11 patologias com (Miopatia) em Epidemiologia
1- DERMATOMIOSITE
./DERMATOMIOSITES. Doença de Wagner-Hepp-Unverricht; Dermatopolimiosite; Dermatomyositis; Wagner syndrome. Doença crônica inflamatória autoimune. #Polimiosite. Tríade:: Pápulas de Gottron + Sinal de Gottron + Heliotropo. |Descrita em 1863 por Ernst Wagner (1829-1888), patologista alemão, em 1887 por P Hepp (-), que a chamou de "pseudo-trichinosis" e em 1887 por Heinrich Unverricht (1853-1912), médico alemão, que também fez a associação com o heliotropo. Poliomiosite, ortografia errada.EPIDEMIOLOGIA:. +EPIDEMIOLOGIA:. Miopatia primária mais frequente no adulto. Câncer em 25% dos adultos principalmente quando há erupção. HISTÓRIA PESSOAL:. Neoplasia maligna. Câncer de ovário. Miopatia primária. PROGNÓSTICO: Atrofia muscular. Contratura. Miocardite, doença pulmonar intersticial. Calcinose em criança. Dosagem de CA-125 para câncer de ovário.
2- ENCEFALOMIOPATIA MITOCONDRIAL + ACIDOSE LÁCTICA + ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL SÍMILE
./MIOPATIAS MITOCONDRIAIS./DISACUSIAS NEUROSSENSORIAIS. (MELAS); Síndrome MELAS; Miopatia mitocondrial. Episódio de miopatia mitocondrial, acidose lática, AVC semelhante; MELAS syndrome. Acrônimo: Mitochondrial myopathy, Encephalopathy, Lactic Acidosis and Stroke-like episodes. |Descrita em 1984 por Steven G Pavlakis (-), médico e em 1987 por Lineu Cesar Werneck (-).EPIDEMIOLOGIA:. . Normais ao nascimento até o início da infância. Miopatia mitocondrial frequente. HISTÓRIA PESSOAL:. Cefaléia, vascular. HISTÓRIA FAMILIAR: Síndrome MELAS.
ETILOGIA: Mudança de treonina no aminoácido 109 para uma alanina & A3245G por mutação pontual do DNA mitocondrial.
3- ENCEFALOPATIA NECROTIZANTE SUBAGUDA DE LEIGH
./ATAXIAS./MIOPATIAS MITOCONDRIAIS. (MILS); Síndrome MIL; Doença de Leigh; Síndrome de Leigh; Encefalopatia necrosante de Leigh; Encefalomielopatia necrosante de Leigh; Doença da deficiência da enzima citocromo C oxidase; Encefalomielite subaguda necrosante; Subacute necrotizing encephalomyelopathy; Leigh disease. Acrônimo: Maternally Inherited Leigh Syndrome. |Descrita em 1951 por Denis Leigh {leig} (1916-1998), psiquiatra britânico.EPIDEMIOLOGIA:. +EPIDEMIOLOGIA:. Incidência rara. Miopatia mitocondrial frequente. CLASSIFICAÇÃO: Metabólicos, adquiridos, congênitos, autossômico recessivo, ou ligado ao cromossomo-X. HISTÓRIA PESSOAL:. Febre. Procedimentos cirúrgicos. PROGNÓSTICO:. Geralmente ruim, com a sobrevida geralmente de meses após o início da doença TRANSMISSÃO: Autossômica recessiva. Ligada ao X. Mitocondrial.
4- FASCIÍTE PALMAR DE DUPUYTREN
./INFLAMAÇÃO SISTÊMICA IMUNE. Fibromatose de fáscia palmar; Contratura de Dupuytren; Fibromatose de Dupuytrenr; Dupuytren contracture; Dupuytren disease; Morbus Dupuytren; Viking disease; Celtic hand. |Descrita em 1831 por Guillaume Dupuytren (1777-1835), cirurgião francês.EPIDEMIOLOGIA:. +EPIDEMIOLOGIA:. Incidência comum. Rara. GRUPO ÉTNICO-RELIGIOSO: Branco. HISTÓRIA PESSOAL:. Alcoolismo. Cirrose hepática. Epilepsia. Tuberculose. Diabetes mellitus. PROFISSÃO: Trabalhadores braçais, mãos sujeitas a microfraturas ou vibrações. PROGNÓSTICO: Crônica lentamente progressiva. Dificuldades funcionais e cosméticas incapacitantes eventual. Fibromatose plantar em 10%. Recorrência com tratamento com triamcinolona é comum. Fibrose Sistêmica, rara. TRANSMISSÃO: Miopatia com predisposição genética.
5- INTOXICAÇÃO POR CLARITROMICINA
./INTOXICAÇÃO. Antibióticos. Klaricid.EPIDEMIOLOGIA:. FÓRMULA: Comprimido revestido - 250mg e 500mg.
INDICAÇÕES: Infecções de vias aéreas superiores e inferiores. Infecções da pele e tecidos moles. Infecções por micobactérias. Prevenção de infecção por Mycobacterium avium complex em pacientes infectados por HIV com contagem de linfócitos CD4 menor ou igual a 100/mm 3 . Em associação com outras drogas, na erradicação do Helicobacter pylori.
POSOLOGIA: Adulto: 250mg VO, de 12/12h. Infecções mais graves: 500mg a 1g VO, de 12/12 h. A duração habitual do tratamento é de 7 a 14 dias. Adultos, jovens ou idosos, com depuração da creatinina inferior a 30 ml/min, a dose deve ser reduzida à metade (250mg VO, 1 vez ao dia, ou em infecções graves, 250mg VO, 2 vezes ao dia). A administração não deve prolongar-se além de 14 dias. A dose e a duração da terapia dependerão da idade, sensibilidade do microorganismo e gravidade da infecção, e deverão ser ajustadas à resposta clínica do paciente.
CONTRA INDICAÇÃO: Hipersensibilidade aos antibióticos macrolídeos. Amamentação. Insuficiência renal. Gravidez. Lactação. Insuficiência renal grave e crianças menores de 12 anos. Pacientes com anomalias cardíacas pré-existentes que recebam terfenadina.
INTERAÇÕES: Claritromicina pode elevar os níveis séricos de warfarina, alcalóides de ergotamina, triazolam, lovastatina, atorvastatina, tacrolimos, teofilina, disopiramida, fenitoína, carbamazepina, midazolam, ciclosporina e rifabutina. Reduz a absorção de zidovudina. Uso associado com sinvastatina pode aumentar risco de miopatia.
PRECAUÇÕES: Deve ser administrada com cautela em pacientes com comprometimento da função renal.v
TIPO: Antibióticos.
6- INTOXICAÇÃO POR LOVASTATINA
./INTOXICAÇÃO. Mevacor.EPIDEMIOLOGIA:. FÓRMULA: Comprimido - 10mg, 20mg e 40mg.
INDICAÇÕES: Hipercolesterolemia isolada ou associada à hipertrigliceridemia.
POSOLOGIA: Adultos: iniciar com 10mg ou 20mg VO, 1 vez ao dia, após a refeição noturna.
CONTRA INDICAÇÃO: Gravidez. Doença hepática ativa. Hipersensibilidade à lovastatina.
INTERAÇÕES: Pode aumentar o tempo de sangramento ou de protrombina, quando administrado com ácido nicotínico, anticoagulantes cumarínicos ou indandiônicos. Ciclosporina, eritromicina, genfibrozila ou imunossupressores podem aumentar o risco de miopatias.
PRECAUÇÕES: Monitorizar a função hepática, renal e alterações de enzimas musculares. Evitar o uso em crianças e mães amamentando. Usar com cuidado em pacientes que ingerem grande quantidade de álcool ou com história de hepatopatia.
TIPO: Antilipêmicos e Redutores de Colesterol.
7- MIOPATIA CONGÊNITA
./DISTROFIAS DO MÚSCULO ESQUELÉTICO. Krabbe syndrome II. Atrofia generalizada da musculatura. |Descrita em 1947 por Knud Krabbe (1885-1961), neurologista dinamarquês.EPIDEMIOLOGIA:. +EPIDEMIOLOGIA: CLASSIFICAÇÃO: 1- anormalidades enzimáticas sem alteração estrutural, desproporção congênita do tipo de fibra. 2- alteração na localização do núcleo - miopatia miotubular e contronuclear. 3- desarranjo das estruturas intrínsecas, sarcômeros alargados - núcleo central e minicore. 4- inclusões anormais nas fibras musculares. TRANSMISSÃO:. Autossômica dominante.
8- OFTALMOPLEGIA EXTERNA CRÔNICA PROGRESSIVA DO ADULTO
./MIOPATIAS MITOCONDRIAIS. (CPEO); Distrofia muscular esquelética ocular; Oftalmoplegia externa crônica progressiva; Oftalmoplegia externa progressiva crônica; Síndrome de Graefe; Miopatia ocular mitocondrial; Ophthalmoplegia plus; Progressive oculomotor paralysis; Graefe syndrome. Acrônimo: Chronic Progressive External Ophthalmoplegia. |Descrita em 1866 por Friedrich Albrecht von Graefe (1828-1870), oftalmologista alemão.EPIDEMIOLOGIA:. +EPIDEMIOLOGIA: Mais frequente das miopatias mitocondriais. CLASSIFICAÇÃO:. Formas familiares e esporádicas podem ocorrer. quatro distúrbios distintos de importância oftálmica são (i) CPEO ou síndrome de Kearns-Sayre, (ii) epilepsia da mioclonia com fibras vermelhas irregulares (MERRF), (iii) mitocondrial encefalopatia, acidose láctica e episódios semelhantes a ataques (MELAS) e (iv) neuropatia óptica de Leber. PROGNÓSTICO: Paralisia total dos múculos extrínsecos do olho. Raramente progressivo. TRANSMISSÃO: Autossômica dominante. Autossômica recessiva mitocondrial.
9- PSORÍASE TIPO 01
./PSORÍASES. Willan lepra; Willan-Plumbe syndrome. Dermatopatia inflamatória crônica e das articulações, genética e imuno-mediada, que geralmente manifesta-se por placas vermelhas cobertas de descamações. Psoras (gr) = prurido da sarna + isas (gr) = doença. Mônade:: Sinal da vela. |Descrita por Aulus Cornelius Celsus (42 aC-37) enciclopedista romano, em 1808 por Robert Willan (1757-1812) e em 1824 por Samuel Plumbe III (1795-1837), dermatologistas britânicos. O sinal do orvalho sangrante foi descrito em por Carl Heinrich Auspitz (1835-1886), dermatologista tcheco.EPIDEMIOLOGIA:. +EPIDEMIOLOGIA:. Artrite psoriática, em 15-20%. Se a pele é raspada, as porções suprapapilares com paraceratose são removidas e as pontas das papilas (onde há capilares) ficam expostas, levando ao aparecimento de gotículas de sangue (sinal do orvalho sangrante, típico da psoríase). HISTÓRIA PESSOAL:. Doença pelo HIV. HISTÓRIA FAMILIAR: Psoríase. GRUPO ÉTNICO-RELIGIOSO: Branco. PROGNÓSTICO: Variável. Caspa. Dermatite seborréica. Psoríase do couro cabeludo. Artrite (semelhante a artrite reumatóide). Miopatia. Enteropatia. Cardiopatia espondilítica.
10- SÍNDROME SECA DE SJOGREN
./CIRCULATÓRIO: VASCULITES ARTERIAIS SECUNDÁRIAS./ANORMALIAS DAS GLÂNDULAS SUDORÍPARAS OU DO SUOR. Síndrome de Sjogren; Síndrome seca; Gougerot-Sjogren syndrome; Secretoinhibitor syndrome; Sicca syndrome; Sjogren syndrome. #Síndrome de Karl Sjogren-Larsson. |Descrita em 1888 por Walter Hadden (1856-1893), médico inglês, que introduziu o termo "Xerostomia", em 1892 por Johannes von Mikulicz-Radecki (1850-1905), cirurgião polonês, em 1925 por Henri Gougerot (1881-1955), dermatologista francês e em 1930 por Henrik Sjogren (1899-1986), oftalmologista sueco.EPIDEMIOLOGIA:. +EPIDEMIOLOGIA:. Incidência rara. Hipertrofia da parótida, em 30%. HISTÓRIA PESSOAL:. Linfomas malignos. Macroglobulinemia de Waldenstrom, 50x mais que na população. Variante, da Artrite, reumatóide mais comum. Artrite reumatóide. Lúpus eritematoso sistêmcia. Cirrose biliar primária. Poliarterite. Escleroderma. Tireoidite de Hashimoto. Poliomiosite. Fibrose pulmonar. Miopatia. Fenômeno de Raynaud. PROGNÓSTICO: Lesão globular eventual consequente à crioglobulinemia. Prognóstico bom. Linfoma.. TRANSMISSÃO: Autossômica recessiva.
11- TETRAPLEGIA
Quadriplegia; Síndrome do cativeiro; Tetraplegia; Quadriparesia; Quadriplegia espástica; Quadriplegia.EPIDEMIOLOGIA:. +HISTÓRIA PESSOAL:. Lesões da cerebrais. Lesões da medula espinhal. Lesões do Sistema nervoso periférico. Lesões neuromusculares. Miopatias (rara).
10 - TEXTOS DE APOIOMiopatia
Ciências Básicas.2-Fisiologia.1-Nervoso.1-UME.2-Sinápse.
1- A Miastenia gravis sistêmica é uma neuromiopatia sináptica colinérgica nicotínica muscular congênita, autoimune, com auto-anticorpos anti-receptores colinérgicos. A neostigmina é um bloqueador da acetilcolinesterase que aumenta a ACh na fenda sináptica.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.1-Nervoso.2-Visceral.3-Reflexo.
2- Os compostos organofosforados são drogas que bloqueiam a acetilcolinesterase e a pseudocolinesterase plasmática. Podem causar neuromiopatia por agirem na sináptica colinérgica nicotínica e muscarínica.
Ciências Básicas.3-Patologia.0-Geral.3-Infecciosas.
3- Na Difteria com cardiomiopatia, as bactérias Corynebacterium diphteriae proliferam localmente (sem disseminação) na faringe e as amígdalas formando uma membrana esbranquiçada e produzem uma exotoxina causadora de miocardite e neuropatia.
Ciências Básicas.3-Patologia.2-Circulatório.1-Coração.
4- A cardiomiopatia hipertrófica é uma das causas de morte súbita em atletas ou pessoas jovens que falecem durante atividade física. Isto se deve a arritmias ventriculares e fibrilação. O sopro sistólico é devido à obstrução parcial da via de saída do VE.
5- Na cardiomiopatia hipertrófica pode haver isquemia do miocárdio com dor anginosa, mesmo na ausência de aterosclerose coronariana. A isquemia é resultante da hipertrofia maciça, e da alta pressão dentro da câmara do VE comprindo os vasos intramiocárdicos.
6- Na cardiomiopatia hipertrófica são conhecidas mutações de 7 ou mais genes diferentes situados em cromossomos diferentes. As mutações podem condicionar alterações em diversas proteínas do aparelho contrátil dos cardiomiócitos.
7- Na cardiomiopatia hipertrófica também se descreve espessamento de pequenas artérias intramurais por hipertrofia da média. Outros complicantes são fibrilação atrial, endocardite bacteriana da valva mitral e insuficiência cardíaca com dispnéia.
8- Na cardiomiopatia hipertrófica, a maciça hipertrofia do miocárdio sem dilatação. O septo interventricular é mais afetado que a parede livre do VE (proporção > 1,3) e faz proeminência para o lumen dificultando o enchimento do ventrículo durante a diástole.
9- Na cardiomiopatia hipertrófica, durante a sístole pode haver obstrução parcial da via de saída para a aorta, porque a hipertrofia do septo tende a ser mais acentuada na região subaórtica. Em metade dos casos é autossômica dominante com expressão variável.
Ciências Básicas.3-Patologia.8-Imunológico.
10- A Dermatopoliomiosite é a miopatia primária mais frequente em adultos onde um infiltrado inflamatório perivascular e perimisial causa necrose dos miócitos fasciculares, em 30-50% o Anticorpo contra o antígeno Jo-1 (sintetase-1,2-histidil-tRNA) é positivo.