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223 patologias com (ECG) em Laboratório

1- ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO TRANSITÓRIO
./Nervoso_03: Hemodinâmica e Microcirculação. Ataque isquêmico transitório; (AIT); Acidentes vasculares cerebrais isquêmicos transitórios; Apoplectiform cerebral congestion. |Descrita em 1850 por Armand Trousseau (801-1867), médico francês.
LABORATÓRIO:. HEMOGRAMA:. Hemograma completo. Plasma:. Glicose, ?. Colesterol, ?. IMUNO:. Testes sorológicos para sífilis. ECG:. Anormal, eventual. TX tórax:. Alterado, eventual. TC:. Anormal. ECO:. especialmente na detecção de estenose da carótida interna. Cardiopatias. ANGIOGRAFIA:. Positiva. RNM:. É menos sensível que a arteriografia. CULTURA de sangue:. Na suspeita de endocardite.

2- AGONISTAS DOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS BETA2 SELETIVOS
LABORATÓRIO:. ECG:. Anormal, eventual.

3- AMILOIDOSE COM MIOCARDIOPATIA
./AMILOIDOSES. Amiloidose complicado com cardiomiopatia; Amiloidose do sistema circulatório; Amiloidose cárdiovascular; Amiloidose cardíaca; Amyloidosis with cardiomyopathy.
LABORATÓRIO:. ECG:. Distúrbio de condução. Complexo QRS achatado. Hipertrofia do ventrículo esquerdo. MORFO do coração:. Depósito amilóide endomiocárdica. ECO:. Positivo. RNM:. Positivo.

4- ANEMIA FALCIFORME
./DISTÚRBIOS QUALITATIVOS DA GLOBINA. Anemia falciforme; Doença falciforme; Doença da Hb-S; Distúrbio falciforme; Anemia, Sickle cell; Herrick syndrome. |Descrita em 1910 por James Herrick (1861-1954), médico americano.
LABORATÓRIO:. HEMOGRAMA:. Hematócrito diminuído. Hemólise, crônica. Células em alvo, presente. Diagnóstico, Anemia intensa. ECG:. Arritmia, mesmo assintomáticas. Sobrecarga do ventrículo esquerdo. Onda Q presente. Bloqueio de condução, AV. Segmento ST alterado. Onda T alterada. ECO:. Dilatação biventricular com Disfunção sistólica. PIGMENTOS SÉRICOS:. Bilirrubina indireta aumentada. Bilirrubina direta, < 20% do total. TM da cabeça:. TM da cabeça, grande infarto antigo no território da artéria cerebral média esquerda. MORFO da placenta:. Microscopia da placenta na anemia falciforme, falcização das hemácias nos espaços intervilosos (por baixo fluxo sanguíneo e anóxia causa da polimerização da hemoglobina S), hemácias fetais nos capilares das vilosidades com aspecto normal, vilosidade corial com hemácias fetais normais em meio a abundantes hemácias maternas falcizadas. MORFO do coração:. Coração, Hipertrofia das fibras, Arterite com prolifereção de células, Trombose, Necrose, Fibrose.

5- ANEURISMA CARDÍACO
./CIRCULATÓRIO: CÂMARAS CARDÍACAS. Aneurisma no coração; Aneurisma do ventrículo esquerdo; Heart aneurysm.
LABORATÓRIO:. ECG:. Segmento ST supradesnivelado, duração 04s-08s. ECO:. Área cicatrizada com abaulamento paradoxal durante a sístole. CNT:. Positivo. ANGIOGRAFIA de contraste:. Diagnóstico.

6- ANEURISMA DA ARTÉRIA AORTA DISSECANTE
./CIRCULATÓRIO: ANEURISMAS DAS ARTÉRIAS SISTÊMICAS. Dissecção da artéria aorta; Aneurisma dissecante da artéria aorta; Aneurisma da artéria aorta com dissecção; Dissecção da aorta; Aneurisma dissecante da aorta; Aneurisma dissecante da aorta qualquer porção. Há uma separação entre as camadas da parede vascular.
LABORATÓRIO:. RX de tórax:. Contorno aórtico anormal. Mediastino superior alargado. Alterações da parede da aorta. Derrame pelural. Derrame pericárdico. ECG:. Hipertrofia do ventrículo esquerdo, com hipertensão crônica. TC dinâmica:. Anormal. ANGIOGRAFIA:. Anormal. RNM para acompanhamento:. Anormal. ECO transesofágica:. Positiva, 98% sem, 99%esp. MORFO dos vasos:. Lesão da íntima da aorta. Anormalidade histológica da camada média da aorta. Oclusão dos óstios coronarianos com isquemia ou infrato da parede inferior. Macroscopia da aorta no aneurisma dissecante em cunha, início da aorta ascendente, aorta ascendente apresenta-se dividida em duas camadas separadas por uma fenda (que continha sangue na peça a fresco e a delaminação constitui o chamado aneurisma dissecante), dissecação da camada média à maneira de cunha, divisão da parede da aorta em duas camadas:. média e adventícia de um lado e média e íntima de outro, o sangue na parede das artéria dissecada forma um coágulo que comprime a luz e diminui ou obstrui o fluxo causando isquemia (chegando a infarto nos órgãos atingidos). Macroscopia da aorta no aneurisma dissecante na raíz da aorta, infarto da ponta do VE com trombose secundária, rasgo na íntima por onde se iniciou a dissecção, o infarto na ponta é provavelmente anterior à dissecção e não deve ter sido causado por ela (através de dissecção secundária da artéria coronária direita que geralmente não irriga a ponta do coração, trombo parietal na região do infarto secundário a lesão do endocárdio pelo mesmo. Macroscopia da aorta no aneurisma dissecante crônico, segmento dissecado com duas luzes:. a original (comprimida) e a segunda (situada entre os folhetos da camada média), fluxo por dentro da média (como se fosse um segundo vaso), pode haver endotelização desta nova luz (o que representaria uma cura do aneurisma dissecante), se o paciente sobreviver algumas semanas há reação fibrosa na margem do segundo canal (aneurisma dissecante crônico), o segmento de aorta estende-se do arco aórtico à esquerda (normal) até o segmento inicial da aorta abdominal à direita, a dissecção começou logo no início da aorta torácica, a luz original da aorta no segmento dissecado foi preservada fechada e está indicada por um palito de sorvete, a segunda luz (oriunda do aneurisma dissecante) foi aberta longitudinalmente, neste compartimento havia trombos (a maior parte dos quais foram retirados). Microscopia da aorta no aneurisma dissecante, segmento de aorta enrolado em caracol com extensa delaminação que dividiu a camada média em duas camadas de espessura semelhante, a nova cavidade assim criada está em comunicação com a luz (não demonstrado aqui) e é preenchida por sangue.

7- ANGINA PECTORIS DE PRINZMETAL
Angina angioespástica; Angina pectoris com espasmo documentado; Angina de Prinzmetal; Angina induzida por espasmo; Prinzmetal angina. |Descrita em 1959 por Myron Prinzmetal (1908-1987), cardiologista americano.
LABORATÓRIO:. ECG:. Segmento ST supradesnivelado, reversível. CAT:. Coronariografia mostra estenoses fixas eventuais.

8- ANGINA PECTORIS ESTÁVEL
Angina pectoris estável; Angina de esforço; Estenocardia.
LABORATÓRIO:. PLASMA:. Lipidemia, ?. Glicemia, ?. ECG:. Normal, em 25%. Segmento ST deprimido, reversível, !elevada se houver infarto. Onda T invertida. Onda T achatada. ECG de esforço:. Segmento ST com infradesnivelamento, em 80 ms após o ponto J. Monitorização ECG ambulatorial. CNT:. Cintilografia de perfusão miocárdica. ECO:. Mobilidade segmentar da parede do VE. CAT:. Local da obstrução dos grandes vasos coronarianos, em mais de 50% dos casos. Angiografia do ventrículo esquerdo. ANGIOGRAFIA com radioisótopos:. Positiva.

9- ANGINA PECTORIS INSTÁVEL
./CIRCULATÓRIO: Doença isquêmica aguda do coração. Angina de repouso; Angina pectoris pré-infarto; Angina que piora com os esforços; Síndrome:· intermediária· pré-infarto; Angina em crescendo; Síndrome pré-infarto do miocárdio; Unstable angina.
LABORATÓRIO:. ECG:. Normal, em 25%. Segmento ST deprimido, durante a dor, reversível. Segmento ST supradesnivelado, durante a dor, reversível. Onda T achatada. Onda T invertida. ECG de esforço:. Episódios silenciosos com alteração do segmento ST. Cinecoronariografia:. Positivo. PLASMA:. Troponina T aumentada. Aldolase aumentada, eventual.

10- APNEIA DO SONO
./Respiratório_15: Insuficiência e Asfixia. Síndrome da apnéia do sono. |A associação com insônia foi feita em 1973 por C Guilleminault (-).
LABORATÓRIO:. GAS:. Oximetria, noturna, domiciliar. Saturação de oxigênio, baixa. EEG:. Anormal. Eletro-oculografia:. Positivo. EMG:. Positivo. ECG:. Anormal, eventual. FunçãoPulmonar:. Medida do esforço respiratório. Medida do fluxo aéreo. Polissonografia:. Mais de 30 episódios por noite. Exame otolaringológico.

11- ARRITMIA ATRIAL ECTÓPICA
./CIRCULATÓRIO: Excitabilidade. Marca-passo mutável.
LABORATÓRIO:. ECG:. Arritmia, discreta. Onda P variável, precedendo todos os QRS. Intervalo PR variável.

12- ARRITMIA CARDÍACA
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO.
LABORATÓRIO:. ECG:. Anormal. ECGAR:. Registros eletrocardiográficos intracardíacos. Testes autonômicos. Massagem no seio carotídeo. Teste de inclinação ou Tilt-test. Uso de isoproterenol.

13- ARRITMIA SINUSAL
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO.
LABORATÓRIO:. ECG:. Intervalo PP diminuido, durante a expiração. Intervalo PR constante. Intervalo RR variável.

14- ATAXIA DE FRIEDREICH COM MIOCARDIOPATIA
Ataxia de Friedreich com cardiomiopatia; Ataxia de Friedreich complicado com cardiomiopatia; Esclerose espinhal hereditária complicado com cardiomiopatia.
LABORATÓRIO:. RX:. Hipertrofia do ventrículo esquerdo. ECG:. Taquicardia sinusal, paroxística, supraventricular, persistente (em 90% dos casos de cardiomiopatia). Extra-sístoles. Onda T anormal (envolvendo a parede inferior). Sobrecarga ventricular. Bloqueio de condução. MORFO do coração:. Hipertrofia ventricular com degeneração das fibras e fibrose regional com cardiopatia hipertrófica não apareçendo ou local. Proliferação da íntima sem/com oclusão de pequenas artérias coronarianas.

15- ATRESIA CONGÊNITA DA VALVA PULMONAR
./CIRCULATÓRIO: ATRESIAS, ESTENOSES, ESCLEROSES E OBSTRUÇÕES. Atresia pulmonar; Atresia congênita da valva pulmonar sem comunicação interventricular; (CIV); Atresia pulmonar; Pulmonary atresia. |Descrita em 1783 por William Hunter (1718-1783), anatomista escocês.
LABORATÓRIO:. Gas:. Hipoxemia. Acidose, metabólica. ECG:. Onda P pontiaguda. Eixo elétrico desviado para a esquerda, eventual. Hipertrofia do ventrículo esquerdo. RX de tórax:. Vascularização pulmonar diminuída. Coração de tamanho variável. ECO:. Ventrículo esquerdo hipopásico. Tamanho da valva tricúspide. Presença de canais sinusoidais. CAT:. Hipertensão do AD e VD. Tamanho do VD. Atresia da VP. Regurgitação tricúspide. Perfusão coronariana a partir do VD retrógrada via sinusóides intramiocárdicos.

16- ATRESIA CONGÊNITA DA VALVA PULMONAR COM COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
./CIRCULATÓRIO: ATRESIAS, ESTENOSES, ESCLEROSES E OBSTRUÇÕES. Atresia congênita da valva pulmonar complicado com comunicação interventricular.
LABORATÓRIO:. RX de tórax:. Concavidade na posição da AP. Padrão reticular do fluxo colateral brônquico. ECG:. Hipertrofia do ventrículo direito. ECO:. Atresia da valva pulmonar. Cavalgamento aórtico. Hipertrofia do ventrículo direito. DOP:. Ausência de fluxo anterógrado na AP. Fluxo pulmonar suprido por Canal arterial ou colaterais brônquicas. CAT:. VD ejetando direto na aorta e desta para os pulmões.

17- ATRESIA CONGÊNITA DA VALVA TRICÚSPIDE
./CIRCULATÓRIO: ATRESIAS, ESTENOSES, ESCLEROSES E OBSTRUÇÕES. Atresia tricúspide; Atresia congênita da valva tricúspide sem comunicação interventricular; (CIV); Atresia da valva tricúspide; Tricuspid atresia. |Descrita em 1817 por EL Kreysig (-).
LABORATÓRIO:. HEMOGRAMA:. Hematócrito aumentado. RX de tórax:. Redução da vascularização pulmonar. ECG:. Onda P bifásica. Eixo elétrico desviado para a esquerda. Onda R substituída pelo Complexo rs presente, nas derivações precordiais D. Complexo qR seguido de Onda T variável, nas derivações precordiais. Onda R alta, em V6, evental. Onda S profunda, em V1. ECO:. Membrana fibromuscular no lugar da valva tricúspide. VD pequeno. DOP:. Tamanho da CIV e Fluxo via canal arterial. CAT:. Pressão AD normal ou com onda a proeminente. Na angiografia mostra opacificação imediata do AD, AE, VE e aorta.

18- BERIBÉRI ÚMIDO
./DESVITAMINODERMIA. Deficiência de Vitamina B1 complicado com Beribéri úmido; Deficiência de tiamina complicado com Beribéri úmido. Forma cardíaca.
LABORATÓRIO:. ECG:. Taquicardia, sinusal. Complexo QRS amplitude diminuída. Segmento ST alterado. Intervalo QT aumentado. ECO:. Câmaras dilatadas. Fração de ejeção esquerda diminuída. Cardiomegalia. CAT:. Edema pulmonar periférico. PVC sistêmica aumentada. Pressão diastólica final esquerda aumentada. DC aumentado. RVP diminuída. GAS:. Diferença AV de O2 diminuída.

19- BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO
./CIRCULATÓRIO: ANTIARRÍTMICOS CLASSE IV. Classe IV (Bloqueadores de canais de cálcio).
LABORATÓRIO:. ECG:. Bloqueio de condução, AV.

20- BLOQUEADORES DE CANAIS DE POTÁSSIO
./CIRCULATÓRIO: ANTIARRÍTMICOS CLASSE III. Classe III (Bloqueadores de canais de potássio).
LABORATÓRIO:. ECG:. Aumento do intervalo PR. Intervalo QT aumentado. Lentificação da condução intranodal (aumento do intervalo PR). Alterações mínimas na duração do QRS.

21- BLOQUEADORES DE CANAIS DE POTÁSSIO - AMIODARONA
./CIRCULATÓRIO: ANTIARRÍTMICOS CLASSE III. Classe III (Bloqueadores de canais de potássio). Uso de amiodarona; Cloridrato de amiodarona; Atlansil. Antagonista fraco dos receptores adrenérgicos alfa e beta.
LABORATÓRIO:. ECG:. Intervalo QRS aumentado. Potencial de ação aumentado. Aumenta a irrigação do coração pelos vasos coronários. Antagonista fraco dos receptores adrenérgicos alfa e beta. Bloqueios atrioventriculares. Bloqueios sinoatriais. Onda T alargada e deformada. Intervalo QT aumentado. Arritmias complexas (torsades). PULMÃO:. Fibrose pulmonar. Pneumonite intersticial. OLHO:. Depósitos de cristais na córnea, de amiodarona.

22- BLOQUEADORES DE CANAIS DE SÓDIO - QUINIDINA
./CIRCULATÓRIO: ANTIARRÍTMICOS CLASSE I. Classe IA (Bloqueadores de canais de sódio). Intoxicação por Anti-arrítimico - Quinidina
LABORATÓRIO:. ECG:. Intervalo PR aumentado. Complexo QRS alargado. Intervalo QT aumentado. Bloqueio de condução, sinoatrial e atrioventricular. Fibrilação ventricular. IMUNO:. Anticoagulante lupicos, positivo. Anticorpo anticardiolipina, positivo. Anticorpos antiplaquetas, positivo, imunoglobulina associada a plaquetas, Ac antiplaquetas Coombs direto, positivo, eventual.

23- BLOQUEADORES DE CANAIS DE SÓDIO 1B
./CIRCULATÓRIO: ANTIARRÍTMICOS CLASSE I. Classe IB (Bloqueadores de canais de sódio).
LABORATÓRIO:. ECG:. Intervalo QT diminuído.

24- BLOQUEADORES DOS RECEPTORES HISTAMÍNICOS H1
LABORATÓRIO:. ECG:. Intervalo QT aumentado.

25- BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DO PRIMEIRO GRAU
./CIRCULATÓRIO: CONDUTIBILIDADE. (BAV); BAV do primeiro grau. |Descrita em 1875 por Alfred Galabin (1843-1913), médico inglês.
LABORATÓRIO:. ECG:. Intervalo PR aumentado, >0,21seg. Onda P precedendo todos os QRS. Diagnóstico.

26- BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DO SEGUNDO GRAU
./CIRCULATÓRIO: CONDUTIBILIDADE. Bloqueio AV incompleto, BAV do segundo grau.
LABORATÓRIO:. ECG:. Intervalo PP regular. Complexo QRS com falhas, !mas não todos.

27- BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DO SEGUNDO GRAU DE MOBITZ I
./CIRCULATÓRIO: CONDUTIBILIDADE. (BAV). Bloqueio atrioventricular do segundo grau tipo Mobitz I; Fenômeno de Wenckebach; BAV do segundo grau tipo Mobitz I. |Descrita em 1924 por Woldemar Mobitz (1889-1951), cirurgião russo, e em 1898 por Karel Wenckebach (1864-1940), médico holandês.
LABORATÓRIO:. ECG:. Intervalo PR aumentado, cíclica e progressivamente até o bloqueio !e consequente falha de batimento.

28- BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DO TERCEIRO GRAU
./CIRCULATÓRIO: CONDUTIBILIDADE. (BAV); Bloqueio AV total; Bloqueio atrioventricular total; Bloqueio atrioventricular de terceiro grau; BAV total; Bloqueio atrioventricular completo.
LABORATÓRIO:. ECG:. Bradicardia, idioventricular, regular. Onda P regular. Onda P totalmente dissociada do QRS. Complexo QRS alargado.

29- BLOQUEIO DE RAMO DIREITO COMPLETO
./CIRCULATÓRIO: CONDUTIBILIDADE. Bloqueio completo de ramo direito.
LABORATÓRIO:. ECG:. Complexo QRS alargado, com 0,12 seg ou mais. Onda S alargada, em D1. Onda S espessada, em V5-V6. Complexo rsR presente, em V1, V2 e V3. Onda Q ausente. Deflexão intrinsecóide aumentada em V1, V2 e V3.

30- BLOQUEIO DE RAMO DIREITO INCOMPLETO
./CIRCULATÓRIO: CONDUTIBILIDADE. Bloqueio incompleto de ramo direito.
LABORATÓRIO:. ECG:. Complexo QRS alargado, 0,08-0,10 seg, com menos de 0,12 seg. Eixo elétrico desviado para a direita. Onda R alta, em V2, !hipertrofia do ventrículo direito.

31- BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO COMPLETO
./CIRCULATÓRIO: CONDUTIBILIDADE. Bloqueio completo do ramo esquerdo.
LABORATÓRIO:. ECG:. Complexo QRS alargado, >0,10 seg. Onda R alargada, espessada em V5-V6. Segmento ST deprimido. Onda T invertida. Eixo elétrico desviado para a esquerda. Deflexão intrinsecóide aumentada. Derivação em aVL semelhante a V5-V6. Derivação em DI semelhante a aVL e a V5-V6.

32- BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO INCOMPLETO
./CIRCULATÓRIO: CONDUTIBILIDADE. Bloqueio incompleto do ramo esquerdo.
LABORATÓRIO:. ECG:. Intervalo PR aumentado. Onda Q ausente, em DI, aVL e V5-V6. Onda R espessada, em V5-V6. Complexo QRS alargado, 0,09 seg !menos de 0,12 seg. Deflexão intrinsecóide, com menos de 0,09 seg. Onda T invertida, em DI e aVL. Complexo rsR presente, em V5.

33- BLOQUEIO SINOATRIAL DE SAÍDA
./CIRCULATÓRIO: CONDUTIBILIDADE. Bloqueio sinoatrial de saída; Sinoatrial block.
LABORATÓRIO:. ECG:. Intervalo PP pausa igual ou múltipla, subjacente ou diminuição progressiva deste intervalo antes da pausa. Diagnóstico.

34- BRADICARDIA SINUSAL
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO.
LABORATÓRIO:. ECG:. Bradicardia, sinusal, menos de 60 bpm. Ritmo regular. Onda P positiva, precedendo todos os QRS. Diagnóstico.

35- CANAL ATRIOVENTRICULAR COMUM
./CIRCULATÓRIO: CARDIOPATIA CONGÊNITA ACIANÓTICA. Defeito dos coxins endocárdicos. |A associação de um canal duplo de ventrículo direito e canal atrioventricular comum persistente foi descrita em 157 por AC Witham (-).
LABORATÓRIO:. ECG:. Eixo elétrico desviado para cima. Alça QRS anti-horária. Hipertrofia biventricular. Retardo de condução direita. Intervalo PR aumentado. GASOMETRIA:. Oximetria. ECO:. Avanço da mitral sobre a via de saída do VE (sinal do pescoço de ganso). Hipertensão pulmonar. RVP aumentada. Cardiomegalia. Artéria pulmonar dilatada. Vascularização pulmonar aumentada. ECO dopller:. Anormal. CAT:. Anormal. ANGIOGRAFIA:. Anormal. Ventriculografia esquerda seletiva.

36- CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA
./CIRCULATÓRIO: FUNÇÃO SISTÓLICA. Miocardiopatia restritiva; Restrictive cardiomyopathy.
LABORATÓRIO:. ECG:. Segmento ST alterado. Distúrbio de condução. Complexo QRS de baixa voltagem. TX-TÓRAX:. Cardiomegalia leve a moderada. ECO:. VE de tamanho normal ou diminuído. Função do VE normal ou levemente dimunuída. CAT:. Pressão diastólica elevada. Sinal da raiz quadrada. Função do VE normal ou levemente diminuída. Pressão venosa jugular elevada. MORFO do coração:. Anormal.

37- CARDIOPATIA REUMÁTICA AGUDA
./CIRCULATÓRIO: CAMADAS DO CORAÇÃO. Cardite reumática aguda; Doença cardíaca reumática aguda; Cardite reumática aguda; Cardiopatia reumática ativa; Doença de Bouillaud; Rheumatic heart disease. |Descrita em 1841 por Jean-Baptiste Bouillaud (1796-1881), reumatologista francês. O "nódulo de Aschoff", o granuloma do miocárdio patognomônico foi identificado em 1904, por Ludwig Aschoff (1866-1942), patologista alemão.
LABORATÓRIO:. SANGUE: VHS aumentado. Leucograma, leucocitose. ENZIMA: Anti-DNase B positivo. ECG:. Onda P alterada. Intervalo PR aumentado, >0,04seg. Onda T invertida. Taquicardia sinusal, durante o sono, aumenta exageradamente com a atividade física. Arritmia. Marca passo mutável. Batimento ectópico. RX de tórax:. Cardiomegalia Gram-positiva. IMUNO:. Título elevado de antiestreptolisina O. ASLO aumentado. Fator reumatoide-látex reagente. PCR aumentado. CULTURA da orofaringe : Positiva para Streptococcus pyogenes. Fase aguda, por focos inflamatórios isolados em diferentes tecidos. MORFO do coração:. Vegetações verrucosas pequenas, não-destrutivas. Miocárdio, células de Anitschkow (macrófagos volumosos ativados).

38- CIRCULATÓRIO: DIURÉTICOS
.//CIRCULATÓRIO: DIURÉTICOS/CIRCULATÓRIO: FARMACOLOGIA.
LABORATÓRIO:. PLASMA:. Volume plasmático aumentado. Sódio diminuído. Magnésio, diminuído. Fosfato, diminuído. Ácido úrico aumentado. HEMATÓCRITO:. Hematócrito diminuído. ENZIMAS E PIGMENTOS SÉRICOS:. Transaminase aumentada. ALT aumentada. AST aumentada. Lactato desidrogenase aumentada, sinônimo, LDH. ENZIMAS E PIGMENTOS SÉRICOS:. Bilirrubina total aumentada. Bilirrubina direta aumentada. Bilirrubina indireta aumentada. MORFO do coração:. Amilóide, positivo, para amiloidose. Ferro sérico, positivo, para hemacromatose. ECG:. Hipertrofia cardíaca. Distúrbio de condução. Onda T alterada. RX de tórax:. Cardiomegalia. Hipertensão venosa pulmonar. ECO:. Dimensões e função dos átrios e ventrículos. Derrame pericárdico. Doenças valvares. Devios intracardíacos. Motilidade segmentar da parede ventricular. ANGIOGRAFIA com radioisótopos:. Positiva. CAT:. Doença valvar. Coronariopatia. Aneurismas ventriculares. CINTLOGRAFIA:. Captação de Radioiodo (123 ou 131) pela Glândula Tireóide, diminuída.

39- CIRROSE HEPÁTICA
./CIRROSE DO FÍGADO E VIAS BILIARES. |Descrita em 1685 por John Browne (1642-1702), anatomista inglês. As unhas de Terry (opacificação em vidro fosco de quase toda a unha, com faixa estreita de leito de unha rosa normal na borda distal) foi descrita em 1954 por Richard Barratt Terry (1914-1960), médico inglês.
LABORATÓRIO:. HEMOGRAMA:. Leucócitos, variável. Plaquetas diminuídas. Hematócrito diminuído. Normocitose. Macrocitose. Diagnóstico, Anemia macrocítica, eventual. HORMÔNIO PLASMÁTICO:. Trombopoetina, diminuída. T4, diminuído. IMUNO:. Gama-globulina sérica aumentada, muito aumentada. CA 125 aumentado. CA 15-3 aumentado, >40 U/Ml, em 13%, sinônimos, antígeno carboidrato 15-3. ENZIMAS E PIGMENTOS SÉRICOS:. Fosfatase alcalina aumentada. Aminotransferase (AST) aumentadas. Alfa1-antitripsina aumentada, na fase aguda. PLASMA:. Gradiente albumina sérica/ascite =>1.1 g/dL. Albumina diminuída, sérica. Amônia aumentada. PIGMENTOS SÉRICOS:. Bilirrubina indireta aumentada, predominante, progressivamente. ECG:. Intervalo QT aumentado. MORFO do fígado:. Superfície micro ou macro nodular, nódulos de tamanhos diferentes, subversão da arquitetura dos lóbulos. Cirrose inativa. Fibrose com nódulos regenerativos. Nódulos hepáticos. Carcinomas hepatocelulares, eventual. Fibroses em ponte difusas no trato portal com proliferação dos ductos biliares. Infiltrados inflamatórios de células mononucleares. Regeneração nodular dos hepatócitos. Ausência de colestase. Ausência de necrose dos hepáticos. MORFO do baço:. Dilatação acentuada dos capilares sinusóides de sua polpa vermelha que se encontram repletos de sangue (Obj: 20x). Conclusão:. Hiperemia esplênica passiva. As trabéculas esplênicas encontram-se irregularmente espessadas por aumento de tecido conjuntivo intersticial (Obj: 20x). RX Abdomen:. Hepatomegalia. Esplenomegalia. RX Abdomen contrastado:. Varizes esofágicas. Varizes gástricas. ENDO:. Varízes esofágicas. Varizes gástricas. ECO:. Hepatomegalia. Ascite. Nódulos hepáticos. Carcinomas hepatocelulares eventual. ECO Doppler:. Permeabilidade das veias esplênica, porta e hepática. TC Contratada:. Nódulos hepáticos. RNM:. ?junto com níveis de alfa-fetoproteína. ESOFAGOASTROSCOPIA:. Positiva. LAPAROSCOPIA:. positiva. CAT:. Medida da pressão da veia porta.

40- COARTAÇÃO DA ARTÉRIA AORTA
./CIRCULATÓRIO: ATRESIAS, ESTENOSES, ESCLEROSES E OBSTRUÇÕES. Coartação da aorta; (com interrupção do arco aórtico por atresia do istmo aórtico - tipo lactente ou com coarctação justaductal isolada - tipo adulto), com comunicação interventricular; Aortic coarctation. |Coarctação: ortografia errada.
LABORATÓRIO:. ECG:. Hipertrofia do ventrículo esquerdo. Hipertrofia do ventrículo direito. RX de tórax:. Hipertensão pulmonar. Circulação colateral extensa (subclávia, intercostal superior e mamária com os ramos intercostais da AA descendente) com corrosão dos arcos costais. ECO:. Aorta hipopulsátil. CAT:. Ventriculografia E seletiva e aortografia visualiza a circulação colateral. DOP:. Gradiente de pressão. Oximetria. Esofagograma baritado (Demonstra a dilatação pós-estenótica da AA descendente. RNM:. Positivo.

41- COMPLEXO DE EISENMENGER
./CIRCULATÓRIO: CARDIOPATIA CONGÊNITA ACIANÓTICA. (ES); Cardiopatia congênita acianótica com evolução cianótica e hiperfluxo pulmonar. Doença vascular pulmonar; Síndrome de Eisenmenger; Eisenmenger complex; Eisenmenger tetralogy. Acrônimo: Eisenmenger Syndrome. Tétrade: Comunicação interventricular + Hipertensão pulmonar + Shunt direita-esquerda + Comunicação aorto-pulmonar, eventual. |Descrita em 1897 por Victor Eisenmenger (1864-1932), médico austríaco. O termo "Eisenmenger complex" foi introduzido em 1924 por Maude Abbott (1869-1940), patologista canadense.
LABORATÓRIO:. HEMOGRAMA:. Hematócrito aumentado. GAS:. Hipóxia. RX de tórax:. Cardiomegalia do VD e AD. AP proeminente. Vasos pulmonares aumentados no hilo, reduzindo rapidamente de calibre. ECG:. Onda P alta. Onda P pontiaguda. Hipertrofia do ventrículo direito. ECO:. Desvio D-E. Fibras elásticas paralelas e comprimidas das artérias pulmonares. hipopalsia da média, espessamento da íntima das arteríolas pulmonares com hipertensão pulmonar e aumento da RVP. DOP:. Positivo. CAT:. Hipertensão na AP e Hipóxia. Angio seletiva.

42- COMUNICAÇÃO AORTOPULMONAR
./CIRCULATÓRIO: VASOS DA BASE DO CORAÇÃO. Defeito da janela aortopulmonar; (JAP); Malformação do septo aórtico; Aortopulmonary septal defect. |Descrita em 1830 por John Elliotson (1791-1868), médico inglês.
LABORATÓRIO:. RX de tórax:. Cardiomegalia com proeminência da AP e da vascularização pulmonar. ECG:. Hipertrofia do ventrículo esquerdo. Hipertrofia biventricular. ANGIOGRAFIA:. Da aorta ascendente identifica a janela. Permeabilidade ao cateter da AP para a Aorta e Vasos braquiocefálicos é diagnóstica. DOP:. Positivo. CAT:. Hipertensão pulmonar hipercinética.

43- COMUNICAÇÃO INTERATRIAL
./CIRCULATÓRIO: CARDIOPATIA CONGÊNITA ACIANÓTICA. (CIA); Defeito do septo atrial; Defeito do septo interatrial; Malformação do seio: coronário· venoso; Permeabilidade ou persistência; (do): forame oval· ostium secundum; (tipo II); heart septal defects, atrial.
LABORATÓRIO:. ECG:. Retardo de condução no ramo direito. Bloqueio de condução, no ramo direito. Eixo elétrico desviado para a direita. RX de tórax:. Abaulamento ventricular direito. Artérias pulmonares dilatadas. Aumento na vascularização pulmonar. DOP:. Diagnóstico.

44- COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR GRANDE
./CIRCULATÓRIO: CARDIOPATIA CONGÊNITA ACIANÓTICA. Cardiopatia congênita acianótica com hiperfluxo pulmonar. Comunicação interventricular; (CIV) grande.
LABORATÓRIO:. RX de tórax:. Cardiomegalia biventricular, AE, AP. Vascular pulmonar aumentada. Edema pulmonar franco. Derrame pleural. ECG:. Onda P entalhada. Onda P pontiaguda. Hipertrofia biventricular. DOP:. Magnitude do desvio. Pressão na AP. RNM:. Positiva. Técnica de radioisótopos:. Positiva. CAT:. Pressão sitólica AP = Aorta. Fluxo sanguíneo pumonar 2-4 vezes o sistêmico. Medida da resistência pulmonar.

45- COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR PEQUENA
./CIRCULATÓRIO: CÂMARAS CARDÍACAS. Comunicação interventricular; (CIV) pequeno.
LABORATÓRIO:. RX de tórax:. Cardiomegalia mínima. Aumento limítrofe da perfusão pulmonar. ECG:. Hipertrofia do ventrículo esquerdo, eventual. ECO:. Diâmetro das câmaras e da comunicação.

46- COR PULMONALE CRÔNICO
Cardiopatia pulmonar; Cor pulmonale crônico; Doença cardiopulmonar crônica; Cor pulmonale.
LABORATÓRIO:. ECG:. Onda P alta. Onda P pontiaguda. Eixo elétrico desviado para a direita. Hipertrofia do ventrículo direito. Onda S profunda, em V6. Onda Q presente, em DII, DIII e aVF. Arritmia, supraventricular. RX de tórax:. VD aumentado. Artéria pulmonar aumentada. Hipóxia. Policitemia. PO2 arterial <85%. ECO:. Exclui a disfunção VE. Dilatação do VD. ANGIO por radioisótopos:. Exclui a disfunção do ventrículo esquerdo. Teste de função pulmonar. Angiografia pulmonar é contra indicada na hipertensão pulmonar. CAT:. exclusão de ICE. Fluxo aéreo pulmonar reduzido. MORFO do coração:. Macroscopia do coração com dilatação do ventrículo direito, a espessura das colunas carnudas é maior no cor pulmonale, indicando que este ventrículo direito está hipertrófico se comparado ao normal, há também grande dilatação da cavidade, por insuficiência contrátil crônica, a dilatação diminui a espessura da parede ventricular, assim mascarando a hipertrofia. Macroscopia do coração com hipertrofia do ventrículo direito, hipertrofia (muitas vezes acompanhada de dilatação) do ventrículo direito, sendo que o ventrículo esquerdo é normal, a hipertrofia de VD é devida ao aumento da resistência do leito vascular pulmonar, a dilatação ocorre secundariamente à hipertrofia, quando esta não é mais suficiente para fazer bombear todo o sangue que entra na cavidade, assim a cada ciclo resta um pequeno resíduo e o acúmulo dos resíduos com o tempo leva à dilatação.

47- DERRAME PERICÁRDICO
LABORATÓRIO:. RX de tórax:. Área cardíaca variável. Coração grande sem congestão pulmonar. FLUXOMETRIA:. Débito cardíaco diminuído. ECG:. Alterações semelhantes às da pericardite. Efeito dielétrico. Alternância elétrica. DOPLER:. Tamponamento. Inspiração - VD aumenta e VE diminui. Expiração profunda - VD diminui e VE aumenta. Exames bacterioscópicos e de cultura:. Aeróbios, anaeróbios, fungos e bacilo de Koch. Exame citológico:. Células neoplásicas e leucócitos Neutrófilos aumentado (viral e tuberculose (fase inicial). Mononuclócitos aumentados (fase mais tardia). Piócitos (purulenta). Exame bioquímico:. Glicose diminuída (infecções). Adenosinadeaminase aumentada (tuberculose).

48- DESPOLARIZAÇÃO ATRIAL PREMATURA
./CIRCULATÓRIO: Excitabilidade. Batimentos atriais prematuros; Extrasístole atrial; Premature atrial depolarization.
LABORATÓRIO:. ECG:. Onda P alterada. Onda P invertida. Intervalo PR normal. Intervalo PR aumentado. Complexo QRS prematuro, após um batimento normal. Complexo QRS aberrante, após um batimento normal. Pouca importância clínica. Diagnóstico.

49- DESPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR PREMATURA MULTIFOCAIS
./CIRCULATÓRIO: Excitabilidade. Contração ventricular prematura multifocal; Multifocal premature ventricular depolarization.
LABORATÓRIO:. ECG:. Onda P ausente, eventual. Dissociação atrioventricular. Complexo QRS alargado, >0,14s, bizarro, na mesma derivação são diferentes entre si. Segmento ST sentido oposto ao QRS. Onda T sentido oposto ao QRS.

50- DESPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR PREMATURA UNIFOCAIS
./CIRCULATÓRIO: Excitabilidade. Extrasístole ventricular; Arritmia ventricular; Contração ventricular prematura unifocal.
LABORATÓRIO:. ECG:. Onda P presente, eventual. Dissociação atrioventricular. Complexo QRS alargado, >0,14s, anormal, em V1 monofásico R ou bifásicos em qR, QR ou RS, na mesma derivação são semelhantes entre si. Segmento ST de sentido oposto ao QRS. Onda T de sentido oposto ao QRS. Batimento de fussão. Batimento de captura, eventual. Eixo elétrico desviado para a esquerda. Bloqueio de ramo direito. Complexo qR presente, em V6. Complexo QS presente, em V6, comum em pessoas sadias exceto se aparecem ou aumentem apenas após o execício.

51- DIVERTÍCULO CONGÊNITO DO VENTRÍCULO ESQUERDO


E outras patologias...
52- DOENÇA CARDÍACA HIPERTENSIVA PRIMÁRIA

53- DOENÇA DA TRIPANOSSOMÍASE DE CHAGAS FORMA AGUDA
./TRIPANOSSOMOSES. Doença de Chagas aguda; Chaguismo; Tripanossomíase Sul-Americana; Tripanossomose Sul-Americana; Tripanossomíase americana; Chagas disease; American trypanosomiasis. |Descrita em 1908 por Carlos Chagas (1879-1934), médico e epidemiologista brasileiro. O Sinal oftalmo-ganglionar de Romaña foi descrito em 1935 por Cecilio Romaña (1899-1997), médico argentino.
54- DOENÇA DA TRIPANOSSOMÍASE DE CHAGAS FORMA CRÔNICA COM MIOCARDIOPATIA DILATADA
./TRIPANOSSOMOSES. Doença de Chagas crônica com miocardiopatia dilatada; Doença de Chagas crônica complicado com miocardiopatia dilatada; Cardiopatia chagásica crônica; Tripanossomíase Sul-Americana; Tripanossomose Sul-Americana; crônica, complicado com comprometimento cardiovascular, Miocardite crônica, Tripanossomíase em locais onde a doença de Chagas é prevalente, Tripanossomíase americana.
55- DOENÇA DE LYME - ESTÁGIO 2/3
./ERITEMAS. Borreliose de Lyme; Eritema crônico migratório por Borrelia burgdorferi.
56- DOENÇA DO ARMAZENAMENTO DE GLICOGÊNIO TIPO II TIPO NEONATAL
./GLICOGENOSES (intracelular).
57- DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA DO INCHADO AZUL
./Respiratório_04: Atresia, Estenose, Esclerose, Obstrução e Aderência. (DPOC).
58- DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA TARDIA
./Respiratório_04: Atresia, Estenose, Esclerose, Obstrução e Aderência. (DPOC).
59- EMBOLIA PULMONAR COM MENÇÃO DE COR PULMONALE AGUDO
./SANGUE E LINFA: HEMOSTASE E FIBRINÓLISE. Embolia pulmonar complicado com menção de cor pulmonale agudo.
60- ESQUISTOSSOMOSE POR SCHISTOSOMA JAPONICUM
Esquistossomose asiática; Schistosomiasis japonica. |A etiologia foi identificada em 1904 por Fujiro Katsurada (1867-1946), parasitologista japonês.
61- ESQUISTOSSOMOSE POR SCHISTOSOMA MANSONI
./ABSORÇÃO. Esquistossomose intestinal crônica; Disinteria da esquistossomose; Schistosomiasis mansoni. |A etiologia foi identificada em 1907 por Louis (Luigi) Sambon (1867-1931), médico italiano, e em 1908 por Manuel Pirajá da Silva (1873-1961), médico brasileiro.
62- ESTENOSE CONGÊNITA DA VALVA PULMONAR
./CIRCULATÓRIO: MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS DAS VALVAS CARDÍACAS. Estenose congênita da valva pulmonar (ECVP) com septo interventricular intacto; Estenose congênita da valva pulmonar (ECVP) complicado com septo interventricular intacto. |Descrita em 1761 por Giovanni Morgagni (1682-1771), anatomista italiano.
63- ESTENOSE CONGÊNITA DA VALVA PULMONAR LEVE COM SEPTO INTERVENTRICULAR INTACTO
./CIRCULATÓRIO: MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS DAS VALVAS CARDÍACAS.
64- ESTENOSE CONGÊNITA DO INFUNDÍBULO PULMONAR
./CIRCULATÓRIO: VASOS DA BASE DO CORAÇÃO. Estenose congênita do infundíbulo pulmonar e/ou da valva pulmonar com defeito septal ou ventrículo direito de dupla câmara; Estenose subvalvar pulmonar; Estenose infundibular pulmonar; Cone subaórtico obstrutivo; Pulmonary subvalvular stenosis.
65- ESTENOSE CONGÊNITA GRAVE DA VALVA PULMONAR COM SEPTO INTERVENTRICULAR INTACTO
./CIRCULATÓRIO: MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS DAS VALVAS CARDÍACAS.
66- ESTENOSE DA VALVA AÓRTICA
./CIRCULATÓRIO: VALVAS CARDÍACAS. Estenose aórtica; Estenose da valva aórtica não reumática; Estenose da valva aórtica não reumática; Aortic valve stenosis. |Descrita em 1674 (postmortem) por Lazare Rivière (1589-1655), médico francês e em 1761 por Giovanni Morgagni (1682-1771), anatomista italiano.
67- ESTENOSE DA VALVA AÓRTICA CONGÊNITA
./CIRCULATÓRIO: ATRESIAS, ESTENOSES, ESCLEROSES E OBSTRUÇÕES. Estenose da valva aórtica; Atresia ou estenose aórtica congênita. |Descrita em 1663 por Lazare Rivière (1589-1655), médico francês.
68- ESTENOSE DA VALVA MITRAL
./CIRCULATÓRIO: VALVAS CARDÍACAS. Estenose mitral; Mitral valve stenosis. |Descrita em 1674 por John Mayow (1643-1679), fisiologista inglês.
69- ESTENOSE DA VALVA MITRAL COM HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR
./CIRCULATÓRIO: VALVAS CARDÍACAS. Estenose da valva mitral complicado com hipertensão arterial pulmonar.
70- ESTENOSE DA VALVA MITRAL CONGÊNITA
./CIRCULATÓRIO: ATRESIAS, ESTENOSES, ESCLEROSES E OBSTRUÇÕES. (ECVM); Atresia mitral congênita; Estenose congênita da valva mitral; Duroziez disease. |Descrita em 1877 por Paul Duroziez (1826-1897), clínico francês.
71- ESTENOSE DA VALVA PULMONAR
./CIRCULATÓRIO: VALVAS CARDÍACAS. Pulmonary valve stenosis. |Descrita em 1761 por Giovanni Morgagni (1682-1771), anatomista e patologista italiano.
72- ESTENOSE DA VALVA PULMONAR CONGÊNITA MODERADO COM SEPTO INTERVENTRICULAR INTACTO
./CIRCULATÓRIO: MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS DAS VALVAS CARDÍACAS.
73- ESTENOSE DA VALVA TRICÚSPIDE
./CIRCULATÓRIO: VALVAS CARDÍACAS. Estenose tricúspide; Tricuspid valve stenosis. |Descrita em 1817 por EL Kreysig (-).
74- EXTRASÍSTOLE NODAL INFERIOR
./CIRCULATÓRIO: Excitabilidade.
75- EXTRASÍSTOLE NODAL INTERMEDIÁRIA
./CIRCULATÓRIO: Excitabilidade.
76- EXTRASÍSTOLE NODAL SUPERIOR
./CIRCULATÓRIO: Excitabilidade.
77- EXTRASÍSTOLE SUPRAVENTRICULAR
./CIRCULATÓRIO: Excitabilidade. Arritmia supraventricular.
78- FEBRE REUMÁTICA AGUDA CRITÉRIOS MAIORES COM CARDIOPATIA
./INFLAMAÇÃO AUTOIMUNE DO TECIDO CONJUNTIVO. Cardiopatia reumática aguda. Febre reumática aguda critérios maiores complicado com cardiopatia. |Os critérios maiores: cardite, artrite (poliartrite), coreia, eritema marginado e nódulos subcutâneos, foram estabelecidos em 1944 por Thomas Duckett Jones (1899-1954), médico americano.
79- FEBRE REUMÁTICA AGUDA CRITÉRIOS MENORES
./INFLAMAÇÃO AUTOIMUNE DO TECIDO CONJUNTIVO. |Os critérios menores: oliartralgia, febre, intervalo PR porlongado, taxa de sedimentação e_ou proteína C reativa aumenta, foram estabelecidos em 1944 por Thomas Duckett Jones (1899-1954), médico americano.
80- FIBRILAÇÃO ATRIAL
./CIRCULATÓRIO: Excitabilidade. Atrial fibrillation. |Descrita em 1906 por Arthur Cushny (1866-1926), médico escocês e Charles Edmunds (1873-1941), médico inglês.
81- FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
./EMERGÊNCIA E URGÊNCIA - Circulatório. Ventricular fibrillation. |Descrita em 1889 por John MacWilliam (1857-1937), fisiologista escocês.
82- FLUTTER ATRIAL
./CIRCULATÓRIO: Excitabilidade. |Descrita em 1905 por William Ritchie (1873-1945), cardiologista escocês.
83- GRAVIDEZ COM ESTENOSE DA VALVA MITRAL
./OBSTERÍCIA. Gravidez com estenose da valva mitral.
84- GRAVIDEZ, PARTO OU PUERPÉRIO COM DOENÇAS DO SISTEMA CIRCULATÓRIO
Gravidez, parto ou puerpério complicado com doenças no sistema circulatório; Doenças do aparelho circulatório complicando a gravidez, o parto e o puerpério.
85- GRAVIDEZ, PARTO OU PUERPÉRIO COM MIOCARDIOPATIA
Gravidez, parto ou puerpério complicado com miocardiopatia; Miocardiopatia periparto. Miocardiopatia compensatória à demanda placentar.
86- HEMOCROMATOSE
./METABOLISMO DO FERRO E COBRE. Diabetes bronzeada; Troisier-Hanot-Chauffard syndrome; Hemochromatosis. Tríade de Troisier: Glicosúria + Cirrose hepática + Hiperpigmentação cutânea. Haima (gr) = sangue + chromatos (gr) = cor. |Descrita em 1865 por Armand Trousseau (801-1867), médico francês, em 1871 por Charles Troisier (1844-1919), patologista francês, o nome e a forma hereditária foi descrita em 1889 por Friedrich von Recklinghausen (1833-1910), médico alemão.
87- HEMORRAGIA INTRACRANIANA NÃO-TRAUMÁTICA
./ATAXIAS. AVC hemorrágico; Hematoma subdural crônico; Hemorragia subdural crônica; Hematoma, subdural, chronic.
88- HIPERCALCEMIA
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO. Hypercalcemia. Aumento da concentração plasmática de Cálcio. #Hipercalemia (potássio aumentado).
89- HIPERMAGNESEMIA
Excesso de magnésio no sangue. Hypermagnesemia.
90- HIPERPIGMENTAÇÃO MELÂNICA
./HIPERCROMIAS./MELANOSES. Hiperpigmentação pela melanina; Hiperpigmentação melaninica; Lentigo (do latim lent-, lentilha, -icus forma de). Lentiginose = Múltiplos lentigos.
91- HIPERPOTASSEMIA
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO. Hipercalemia; Excesso de potássio plasmático; Hyperkalemia. #Hipercalcemia.
92- HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR PRIMÁRIA
./Respiratório_10: Hemodinâmica, Microcirculação e Hemorragia. Hipertensão pulmonar; Hipertensão arterial pulmonar idiopática; Doença de Ayerza-Arrillaga; Arteriopatia pulmonar plexogênica; Síndrome de Ayerza; Hypertension, pulmonary; Ayerza syndrome. |Descrita em 1891 por Ernst von Romberg (1865-1933), médico alemão, em 1901 por Abel Ayerza (1861-1918), médico, e em 1912 por Francisco Arrillaga (1886-1950), cardiologista, argentinos.
93- HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR SECUNDÁRIA
./Respiratório_10: Hemodinâmica, Microcirculação e Hemorragia.
94- HIPERTENSÃO VENOSA PULMONAR PRIMÁRIA
Primary pulmonary venous hypertension.
95- HIPERTROFIA ATRIAL DIREITA
./CIRCULATÓRIO: FUNÇÃO SISTÓLICA. Right atrial hypertrophy.
96- HIPERTROFIA ATRIAL ESQUERDA
./CIRCULATÓRIO: FUNÇÃO SISTÓLICA. Left atrial hypertrophy. |Descrita em 1849 por P Hewett (-).
97- HIPERTROFIA VENTRICULAR DIREITA
./CIRCULATÓRIO: FUNÇÃO SISTÓLICA. Right ventricular hypertrophy.
98- HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA
./CIRCULATÓRIO: FUNÇÃO SISTÓLICA. (HEV); Left ventricular hypertrophy.
99- HIPOCALCEMIA
Cálcio.
100- HIPOMAGNESEMIA
Deficiência de magnésio no sangue; Magnesium deficiency.
101- HIPOPARATIREOIDISMO
./Paratireoides. Hypoparathyroidism. |As paratireoides foram descritas em 1880 por Ivar Sandstrom (1852-1889) estudante de medicina sueco.
102- HIPOPOTASSEMIA
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO. Hipocalemia; Deficiência de potássio plasmático; Potassium deficiency. #Hipocalcemia.
103- HIPOTERMIA
Hipotermia acidental.
104- HIPOTIREOIDISMO
./TIREOIDE. Mixedema; Hypothyroidism; Ord thyroiditis; Gull disease. |Descrita em 1873 por William Gull (1816-1890), médico inglês.
105- INFARTO AGUDA DO MIOCÁRDIO COM PERICARDITE
./CIRCULATÓRIO: Doença isquêmica aguda do coração. Infarto agudo do miocárdio complicado com pericardite; Pericardite como complicação atual após o; (iam).
106- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
./EMERGÊNCIA E URGÊNCIA - Circulatório. (IAM); Infarto do miocárdio; Myocardial Infarction. Inclui: Infarto do miocárdio com até 4 semanas. |Descrita em 1880 por Carl Weigert (1845-1904), patologista alemão.
107- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO ÂNTERO-SEPTAL
./CIRCULATÓRIO: Doença isquêmica aguda do coração. (IAM); Infarto transmural; (agudo): ápico-lateral, baso-lateral, lateral-alto,; (da parede) lateral soe, posterior; (verdadeiro), póstero-basal, póstero-lateral, póstero-septal, septal.
108- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM DEFEITO DE CONDUÇÃO INTRAVENTRICULAR
./CIRCULATÓRIO: Doença isquêmica aguda do coração. Infarto agudo do miocárdio complicado com defeito de condução intraventricular.
109- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TRANSMURAL DA PAREDE ANTERIOR - CICATRIZADO
./CIRCULATÓRIO: Doença isquêmica aguda do coração. (IAM).
110- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TRANSMURAL DA PAREDE ANTERIOR - EM CICATRIZAÇÃO
./CIRCULATÓRIO: Doença isquêmica aguda do coração. (IAM).
111- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TRANSMURAL DA PAREDE ANTERIOR - EM EVOLUÇÃO
./CIRCULATÓRIO: Doença isquêmica aguda do coração. (IAM).
112- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TRANSMURAL DA PAREDE ANTERIOR - RECENTE
./CIRCULATÓRIO: Doença isquêmica aguda do coração. IAM da parede anterior; (IAM); Infarto transmural; (agudo):· anteroapical· anterolateral· antero-septal·; (da parede) anterior SOE
113- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TRANSMURAL DA PAREDE ANTERO-LATERAL - CICATRIZADO
./CIRCULATÓRIO: Doença isquêmica aguda do coração. (IAM).
114- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TRANSMURAL DA PAREDE ANTERO-LATERAL ALTO - RECENTE
./CIRCULATÓRIO: Doença isquêmica aguda do coração. (IAM).
115- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TRANSMURAL DA PAREDE ANTERO-SEPTAL - CICATRIZADO
./CIRCULATÓRIO: Doença isquêmica aguda do coração. (IAM).
116- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TRANSMURAL DA PAREDE INFERIOR - EM EVOLUÇÃO
./CIRCULATÓRIO: Doença isquêmica aguda do coração. (IAM).
117- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TRANSMURAL DA PAREDE INFERIOR - RECENTE
./CIRCULATÓRIO: Doença isquêmica aguda do coração. (IAM); IAM da parede inferior; (IAM); Infarto transmural; (agudo):· inferolateral· inferoposterior·; (de parede) diafragmático(a)·; (de parede) inferior SOE
118- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TRANSMURAL DA PAREDE INFERIOR ENVOLVENDO O VD
./CIRCULATÓRIO: Doença isquêmica aguda do coração. (IAM).
119- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TRANSMURAL DA PAREDE POSTERIOR - EM CICATRIZAÇÃO
./CIRCULATÓRIO: Doença isquêmica aguda do coração. (IAM).
120- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TRANSMURAL DA PAREDE POSTERIOR - EM EVOLUÇÃO
./CIRCULATÓRIO: Doença isquêmica aguda do coração. (IAM).
121- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TRANSMURAL DA PAREDE POSTERIOR - RECENTE
./CIRCULATÓRIO: Doença isquêmica aguda do coração. (IAM).
122- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TRANSMURAL DA PAREDE PÓSTERO-INFERIOR
./CIRCULATÓRIO: Doença isquêmica aguda do coração. (IAM).
123- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRIO NÃO-TRANSMURAL SUBENDOCÁRDICO ANTERIOR
./CIRCULATÓRIO: Doença isquêmica aguda do coração. (IAM); Infarto do miocárdio não-transmural; Infarto do miocárdio não-transmural.
124- INFARTO ANTIGO DO MIOCÁRDIO
./CIRCULATÓRIO: Doença isquêmica aguda do coração. (IAM). Infarto cicatrizado do miocárdio.
125- INFARTO CEREBRAL RECENTE
./Nervoso_03: Hemodinâmica e Microcirculação. Cerebral infarction. #AVC isquêmico transitório.
126- INFARTO DO MIOCÁRDIO RECORRENTE
./CIRCULATÓRIO: Doença isquêmica aguda do coração. (IAM); IAM recorrente.
127- INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
./CIRCULATÓRIO: INSUFICIÊNCIAS. Congestive heart failure. Diminuição do Débito Cardíaco com consequente (causando) aumento da pressão capilar.
128- INSUFICIÊNCIA CIRCULATÓRIA CEREBRAL POR BRADICARDIA SINUSAL
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO. Bradicardia sinusal com insuficiência circulatória cerebral. associado com insuficiência circulatória cerebral.
129- INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA COM PERICARDITE
Insuficiência renal crônica complicado com pericardite; Pericardite urêmica; Pericardite por complicação de IRC.
130- INTOXICAÇÃO AGUDA MODERADA POR USO DE CANABINOIDES

131- INTOXICAÇÃO AGUDA POR ANTIMÔNIO E SEUS COMPOSTOS
./ATAXIAS. Intoxicação aguda por Antimônio e seus compostos.
132- INTOXICAÇÃO CRÔNICA POR INALAÇÃO DE CHUMBO E SEUS COMPOSTOS

133- INTOXICAÇÃO GRAVE POR ADRENALINA
./INTOXICAÇÃO. Adrenalina. |A epinefrina foi estraída da medula das supra(epi)-renais em 1898 por John Abel (1857-1938), farmacologista americano.
134- INTOXICAÇÃO GRAVE POR INGESTÃO DE ANALÉPTICO - IMIPRAMINA

135- INTOXICAÇÃO POR CLORETO DE POTÁSSIO
./INTOXICAÇÃO. Uso de cloreto de potássio -(kloren)
136- INTOXICAÇÃO POR DERIVADOS DA HIDANTOÍNA
./INTOXICAÇÃO. Reação de hipersensibilidade.
137- INTOXICAÇÃO POR DROGAS ANTIPSICÓTICAS - FENOTIAZINA
./INTOXICAÇÃO. Intoxicação por uso de antipsicóticos e neurolépticos derivados da fenotiazina.
138- INTOXICAÇÃO POR ESTANHO E SEUS COMPOSTOS

139- INTOXICAÇÃO POR GLICOSÍDEOS CARDIOATIVOS E SEMELHANTES
./CIRCULATÓRIO: CARDIOTÔNICOS. Digitálicos (Digoxina, Digitoxina, Ouabaína). Glicosídío = Aglicona (esteroide) + Glicosídio (glicídio). Glicosídeos cardioativos. A Ouabaína é usada como venenno em pontas de flechas. |A Digitalis purpurea foi descrita em 1542 por Leonhart Fuchs (1501-1566), médico alemão.
140- INTOXICAÇÃO POR INALAÇÃO CRÔNICA DE CO COM SATURAÇÃO DE ATÉ 40% DE CARBOXIHEMOGLOBINA

141- INTOXICAÇÃO POR INGESTÃO DE ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS E TETRACÍCLICOS
./INTOXICAÇÃO. Tricíclicos.(Amitriptilina. Amoxapina. Imipramina. Nortriptilina. Trazodona. Amitriptilina. Amoxapina. Desmipramina. Imipramina. Nortriptilina. Trazodona).
142- INTOXICAÇÃO POR INGESTÃO DE PESTICIDA - NICOTINA
./USO DE PSICOTRÓPICOS.
143- INTOXICAÇÃO POR LIDOCAÍNA
./INTOXICAÇÃO. Uso de Lidocaína; (cloridrato) -(xylocaína).
144- INTOXICAÇÃO POR MAGNÉSIO E SEUS COMPOSTOS

145- INTOXICAÇÃO POR OPIOIDE - METADONA
./USO DE PSICOTRÓPICOS. Estas substâncias totalmente sintéticas são chamadas de opioides; (isto é, semelhante aos opiáceos).
146- INTOXICAÇÃO POR SOTALOL
./INTOXICAÇÃO. Uso de sotalol; (cloridrato) -(sotacor)
147- INTOXICAÇÃO POR VERAPAMIL
./INTOXICAÇÃO. Uso de verapamil; (cloridrato) -(dilacoron).
148- MALFORMAÇÃO DO SEIO VENOSO
./CIRCULATÓRIO: Vasos do coração. Defeito do seio venoso; Defeito septal atrial tipo Sinus venoso. |António Valsalva (1666-1723), anatomista italiano. Seio aórtico ou seio de Valsalva é uma dilatação da parede da aorta atrás de cada cúspide da valva aórtica.
149- MIOCARDIOPATIA DILATADA
./CIRCULATÓRIO: FUNÇÃO SISTÓLICA. Cardiomiopatia dilatada; Dilated cardiomyopathy. |A forma ligada ao X foi descrita em 1987 por BA Berko (-) e M Swift (-).
150- MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA OBSTRUTIVA
./CIRCULATÓRIO: FUNÇÃO SISTÓLICA. Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva; Hipertrofia septal assimétrica; Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva; Estenose subaórtica hipertrófica idiopática; Estenose subvalvar hipertrófica idiopática; Obstructive hypertrophic cardiomyopathy.
151- MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA PRIMÁRIA
./CIRCULATÓRIO: FUNÇÃO SISTÓLICA. (CMH); Miocardiopatia hipertrófica; Miocardiopatia hipertrófica não-obstrutiva; Cardiomiopatia hipertrófica não-obstrutiva; Hipertrofia cardíaca primária; Miocardiopatia hipertrófica primária; Hypertrophic cardiomyopathy. Não há dilatação das câmaras cardíacas. |Descrita em 1868 por Edmé Alfred Vulpian (1826-1887), patologista francês, como "idiopathic hypertrophic subaortic stenosis”.
152- MIOCARDITE VIRAL

153- NEOPLASIA MALIGNA DO CORAÇÃO

154- OBESIDADE
Obesity.
155- ORIGEM ANÔMALA DA ARTÉRIA CORONÁRIA ESQUERDA A PARTIR DA ARTÉRIA PULMONAR
./CIRCULATÓRIO: Vasos do coração. Síndrome de roubo miocárdico.
156- ORIGEM ECTÓPICA DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS A PARTIR DA AORTA COM TRAJETO PROXIMAL ABERRANTE
./CIRCULATÓRIO: Vasos do coração. Origem ectópica das artérias coronárias a partir da aorta complicado com trajeto proximal aberrante. A artéria ectópica pode ser a coronária E, a D ou um dos seus principais ramos.
157- PANCREATITE AGUDA
./EMERGÊNCIA E URGÊNCIA - Abdominal. Abscesso do pâncreas; Necrose do pâncreas: aguda, infecciosa; Pancreatite: soe, aguda; (recidivante), hemorrágica, subaguda, supurada; Pancreatite necrosante aguda; Acute necrotizing pancreatitis. |Descrita em 1652 por Nicolaes Tulp (1593-1674), cirurgião holandês, e em 1889 por Reginald Fitz (1843-1913), médico alemão, que classificou as 3 formas de pancreatite aguda: hemorrágica, supurativa e gangrenosa.
158- PARADA SINUSAL
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO.
159- PARALISIA PERIÓDICA FAMILIAR HIPOCALÊMICA
./DISTÚRBIOS DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR. Paralisia periódica hipocalêmica; Paralisia periódica hipocalemica; Paralisia periódica familiar hipocalêmica; Hypokalemic periodic paralysis; Westphal syndrome. |Descrita em 1885 por Karl Westphal (1833-1890), neurologista alemão.
160- PERICARDITE AGUDA
./CIRCULATÓRIO: PERICARDITE. Inclui: derrame agudo do pericárdio.
161- PERICARDITE CONSTRITIVA CRÔNICA
./CIRCULATÓRIO: PERICARDITE. Calcificação pericárdica; Cordis accretiol; Pericarditis constrictive. |Descrita em 1669 por Richard Lower (1631-1691), médico inglês.
162- PERICARDITE CRÔNICA
./CIRCULATÓRIO: PERICARDITE. Pericardite crônica; Tamponamento cardíaco; Tamponamento pericárdico.
163- PERICARDITE INFECCIOSA
./CIRCULATÓRIO: PERICARDITE.
164- PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL
./CIRCULATÓRIO: CARDIOPATIA CONGÊNITA ACIANÓTICA. Persistência do ducto arterioso; Persistência do ductus arteriosos; (PCA); Permeabilidade do canal arterial; Permeabilidade do canal de Botal; Heart patent ductus arteriosus. Canal no feto entre a artéria pulmonar e a aorta. #Tronco arterioso. |Descrita em 1757 por Reinmann (-), alemão, o canal foi descrio por Leonardo Botalli (1530-1600), anatomista italiano.
165- PERSISTÊNCIA DO OSTIUM PRIMUM
(CIA). Persistence of ostium type I.
166- PERSISTÊNCIA DO OSTIUM SECUNDUM
./CIRCULATÓRIO: VASOS DA BASE DO CORAÇÃO. Persistência do ostium tipo II; Defeito do óstium secundário; Persistence of ostium secundum type II.
167- PNEUMONIA
./Respiratório_00: Inflamação (ite), Infecção e Infestação. Pneumonia não especificada; Inflamação do pulmão; Pneumonite; Inflamação pulmonar; Pneumonia.
168- PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO
./Respiratório_01: Derrame, Empiema e Infiltração. Pneumotórax de tensão, espontâneo.
169- PROLAPSO DA VALVA MITRAL
./COLAGENOSES. Prolapso mitral; Prolapso valvar mitral; Síndrome do click sistólico; Síndrome de Barlow; Valva mitral frouxa ou encapelada; Síndrome da valva mitral frouxa; Mitral valve prolapse; Floppy valve; Barlow syndrome. #Doença de Barlow (escorbuto infantil). |Descrita em 1963 por John Barlow (1924-2008), cardiologista sul-africano.
170- REGURGITAÇÃO CONGÊNITA DA VALVA PULMONAR
./CIRCULATÓRIO: MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS DAS VALVAS CARDÍACAS. (ICVP); Insuficiência congênita da valva pulmonar. |Descrita em 1892 por William Osler (1849-1919), médico canadense.
171- REGURGITAÇÃO DA VALVA AÓRTICA CRÔNICA
./CIRCULATÓRIO: VALVAS CARDÍACAS. Regurgitação especificada, exceto a reumática; Insuficiência da valva aórtica, não reumática; Incompetência aórtica; Incompetência da valva aórtica; Aortic valve insufficiency.
172- REGURGITAÇÃO DA VALVA MITRAL
./CIRCULATÓRIO: VALVAS CARDÍACAS. Insuficiência da valva mitral, não reumática; Insuficiência da valva mitral; Incompetência mitral; Incompetência da valva mitral; Regurgitação mitral; Mitral valve insufficiency. |A ruptura das cordoalhas tendinosas foi descrita em 1806 por Jean-Nicolas Corvisart (1755-1821), médico francês.
173- REGURGITAÇÃO DA VALVA MITRAL CONGÊNITA
./CIRCULATÓRIO: CARDIOPATIA CONGÊNITA ACIANÓTICA. Insuficiência mitral congênita. |Descrita em 1938 por Herman Snellen (1905-1998), cardiologista holandês e Helen Taussig (1898-1986), pediatra americana.
174- REGURGITAÇÃO DA VALVA TRICÚSPIDE
./CIRCULATÓRIO: VALVAS CARDÍACAS. Insuficiência da valva tricúspide; Regurgitação tricúspide; Incompetência da valva tricúspide; Tricuspid valve insufficiency.
175- REGURGITAÇÃO DA VALVA TRICÚSPIDE COM HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR
./CIRCULATÓRIO: VALVAS CARDÍACAS. Regurgitação da valva tricúspide complicado com hipertensão arterial pulmonar; Hipertensão arterial pulmonar secundária complicado com regurgitação da valva tricúspide; Hipertensão arterial pulmonar secundária complicado com insuficiência da valva tricúspide.
176- REGURGITAÇÃO DA VALVA TRICÚSPIDE CONGÊNITA COM COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
./CIRCULATÓRIO: MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS DAS VALVAS CARDÍACAS. Regurgitação da valva tricúspide congênita complicado com comunicação interventricular; Regurgitação congênita da valva tricúspide complicado com comunicação interventricular; Anormalia de Ebstein.
177- RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO.
178- RITMO IDIOVENTRICULAR BIGEMINADO
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO. Bigeminismo ventricular. #Pulso alternans. #Pulso paradoxal.
179- SARCOIDOSE COM MIOCARDIOPATIA
./CIRCULATÓRIO: VASCULITES ARTERIAIS SECUNDÁRIAS./GRANULOMATOSES NÃO-INFECCIOSAS. Sarcoidose complicado com miocardiopatia; Cardiomiopatia sarcoide; Sarcoidose complicado com cardiomiopatia; Cardiomiopatia sarcoide.
180- SÍNDROME CARDIOMÉLICA DE HOLT-ORAM
./MALFORMAÇÕES DAS MÃOS OU PÉS. Displasia atriodigital; Síndrome coração-membro superior; Síndrome cardiovascular do membro superior; Hand-heart syndrome type 1; Heart-hand syndrome type 1; Holt-Oram syndrome. Anormalidades nos membros superiores, defeitos cardíacos congênitos e-ou anormalidades de condução. |Descrita em 1960 por Mary Holt (1924-1993) e Samuel Oram (1913-1991), cardiologistas ingeses.
181- SÍNDROME DE BRUGADA
./EMERGÊNCIA E URGÊNCIA - Circulatório. (SB); Fibrilação ventricular idiopática; Síndrome de disfunção do nodo sinusal. Disfunção genética dos canias iônicos de sódio do coração. |Descrita em 1992 por Pedro Brugada (-) e Josep Brugada (-), irmãos e cardiologistas espanhois. Burgada, ortografia errada.
182- SÍNDROME DE KWASHIORKOR
./DESVITAMINODERMIA. Desnutrição grave com edema nutricional e despigmentação da pele e do cabelo; Kwashiorkor. |O termo (ganês): mal do filho mais velho (após o desmame) foi introduzido em 1935 por Cicely Williams (1893-1992), médica jamaicana.
183- SÍNDROME DE LOWN-GANONG-LEVINE
./CIRCULATÓRIO: CONDUTIBILIDADE. (LGL); Síndrome do complexo PR curto-QRS normal; Lown-Ganong-Levine syndrome. |Descrita em 1952 por B Lown (-), WF Ganong (-) e SA Levine (-).
184- SÍNDROME DE NATHALIE
|Descrita em uma família holandesa: em três irmãs (uma chamada Natalie) e um irmão.
185- SÍNDROME DE TORSADE DE POINTES
Síndrome da torções das pontas; Taquicardia ventricular polimórfica; Síndrome do QT longo e taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes. Um tipo de Síndrome do QT longo congênito. Uma arritmia ventricular polimórfica com prolongamento do intervalo QT. |Descrita em 1966.
186- SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO. (WPW); Síndrome WPW; Síndrome de pré-excitação ventriicular. Acrônimo: Wolff-Parkinson-White syndrome. #Doença de Parkinson. |Descrita em 1930 por Louis Wolff (1898-1972), cardiologista americano, John Parkinson (1885-1976), cardiologista inglês, e Paul White (1886-1973), cardiologista americano.
187- SÍNDROME DO CORAÇÃO ESQUERDO HIPOPLÁSICO
./CIRCULATÓRIO: FUNÇÃO SISTÓLICA. (HLHS); Síndrome da hipoplasia do miocárdio esquerdo; Hypoplastic left heart syndrome. Atresia ou hipoplasia do orifício ou da valva aórtica + Hipoplasia da aorta ascendente + Defeito do desenvolvimento do ventrículo esquerdo com ou sem estenose ou atresia da valva mitral. |Descrita em 1952 por M Lev (-). O termo foi introduzido em 1958 por Jacqueline Noonan (1928-2020) e Alexander Nadas (1913-2000), pediatras americanos.
188- SÍNDROME DO NODO SINUSAL
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO. Síndrome do nó sinusal; Disfunção do nó sinusal; Síndrome bradicardia-taquicardia; Síndrome taqui-bradicardia; Sick sinus syndrome. |O termo "Sick sinus syndrome" foi introduzido em 1967 por B Lown (-).
189- SÍNDROME DO QT LONGO COM SINDACTILIA DE TIMOTHY
Síndrome de Timothy Síndrome QT longo + Sindactilia; Síndrome do QT longo tipo 8. Tipo de Síndrome do QT longo congênito. |Descrita 1989 por Katherine W Timothy (-).
190- SÍNDROME DO QT LONGO COM SURDEZ
./CIRCULATÓRIO: CONDUTIBILIDADE. (JLNS); Síndrome do QT longo complicado com surdez; Síndrome de Jervell e Lange-Nielsen; Jervell and Lange-Nielsen syndrome. Um tipo de Síndrome do QT longo congênito recessivo. |Descrita em 1957 por Anton Jervell (1901-1987), médico e Fred Lange-Nielsen (1919-1989), médico, noruegueses.
191- SÍNDROME DO QT LONGO SEM SURDEZ
./CIRCULATÓRIO: CONDUTIBILIDADE. Síndorme do Q-T prolongado; Síndrome do QT prolongado sem surdez; Long QT syndrome; Romano-Ward syndrome. Um tipo de Síndrome do QT longo congênito dominante. |Descrita em 1963 por Cesarino Romano (1924-2008), pediatra italiano, e em 1964 por Owen Conor Ward (1923-), pediatra irlandês.
192- SÍNDROME DOS LINFONODOS MUCOCUTÂNEOS
./CIRCULATÓRIO: VASCULITES DE ARTÉRIAS DE MÉDIO CALIBRE./VASCULITES NECROTIZANTES PRIMÁRIAS. Síndrome mucocutânea linfonodal; Síndrome linfonodomucocutânea; Doença de Kawasaki; Síndrome de Kawasaki; Doente vermelho; Mucocutaneous lymph node syndrome. Vasculite de artérias de médio calibre. |Descrita em 1967 por Tomisaku Kawasaki (1925-2020), pediatra japonês. Kavasaki; Kawazaki: ortografia errrada.
193- SÍNDROME LEOPARD
./CIRCULATÓRIO: VALVAS CARDÍACAS. (LEOPARD); Gorlin syndrome II; Gorlin syndrome; Capute-Rimoin-Konigsmark-Esterly-Richardson syndrome. Acrônimo: Lentigines, Eeg conduction abnormalities, Ocular hypertelorism, Pulmonic stenosis, Abnormal genitalia, Retardation of growth and sensorineural Deafness. |Descrita em 1936 por EP Zeisler (-) e Samuel Becker (1894-1964), dermatologista americano, em 1969 por Robert Gorlin (1923-2006), dentista americano, e em 1969 por AJ Capute (-), DL Rimoin (-), BW Konigsmark (-), NB Esterly (-), e NF Richardson (-).
194- SÍNDROME ODONTO-TRICO-MÉLICA DE FREIRE MAIA
./DISPLASIAS ECTODÉRMICAS. Síndrome odontotricomélica; Displasia odontotricomélica; Displasia odonto-tricomélica hipohidrótica; Síndrome odonto-trico-mélico de Freire-Maia; Displasia ectodérmica tetramélica; Odontotrichomelic hypohidrotic dysplasia. Tríade: Hipotricose + dentes e unhas anormais + Os 4 membros anormais (mélica). |Descrita em 1970 por Newton Freire-Maia (1918-2003), geneticista brasileiro.
195- SOBRECARGA VENTRICULAR DIREITA
./CIRCULATÓRIO: FUNÇÃO SISTÓLICA.
196- SOBRECARGA VENTRICULAR ESQUERDA
./CIRCULATÓRIO: FUNÇÃO SISTÓLICA. Cardiovasculopatia hipertensiva.
197- TAQUICARDIA ATRIAL ECTÓPICA
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO. Taquicardia atrial paroxística; Tachycardia, ectopic atrial.
198- TAQUICARDIA ATRIAL ECTÓPICA MULTIFOCAL
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO. Taquicardia atrial ectópica caótica.
199- TAQUICARDIA ATRIAL PAROXÍSTICA COM BLOQUEIO DE CONDUÇÃO
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO. Taquicardia atrial paroxística complicado com bloqueio de condução.
200- TAQUICARDIA ATRIOVENTRICULAR NODAL DE REENTRADA
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO. Taquicardia AV nodal de reentrada; Tachycardia, atrioventricular nodal reentry.
201- TAQUICARDIA JUNCIONAL NÃO-PAROXÍSTICA
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO.
202- TAQUICARDIA NODAL
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO.
203- TAQUICARDIA SINUSAL
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO. Tachycardia, sinus.
204- TAQUICARDIA SINUSAL EXTREMA
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO.
205- TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO. Tachycardia, supraventricular. #Taquicardia sinusal.
206- TAQUICARDIA VENTRICULAR
./CIRCULATÓRIO: AUTOMATISMO. Arritimia ventricular; Tachycardia, ventricular.
207- TETRALOGIA DE FALLOT
./CIRCULATÓRIO: VASOS DA BASE DO CORAÇÃO. Tetralogy of Fallot; Fallot tetralogy. 1. Estenose da via de saída do ventrículo direito (infundíbulo). 2. Defeito no septo interventricular. 3. Dextroposição da aorta. 4. Hipertrofia do ventrículo direito. |Descrita em 1671 por Nicolas Steno (1638-1686), médico dinamarquês, e em 1888 por Etienne-Louis Fallot (1850-1911), médico francês. Falot, Falô, ortografia errada.
208- TETRALOGIA DE FALLOT EM CRIANÇAS
./CIRCULATÓRIO: CARDIOPATIA CONGÊNITA CIANÓTICA. Tetralogy of Fallot in children. |Descrita em 1771 por Eduard Sandifort (1742-1814), holandês, e em 1888 por Etienne-Louis Fallot (1850-1911), francês, médicos.
209- TIREOTOXICOSE
./TIREOIDE./DISCINESIAS ESQUELÉTICAS. Tirotoxicose; Hipertireoidismo; Hyperthyroidism. Tríade da tireotoxicose: Tumor na base anterior do pescoço + Tremor fino nas extremidades + Taquicardia. A doença de Graves (hipertireoidismo com bócio exoftalmico) é a causa mais comum de hipertireoidismo.
210- TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES ARTÉRIAS COM ATRESIA CONGÊNITA DA VALVA TRICÚSPIDE
./CIRCULATÓRIO: MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS DAS VALVAS CARDÍACAS. Transposição das grandes artérias complicado com atresia congênita da valva tricúspide.
211- TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES ARTÉRIAS COM COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
./CIRCULATÓRIO: VASOS DA BASE DO CORAÇÃO. (L-TGA); Transposição das grandes artérias complicado com atresia congênita da valva tricúspide; Transposição das grandes artérias (L-TGA) complicado com CIV; Transposição das grandes artérias complicado com CIV; Inversão ventricular sem obstrução de saída da pulmonar complicado com CIV.
212- TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES ARTÉRIAS COM COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR GRANDE
./CIRCULATÓRIO: CARDIOPATIA CONGÊNITA CIANÓTICA. Transposição das grandes artérias complicado com comunicação interventricular grande; (D-TGA) complicado com (CIV); Comunicação ventrículo-atrial concordante
213- TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES ARTÉRIAS COM ESTENOSE PULMONAR
./CIRCULATÓRIO: CARDIOPATIA CONGÊNITA CIANÓTICA. Transposição das grandes artérias complicado com estenose pulmonar; (D-TGA) complicado com (CIV) ; Cardiopatia congênita cianótica. Comunicação ventrículo-atrial concordante.
214- TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES ARTÉRIAS COM VENTRÍCULO DIREITO COM DUPLA VIA DE SAÍDA
./CIRCULATÓRIO: VASOS DA BASE DO CORAÇÃO. Transposição das grandes artérias complicado com ventrículo direito complicado com dupla via de saída; Taussig-Bing syndrome. |Descrita em 1949 por HelenTaussig (1898-1986), pediatra americana e Richard Bing (1909-2010), cardiologista alemão.
215- TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES ARTÉRIAS CONCORDANTE
./CIRCULATÓRIO: VASOS DA BASE DO CORAÇÃO. (D-TGA); Transposição das grandes artérias concordante; Transposição das grandes artérias; (D-TGA) sem CIV; D-TGA simples; Comunicação ventrículo-atrial concordante. No CID-10 está classificado como discordante!.
216- TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES ARTÉRIAS DISCORDANTE
./CIRCULATÓRIO: VASOS DA BASE DO CORAÇÃO. (L-TGA); Transposição das grandes artérias discordante; Comunicação átrio-ventricular discordante; Inversão ventricular; L-TGA com aorta à esquerda, levoposicionada, com ou sem obstrução de saída da pulmonar e defeitos associados; Transposição corrigida ou esquerda.
217- TRANSPOSIÇÃO VENOSA PULMONAR ANORMAL PARCIAL
./CIRCULATÓRIO: VASOS DA BASE DO CORAÇÃO. Comunicação venosa pulmonar anormal parcial; Retorno venoso pulmonar anômalo parcial.
218- TRANSPOSIÇÃO VENOSA PULMONAR ANORMAL TOTAL COM OBSTRUÇÃO GRAVE
./CIRCULATÓRIO: VASOS DA BASE DO CORAÇÃO. Transposição venosa pulmonar anormal total complicado com obstrução grave; Comunicação venosa pulmonar anormal total complicado com obstrução grave; Retorno venoso pulmonar anômalo total complicado com obstrução grave.
219- TROMBOEMBOLIA PULMONAR
./Respiratório_10: Hemodinâmica, Microcirculação e Hemorragia. (TEP); Embolia e trombose pulmonar; Tromboembolismo pulmonar; Embolia pulmonar; Infarto pulmonar; Tromboemblismo pulmonar; Trombose pulmonar; Pulmonary Embolism. |Descrita em 1819 por René Laennec (1781-1826), médico francês.
220- TROMBOSE DE ARTÉRIAS DOS MEMBROS

221- TRONCO ARTERIAL COMUM
./CIRCULATÓRIO: CARDIOPATIA CONGÊNITA CIANÓTICA. Common arterial trunk. Tronco arterioso sem insuficiência valvar troncular.
222- VENTRÍCULO COM DUPLA VIA DE ENTRADA
./CIRCULATÓRIO: CARDIOPATIA CONGÊNITA CIANÓTICA. Coração trilocular biatrial; Ventrículo único; Ventrículo comum.
223- VENTRÍCULO DIREITO COM DUPLA VIA DE SAÍDA
./CIRCULATÓRIO: VASOS DA BASE DO CORAÇÃO. Ventrículo direito complicado com dupla via de saída sem estenose pulmonar
9 - TEXTOS DE APOIO
ECG
Ciências Básicas.2-Fisiologia.2-Circulatório.1-Coração.1-PropElétricas.2-Excitabilidade.
1- Na Hipercalcemia, o ECG apresenta uma diminuição do intervalo QT e do segmento ST, este segmento representa o tempo em que todas as células ventriculares estão na fase 2 - platô - e é quando ocorre o pico da fase de ejeção da sístole ventricular.
2- No ECG, o segmento ST é o tempo em que todas as células ventriculares estão na fase 2 (platô), onde ocorre o necessário influxo de Ca+2 para a contração. A hipercalcemia diminui o tempo de abertura dos canais lentos de Na+:Ca+2 com diminuição do segmento.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.2-Circulatório.1-Coração.1-PropElétricas.3-Condutibilidade.
3- Durante a fase 2 - platô - todo o ventrículo está despolarizado, portanto não há diferença de potencial elétrico a ser registrado, de modo que o ECG registra uma linha isoelétrica, a menos de que haja células em permanente estado de despolarização.
4- Em qualquer célula eletricamente excitável o principal evento na repolarização (Fase 3) é um efluxo de K+. No ECG a onda de repolarização das células ventriculares gera a onda T, portanto, distúrbios do metabolismo do K+ devem causar alterações na onda T.
5- Na aplificação padrão do ECG, apenas quando um volume relativamente grande de células estão corregadas com um tipo de carga (o restante com a carga inversa) se detecta a diferença de potencial elétrico (não se registra a atividade do sistema de condução).
6- O tempo médio entre a despolarização das primeiras e as última células ventriculares é de 80 ms (corresponde à duração do complexo QRS no ECG). Um alargamento da base deste complexo é sinal de distúrbio no sistema elétrico de condução cardíaco.
7- Uma grande redução da velocidade de condução poderá causar um bloqueio átrio-ventricular, e um novo foco automático de menor freqência deverá assumir, o que altera a frequência cardíaca, mas não o segmento ST ou a onda T do ECG.
Ciências Básicas.2-Fisiologia.2-Circulatório.1-Coração.8-DébitoCardíaco.
8- Apesar de que o lado esquerdo septo interventicular é o primeiro a ser atingido pelos potenciais de ação (início da onda Q do ECG) o ventrículo esquerdo começa a ejetar sangue juntamente com o direito e, qualquer atraso aumenta a duração do QRS.
9- No meio da fase de ejeção todas as células ventriculares estão no platô (fase 2), portanto, não há diferença de potencial elético e assim, o segmento ST que está sendo registrado no ECG é uma linha isoelétrica, nesta fase há o importante influxo de Ca+2.