, correspondendo à morfologia do Linfoma de Burkitt.
260- As células no carcinoma in situ lembram as da camada basal normal pelo seu núcleo ovalado e citoplasma escasso. Porém apresentam desorganização da arquitetura em camadas, atipias nucleares, figuras de mitose e nucléolos evidentes (síntese proteica).
261- Na Neoplasia maligna da cabeça do pâncreas as mutações do oncogene ras (mais comum no desenvolvimento de câncer) reduzem a atividade da GTPase, e ras é captado em um estado ativado ligado ao GTP, que, via quinases citoplasmáticas, envia sinais ao núcleo.
262- Na síndrome mielodisplásica, a série eritroblástica pode apresentar diseritropoese (sideroblastos em anel, multinucleação de elementos, fragmentação nuclear de vários tamanhos, irregularidades nos contornos nucleares e na coloração citoplasmática).
263- O aumento da concentração plasmática de fosfatase alcalina na Neoplasia maligna da próstata (indicada pelo Antígeno prostático específico, positivo em 65% dos casos) sugere metástases para os ossos e um local frequente são para as vértebras.
Ciências Básicas.3-Patologia.0-Geral.3-Infecciosas.
264- A localização intracitoplasmática das inclusões virais e ausência de inclusões intranucleares é exclusiva da raiva. Em outras encefalites as inclusões são preferencialmente intranucleares, e só aparecem no citoplasma se já existirem no núcleo.
265- A Pneumonia por bactérias Micoplasma pneumonia é um tipo de pneumonia atípica primária sem infiltrados alveolares mas com inflamação intersticial mononuclear acentuada comprometendo os pulmões e brônquios, particularmente dos lobos inferiores dos pulmões.
266- Entre as infecções congênitas TORCH (toxoplasmose, outras infecções, rubéola, infecção por citomegalovírus e herpes simples), a Toxoplasmose congênita, transmitida por animais domésticos via transplacentar, é causada pelo protozoário Toxoplasma gondii.
267- Na Doença pelo HIV o número de cópias de RNA do HIV-1 é muito elevado e as infecções por CMV são muitos comuns. A biópsia transbrônquica pode mostrar células aumentadas contendo inclusão intranuclear distinta e inclusões citoplasmáticas mal definidas.
268- Na reação granulomatosa a corpo estranho, os macrófagos diferem das células gigantes de Langhans porque os núcleos tendem a agrupar-se no centro da célula. Nos gigantócitos é característica a disposição em ferradura dos núcleos na periferia do citoplasma.
269- O fungo P. braziliensis é mais comum no citoplasma de células gigantes, onde se destaca como corpúsculos basófilos com membrana clara e de duplo contorno. Às vezes é possível observar o brotamento múltiplo (reprodução), a chamada criptoesporulação.
270- O hospedeiro definitivo e completo do toxoplasma é o gato onde o parasita apresenta dois tipos de ciclo reprodutivo: o sexuado, nas células epiteliais da mucosa intestinal e o assexuado, sem envolver gametas. No humano ocorre apenas o ciclo assexuado.
271- O toxoplasma pode apresentar três formas de evolução: 1- taquizoítos (ou trofozoítos) que são formas de reprodução rápida; 2- bradizoítos (ou merozoítos) que formas de multiplicação lenta ou de repouso; 3- Oocistos produzidas no intestina do gato.
272- Os corpos asteróides (aglomerados de proteínas filamentosas) são inclusões com prolongamentos radiados no citoplasma de gigantócitos e observados em doenças granulomatosas como na Blastomicose queloidiana, Esquistossomose, Esporotricose e Sarcoidose.
273- Os cromídios (cromatina condensada em pequenas massas) do P.braziliensis atravessam poros na parede celular arrastando consigo parte do citoplasma e da membrana da célula mãe. Os esporos brotam como pequenas saliências arredondadas (roda de leme).
Ciências Básicas.3-Patologia.0-Geral.6-Necrose.
274- A patogênese da necrose fibrinóide nas doenças autoimunes o mecanismo é: deposição na parede arterial de complexos antígeno-anticorpo circulantes. Os complexos ativam o complemento, uma série de proteínas do plasma que ajudam na destruição de bactérias.
275- Morte celular por Falência das bombas de Na+/ K+ e Ca+2: Mais importantes são os efeitos da falta de ATP sobre as bombas de cálcio localizadas na membrana celular, mitocôndrias e retículo endoplasmático.
276- Morte celular por Insuficiência de produção de ATP: a falta de ATP pára a bomba de sódio da membrana plasmática causando entrada de sódio e água no citoplasma (alteração vacuolar). Esta é reversível se o aporte de oxigênio for restabelecido.
277- Na necrose fibrinóide o endotélio e as células musculares lisas da camada média são destruídas e a parede é infiltrada por proteínas do plasma, inclusive fibrinogênio, formando a substância fibrinóide (com células necróticas, fibrina e imunocomplexos).
278- Necrofanerose é a manifestação morfológica da necrose ou seja, o aparecimento das características morfológicas da necrose no tecido (picnose nuclear, cariólise e eosinofilia do citoplasma), que depende do método de observação.
279- Necrose coagulativa é a permanência das células necróticas no tecido como restos fantasmas que são removidos lentamente por fagocitose a partir da periferia da área necrótica como no infarto de tecidos com pouco lipídio, gangrena ou na Necrose caseosa.
280- Necrose é morte de parte de um organismo vivo. Pode atingir células isoladas, áreas de um tecido ou órgãos inteiros. As características morfológicas de células necróticas são: 1- picnose nuclear, 2-cariólise; 3- eosinofilia do citoplasma.
Ciências Básicas.3-Patologia.1-Nervoso.1-Central.
281- A Mielinólise central da ponte (desmielinização na base da ponte) está associada a rápida correção da hiponatremia. Se manifesta por tetraparesia espástica e paralisia pseudo-bulbar. Predominavam macrófagos de contorno arredondado e citoplasma espumoso.
282- Astrócitos gemistocítico (engordado, em alemão) são astrócitos cujo o citoplasma dos passa a ser visível em HE, nos normais, em HE, não é possível se observar o citoplasma, só o núcleo. Astrócito gemistocítico é sinal seguro de que houve lesão.
283- O tecido nervoso é rico em lípide, após a morte tecidual os lípides são fagocitados pela micróglia ou por monócitos do sangue. O citoplasma destes macrófagos fica repleto de lípides, que lhes dão aspecto claro e granuloso (= células grânulo-adiposas).
284- Os adenomas de hipófise variam em tamanho desde microscópicos até massas volumosas as quais comprimem o quiasma óptico causando hemianopsia bitemporal (visão em corredor) na fase inicial e, posteriormente, amaurose (cegueira).
285- Quando corados com corados por sudão vermelho, as células grânulo-adiposas mostram os lípides como granulações vermelhas no citoplasma.
Ciências Básicas.3-Patologia.1-Nervoso.1-Somático.2-Motor.2-Periférico.3-Músculo.
286- Na ME a diferença entre as células satélites e os mionúcleos (da fibra muscular) fica clara porque a célula satélite tem membrana e citoplasma próprios, e os mionúcleos estão situados no citoplasma da fibra muscular.
287- Quando há necrose da fibra muscular adjacente, a célula satélite sai do estado de repouso e passa a apresentar mitoses, constituindo os mioblastos onde há abundante retículo endoplasmático rugoso, que sintetiza actina e miosina para formar miofibrilas.
Ciências Básicas.3-Patologia.1-Nervoso.2-Periférico.
288- A Polineuropatia inflamatória aguda idiopática é um distúrbio raro, provavelmente uma reação alérgica pós infecção viral ou por micoplasma, apesar de alguns pacientes necessitarem de suporte ventilatório, a regra é de recuperação em algumas semanas.
Ciências Básicas.3-Patologia.2-Circulatório.2-Vasos.1-Hemodinâmica.
289- A esteatose por absorção difere da esteatose no hepatócito, nesta os vacúolos de lípide se formam no retículo endoplasmático liso e não são limitados por membranas, podendo fundir-se e originar gotículas grandes, naquela eles ficam isolados em organelas.
290- A hialinose arteriolar é causada por filtração de proteínas do plasma através do endotélio. Não é patognomônica de nenhuma doença, sendo observada em arteríolas de indivíduos normais com o avançar da idade, especialmente nas arteríolas do baço.
291- As células grânulo-adiposas são macrófagos que fagocitam lípides do tecido nervoso necrótico, os lípides parecem grânulos claros no citoplasma e incorporados em fagossomos ficando isolados em organelas no citoplasma e não confluem em vacúolos maiores.
292- No Choque séptico, a Insuficiência Circulatória é evidenciada pelo alto nível de lactato plasmático, sua principal característica é a vasodilatação com hipotensão, em geral, consequente a endotoxemia por gram-negativos como a Escherichia coli.
Ciências Básicas.3-Patologia.2-Circulatório.4-Sangue.1-Hemácias.
293- Em idosos, a causa mais comum de anemia é a hemorragia crônica (carcinoma, úlceras). Na Talassemia e na Anemia ferropriva (mais frequente) as hemácias são hipocrômicas e microcíticas, nesta última, há uma baixa concentração plasmática de Fe+2.
294- Em idosos, a causa mais comum de Anemia ferropriva é a hemorragia crônica (carcinoma, úlceras). O hematócrito, a hemoglobina corpuscular média, o volume corpuscular médio e a concentração plasmática de Fe+2 estão abaixo dos valores normais.
Ciências Básicas.3-Patologia.2-Circulatório.4-Sangue.2-Leucócitos.
295- A Doença de Letterer-Siwe é uma forma de histiocitose de células de Langerhans (Histiocitose X) que, na microscopia eletrôncia, apresentam os grânulos de Birbeck no citoplasma (semelhantes aos corpúsculos X) de histiócitos encontrados na epiderme.
296- A Mononucleose infecciosa é transmitida por contato pessoal íntimo, e, assim como em algumas outras infecções virais, o esfregaço mostra grandes linfócitos atípicos (talvez monócitos) com citoplasma abundante e núcleo grande com cromatina fina.
297- As células de Reed-Sternberg, as células lacunares (com retração do citoplasma ao redor de núcleos multilobulados com muitos nucléolos pequenos) e as faixas fibrosas sugerem Doença de Hodgkin com esclerose nodular, especialmente em mulheres jovens.
298- Na Asma, o infiltrado inflamatório com neutrófilos, eosinófilos e linfócitos contribui para hipersensibilidade da musculatura lisa e das glândulas. A eosinofilia é característica de distúrbios alérgicos, incluindo reações de hipersensibilidade do tipo I.
299- Na Leucemia linfocítica crônica há aumento no número circulante de linfócitos maduros redondos, pequenos e com citoplasma escasso. As células expressam o marcador CD5+ e pelos marcadores pan-célula B (CD19+ e CD20+).
300- Na Leucemia pró-mielocítica aguda a contagem de leucócitos é muito alta e, invadindo a medula óssea, há a presença de blastos com citoplasma com grânulos azurófilos peroxidase-positivos (isto distingue os mieloblastos dos linfoblastos).
301- Na Síndrome séptica os neutrófilos mostram grânulos primários escuros, grosseiros e corpúsculos de Dohle, que são placas de retículo endoplasmático dilatado. Estas alterações indicam distúrbios inflamatórios graves.
Ciências Básicas.3-Patologia.2-Circulatório.4-Sangue.4-Hemostase.
302- 15% dos pacientes com Deficiência hereditária do fator VIII (Hemofilia A) desenvolvem inibidores para o fator VIII. O PTT aumentado e a incapacidade da mistura com plasma normal em corrigir o PTT indica a presença de um inibidor do fator VIII no soro.
303- A deficiência do fator de von Willebrand na Doença de von Willebrand diminui a adesão das plaquetas ao colágeno e às paredes do vaso lesado, além de diminuir a estabilidade do fator VIII no plasma causando aumento no tempo de tromboplastina parcial.
304- Na Deficiência hereditária do fator VIII, o tempo de tromboplastina parcial, que mede a via intrínseca e comum de coagulação, é corrigido por plasma normal, no caso de haver inibidores do fator VIII o teste mostrará resultado anormal.
Ciências Básicas.3-Patologia.3-Respiratório.1-Hematose.
305- A Asma predominantemente alérgica (Asma alérgica extrínseca ou asma atópica) é uma resposta de hipersensibilidade do tipo I. A exposição a alérgenos desencadeia os sintomas (resposta imediata) ou 4-6 horas após (resposta tardia).
306- A Asma predominantemente alérgica (Asma atópica) é uma reação de hipersensibilidade do tipo I com mastócitos pré-sensibilizados revestidos por IgE nas superfícies mucosas e submucosa das vias aéreas, onde o alérgeno causa a desgranulação dos mastócitos.
307- A Atelectasia pulmonar (expansão patológica do espaço pleural por diminuição da pressão intrapleural) por reabsorção é causada por um tampão de muco ou mucopurulento obstruindo um brônquio que pode a asma brônquica ou ocorrer no período pós-operatório.
308- A Pneumonia por bactérias Micoplasma pneumonia é uma pneumopatia intersticial com infecção extensa dos pulmões e brônquios, particularmente dos lobos inferiores dos pulmões é mais comum criança, adolescentes jovens adultos.
309- A Pneumonia por vírus sincicial respiratório é comum em crianças e pode ocorrer em epidemias. Na maioria das vezes as pneumonias virais, por clamídia ou por micoplasma mosta padrão de infiltrados intersticiais, sem exsudatos alveolares neutrofílicos.
310- A vasculite necrotizante é característica de Granulomatose de Wegener. Os pulmões e rins são os órgãos acometidos com maior freqência. O teste c-ANCA (Anticorpo citoplasmático antineutrófilo) frequentemente é positivo Granulomatose de Wegener com ANCA.
311- Na Asma não-alérgica (não-atópica, intrínseca) há história de sibilos pulmonares, tosse e infecções respiratórias moderadas recorrentes. Não há história familiar, não há eosinofilia a IgE sérica é normal. É causada por hiperresponsividade brônquica.
312- Na Asma, o elemento fundamental, independentemente da causa ou tipo (atópica, não-atópica, por drogas, por exercício, é a hiperreatividade das vias aéreas (limiar de broncoespasmo é intrinsecamente baixo) causando broncoconstrição recorrente reversível.
313- Na Bronquite crônica asmática obstrutiva (muito comum em fumantes) há tosse crônica persistente com produção de escarro por pelo menos 3 meses em 2 anos consecutivos. Episódios de broncoconstrição sugerem asma não-atópica superposto.
314- Na fase tradia das reações de hipersensibilidade do tipo I na Asma, os leucotrienos C4, D4 e E4 liberados pelos mastócitos promovem broncoconstrição intensa e produção de mucina. A ação da histamina ocorre na fase aguda inicial do processo.
Ciências Básicas.3-Patologia.4-Urinário.
315- A regeneração tubular leva eventualmente à completa recuperação da função renal, caso sobreviva à insuficiência renal aguda, através de diálise. As células regeneradas podem ter núcleos volumosos, nucléolos evidentes, e citoplasma escasso e basófilo.
316- Na Granulomatose de Wegener com ANCA além do anticorpo citoplasmático antineutrófilo há crescentes epiteliais no espaço de Bowman. Lesões necrotizantes ou em crescente indicam glomerulonefrite rapidamente progressiva.
317- Na Insuficiência renal aguda por necrose tubular, a perda do núcleo resulta em morte celular. Bolhas na membrana citoplasmática, tumefação mitocondrial, aglomeração da cromatina ou dispersão dos ribossomas são lesões celulares reversíveis.
318- Na Necrose tubular aguda tóxica pode haver extensa necrose de células tubulares, que descamam em massa para a luz. Após dias há regeneração das células que apresentam núcleos volumosos, nucléolo evidente, citoplasma basófilo e mitoses.
319- Os cilindros hialinos são um achado comum em várias doenças renais, correspondem a proteínas do plasma filtradas no glomérulo e condensadas na luz tubular. Sua presença indica que o glomérulo está mais permeável que o habitual.
Ciências Básicas.3-Patologia.5-Digestivo.0-Nutrição.
320- A estrutura básica das lipoproteínas é a mesma, variando o tamanho e a proporção entre seus componentes. É composta por um centro de lípides apolares e uma membrana de fosfolípides que constitui o limite externo da partícula e sua interface plasmática.
321- As Lipoproteínas constituem uma família de partículas do plasma envolvidas no transporte de lípides, principalmente triglicérides e colesterol, entre órgãos e tecidos. Os principais grupos de lipoproteínas são: 1) Quilomícrons, 2) VLDL, 3) LDL e 4) HDL.
Ciências Básicas.3-Patologia.5-Digestivo.1-TratoDigestivo.
322- 90% dos Tumores carcinóides se localizam no apêndice mas podem ter qualquer localização. São tumores pequenos (< 2 cm) amarelo-bronzeado que raramente dão metástase. O citoplasma contém pequenos grânulos centrais densos redondos e escuros.
Ciências Básicas.3-Patologia.5-Digestivo.2-Fígado&ViasBiliares.
323- A ativação da lipase hormonio-sensível aumenta a quantidade de ácidos graxos que chegam ao fígado (excede a capacidade de metabolização ou de síntese de VLDL, em consequência, há esterificação e acúmulo no citoplasma na forma de triglicérides (esteatose).
324- A bilirrubina (na forma não-conjugada, ou indireta) é liberada pelas células do SRE e, sendo pouco hidrossolúvel, circula no plasma ligada à albumina. Esta variedade de bilirrubina é captada, conjugada e secretada pelos hepatócitos para eliminação.
325- A Doença de Wilson (Degeneração hepatolenticular) é um distúrbio hereditário com acúmulo de cobre nos tecidos, especialmente no cérebro, córnea, rim e fígado. A ceruloplasmina (alfa2-globulina) que transporta o cobre no plasma está diminuída.
326- A hepatite B crônica (Ásia e África) e a hepatite C crônica (Ocidente e Japão) são fatores de risco de Cirrose hepática e do Carcinoma hepatocelular. Nesta neoplasia há aumento da concentração plasmática aumenta de alfa-fetoproteína.
327- A maior parte da bilirrubina (80-85%) provém da degeneração de hemácias velhas (0,8% das hemácias por dia) no citoplasma dos macrófagos em globina (proteína) e heme. O restante provém de outras proteínas hêmicas (citocromos e mioglobina).
328- A principal forma de esteatose com importância clínica ocorre no fígado, entretanto, quando macrófagos fagocitam lípides, seu citoplasma fica finamente vacuolado e claro, e o fenômeno é conhecido como esteatose por absorção.
329- Como a bilirrubina que entra é logo ligada a proteínas chamadas ligandinas, a concentração de bilirrubina livre no citoplasma dos hepatócitos é sempre baixa, de modo que o equilíbrio é favorável à entrada de mais bilirrubina.
330- Na hepatite aguda, o hepatócito não é capaz de excretar a bilirrubina que conjuga, acumulando-a no citoplasma é o acúmulo de bilirrubina dentro e fora dos hepatócitos (colestase). A passagem da bilirrubina para a circulação sanguínea causa a icterícia.
331- Na Hepatite alcoólica a biopsia mostra hepatócitos balonizados com inclusões citoplasmáticas eosinofílicas globulares material amorfo denominadas corpúsculos de Mallory (corpos de Mallory), presente também no Fígado gorduroso não-alcóolico.
332- Na necrose hepática maciça por drogas (25 a 30%) estas agem diretamente como hepatotoxinas ou como haptenos, induzindo lesão dos hepatócitos pelo sistema imune. Há intensa elevação das transaminases e fosfatase alcalina no plasma.
333- No, fígado a alteração hialina de Mallory (geralmente por ingesta de álcool) é formada por material grumoso hialino (homogêneo e eosinófilo) no citoplasma (visualisável em meio aos vacúolos lipídicos) por condensação de filamentos do citoesqueleto.
334- O Carcinoma hepatocelular e a cirrose estão associadas a mutações no gene da alfa1-antitripsina dão origem a moléculas que não podem ser dobradas apropriadamente e se acumulam no retículo endoplasmático dos hepatócitos que não podem ser secretadas.
335- Produtos tóxicos como o tetracloreto de carbono podem prejudicar a síntese protéica nos hepatócitos. Um metabólito do CCl4 é o radical livre CCl3 que é reativo, atacando as membranas do retículo endoplasmático rugoso e causando dispersão dos ribossomos.
336- Se processo da Secreção estiver diminuido, a bilirrubina que continua sendo conjugada no citoplasma do hepatócito não pode ser excretada na bile e termina por passar para o sangue, um processo chamado regurgitação.
337- Uma caracterísitica da Colelitíase (cálculos da vesícula biliar ou das vias biliares) é o aumento da concentração plasmática da Fosfatase alcalina. Esta enzima é originada do epitélio do ducto biliar e da membrana canalicular do hepatócito.
Ciências Básicas.3-Patologia.5-Digestivo.3-Pâncreas.
338- Na Pancreatite aguda é comum haver história de doença da vesícula pré-existente. O aspecto do pâncreas é de edema acentuado com focos pretos avermelhados interpostos em todo o parênquima, além de aumento da amilase e da lipase plasmática.
339- No Diabetes mellitus tipo 1 a insulina plasmática está diminuída e o glucagon está aumentado o que aumenta o catabolismo do tecido adiposo. Os ácidos graxos liberados são oxidados formando os corpos cetônicos e, consequentemente, cetoacidose.
340- No Diabetes mellitus tipo 2 com coma hiperosmolar não-cetótico há resistência à insulina, por diminuição relativa da inusulina plasmática, esta, ainda alta suficiente para evitar a cetose. A hiperglicemia resultante causa poliúria, desidratação e coma.
Ciências Básicas.3-Patologia.6-Endócrino.
341- Certas células acumulam esfingolípides no citoplasma, devido quase sempre à falta de uma enzima da via de degradação. Estas enzimas são chamadas genericamente de hidrolases, porque a quebra das ligações envolve uma molécula de água.
342- O substrato da enzima ausente ou defeituosa acumula-se, geralmente dentro de lisossomos, já que é nestas organelas que são encontradas as enzimas. O citoplasma fica abarrotado de lisossomos contendo o lípide não digerido.
Ciências Básicas.3-Patologia.6-Endócrino.2-Hipófise.
343- O Adenoma da hipófise não-secretor pode causar uma secção do pedículo com consequente hiperprolactinemia por perda do hormônio hipotalâmico inibidor da secreção de prolactina além de comprimir o quiasma óptico (hemianopsia homônima bitemporal).
344- O Craniofaringioma é uma neoplasia intracraniana primária originada de remanescentes da bolsa de Rathke acima da sela túrcica e seu crescimento comprime o quiasma óptico. São neoplasias agressivas que infiltram e destroem tecidos adjacentes.
Ciências Básicas.3-Patologia.6-Endócrino.4-Paratireóides.
345- O Hiperparatireoidismo secundário de origem renal é causado pela diminuição da excreção de fosfato que diminui o cálcio plasmático causando a Hiperplasia das paratireóides. A concomitante diminuição da ativação da vitamina D diminui a absorção de cálcio.
Ciências Básicas.3-Patologia.6-Endócrino.6-Adrenais.
346- Em 51% dos casos a Síndrome de Cushing é causada por Adenoma hipofisário (Síndrome de Nelson) secretor autônomo de adrenocorticotrofina (ACTH) com consequente aumento da a concentração plasmática de cortisol, portanto é indicado uma TC ou RNM da cabeça.
347- Em geral a Neoplasia maligna secundária das glândulas adrenais é causada por Carcinoma pulmonar primário, onde as supra-renais estão aumentadas bilateralmente e destruídas funcionalmente causando baixa concentração plasmática de cortisol e aldosterona.
348- Quando o teste de supressão de cortisol por dexametasona é negativo é provável que haja uma fonte ectópica secretora de cortisol, como no Adenoma da córtex adrenal ou em alguns tipos de câncer dos pulmões, nestes casos o ACTH plasmático está diminuído.
Ciências Básicas.3-Patologia.6-Endócrino.7-Reprodutor.1-Masculino.
349- 51% das Neoplasias benigna de células de Leydig são massas pequenas assintomáticas ou com secreção de estrógeno (ginecomastia). À biópsia, as células são arredondadas com citoplasma eosinofílico granular abundante contendo cristalóides de Reinke.
350- Na hanseníase virchowiana, os bacilos de Hansen (não visíveis em HE e sim pela técnica de Ziehl) estão fagocitados por macrófagos (células de Virchow), (coloração desta lâmina), que ficam com citoplasma muito vacuolado parecendo vazio.
351- O Tumor do seio endodérmico (Tumor do saco vitelino) ocorre tipicamente em meninos com menos de 3 anos e as caracteríticas estruturas glomerulóides primitivas (corpos de Schiller-Duval). O citoplasma das células neoplásicas contém alfa-fetoproteína.
Ciências Básicas.3-Patologia.6-Endócrino.7-Reprodutor.2-Feminino.
352- Na placa basal, as vilosidades chegam até a decídua (= endométrio gravídico) onde não há glândulas, e as células deciduais do estroma endometrial ficam volumosas, com núcleos grandes e hipercromáticos e citoplasma abundante, sendo o contorno arredondado.
353- O Rabdomiossarcoma embrionário (Sarcoma botrióide) é uma massa polipóide em forma de cacho de uva formado por células azuis, redondas, pequenas, algumas possuem citoplasma estriado eosinofílio e com proteínas músculo-específicas como a desmina.
Ciências Básicas.3-Patologia.8-Imunológico.
354- Em idosos, o amilóide da Amiloidose com miocardiopatia é geralmente do tipo ATTR (derivado, por mutação, da transtiretina que é uma pré-albumina) uma proteína plasmática que transporta tiroxina e retinol. Além do tipo ATTR há o amilóide AL, o AA e o beta.
Ciências Básicas.3-Patologia.8-Pele&Fâneros.
355- A Eritema multiforme é uma resposta de hipersensibilidade a drogas (sulfonamidas, penicilina, clindamicina, sulindaco), a infecção (micoplasma, fungos, herpes simples), a neoplasias malignas ou doenças vasculares do colágeno (lúpus eritematoso sistêmico).
Ciências Básicas.3-Patologia.9-MúsculoEsquelético.
356- O Sarcoma de Ewing é uma neoplasia óssea altamente maligna, com localização diafisária, composto por pequenas células azuis, redondas, primitivas, bastante uniformes, citoplasma escasso e sem produção de osteóide. Cariótipo com translocações t(11;22).
Ciências Básicas.5-Farmacologia.0-Geral.0-Inflamação&Cicatrização.
357- A bradicinina é um peptídeo vasoativo formado pela ação da calicreína sobre o cininogênio plasmático. É inativada por uma classe de enzimas conhecidas como cininases e pode causar dor, vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular.
Ciências Básicas.5-Farmacologia.0-Geral.8-Farmacocinética.2-Distribuição.
358- Drogas com grande volume de distribuição (digoxina) estão distribuídas em grande parte fora do sistema vascular, sendo baixa a proporção da droga presente no compartimento plasmático, consequentemente, tais drogas não são facilmente removidas por diálise.
Ciências Básicas.5-Farmacologia.0-Geral.8-Farmacocinética.3-Biotransformação.
359- A duração dos efeitos de uma droga é diretamente proporcional à quantidade de ligação com proteínas plasmáticas e inversamente proprocional ao metabolismo da droga, excreção da droga e da ativação de refexos compensatórios (vacariante) fisiológicos.
Ciências Básicas.5-Farmacologia.0-Geral.8-Farmacocinética.4-Eliminação.
360- O intervalo de tempo necessário para que a concentração plasmática seja reduzida para menos de 95% é de 5 meias-vida. Caso a constante de eliminação k = 0,26/h, e sabendo-se que t1/2 = 0,62/k = 0,62/0,26 = 2,4 horas. CP5% = 5 x 2,4 = 12 horas.
Ciências Básicas.5-Farmacologia.0-Geral.8-Farmacocinética.5-CinéticaDeConcentração.
361- Na faixa de concentração plasmática terapêutica a taxa de inativação não aumenta na proporção da concentração plasmática.
Ciências Básicas.5-Farmacologia.0-Geral.9-Farmacodinâmica.1-ComplexoDrogaReceptor.
362- O ácido retinóico (Vitamina A), corticosteróides, hormônio tireoidiano e vitamina D são exemplos de substâncias que se combinam a receptores citoplasmáticos cuja função é transportá-los para o núcleo da célula.
363- O sistema G-proteína (proteína que se liga ao nucleotídeo guanina) está ancorada na face interna da membrana plasmática (pelo componente beta-gama) e faz parte do sistema de transdução celular mediando o efeito de muitas drogas farmacológicas.
364- Os principais agonistas dos receptores adrenérgicos beta2 seletivos são a ritodrina, terbutalina, fenoterol, metaproterenol e o salbutamol que se ligam a proteínas da membrana plasmática, estas, por sua vez, estão acoladas à proteína G.
Ciências Básicas.5-Farmacologia.2-Circulatório.1-Coração.1-PropElétricas.
365- O Propranolol (Propanolol), Esmolol (ação curta) e o Pinolol, são drogas antiarrítmicas da classe II (Bloqueadores dos receptores adrenérgicos beta não-seletivos) e contra-indicados no tratamento da Asma.
Ciências Básicas.5-Farmacologia.2-Circulatório.4-Sangue.
366- Na supeita de Deficiência de vitamina B12 com anemia (Anemia perniciosa) o tratamento só deverá ser iniciado após determinação da concentração plasmática de Vitamina B12 e de folato. O tratamento inicial deve ser via parenteral.
Ciências Básicas.5-Farmacologia.3-Respiratório.
367- A Cromolina sódica age inibindo o influxo de Ca+2 nos mastócitos nas vias aéreas inferiores e consequente liberação de mediadores químicos de mastócitos sensibilizados. É usada no tratamento profilático da asma e não causa broncodilação.
Ciências Básicas.5-Farmacologia.6-Endócrino.6-Adrenais.
368- Ao ME, uma característica das células do córtex adrenal são numerosas gotículas citoplasmáticas de triglicerídios, mitocôndrias e sistema retíciulo endoplasmático liso. Nesta últimas há síntese das principais etapas da síntese dos hormônios esteróides.
Enfermagem.03-Médico-Cirúrgico.
369- Antiasmáticos: (Aminofilina. Salbutamol. Teobromina. Teofilina).