O sábio imperador chinês,
Shen Nung (~3000 aC), ensinava que as doenças eram consequências de desequilíbrios entre os 2 princípios (Yin e Yang) causados por interrupção do fluxo de energia biológica. O Papiro de Ebers (~1500 aC) é um tratado médico egípcio com centenas de fórmulas mágicas para tratamento, ou, através da "cura milagrosa" que podia ser conseguida pela "carícia magnética" dos Sacerdotes invocando a deusa Íris. Na Grécia, a partir de 500 aC se procurou a causa das doenças na Natureza (os humores) e o tratamento era feito nos Templos de Esculápio, esta doutrina de
Hipócrates-Galeno durou todo o Império Romano. No Ocidente, com a assenção do Cristianismo até o final da Inquisição as doenças eram tidas como castigos de Deus e o tratamento era monopólio da Igreja, os mais graves eram curados pelo "fogo purificador". Depois da publicação de
Charles Darwin em 1859, novamente se voltou a buscar uma explicação natural para as causas das doenças. P&R...
02- Discutir o conceito de célula e Teoria Celular.Os 3 modelos de Saúde são: 1- Modelo biomédico, onde o doente não existe, só a doença, o 2- Modelo biopsicossocial, onde, além da doença, se trata o doente e no seu contexto social, e o 3- Modelo holístico, onde não existe nem doença nem doente e sim a visão do todo onde é o paciente que define o que é saúde. P&R... O fato é que há relacionamento entre a Expectativa de Vida e a Medicina Científica, mas, sempre se pode recorrer à medicina alternativa, medicina holística, cirurgia espiritual, homeopatia, aromoterapia, musicoterapia, ludoterapia, dançaterapia, meditação, ioga, macumba, iridoterapia, quiromancia, exorcismo, acumputura, magnetoterapia, toque real, vodu, feitiço, etc... mas, nenhuma desta é capaz de tratar a ecabiose, peste, tuberculose, aneurisma, infarto, escorbuto, epilepsia, gonorréia, etc... portanto conclui-se que há ciclos históricos de pensamento onde as causa ou já estão estabelecidas ou terão que ser investigadas. P&R... Em 1665,
Robert Hooke , estudando um pedaço de cortiça chamou de "célula" os vazios onde deveria haver alguma coisa, na mesma época, Anton van Leeuwenhoek [antôn vean líanvanhûf] (1632-1723), fabricante de lentes holandês, visualizava os próprios espermatozóides e Harley descobria a circulação. Quase 2 séculos depois, Schleiden e Schwann, em 1838, propuseram a Teoria Celular onde "Todos os seres vivos são constituídos por células" e, consequentemente, a Saúde depende do funcionamento das células. Note que isto é diferente do que foi proposto por Hipócrates, em 400 acC, que dizia que o tudo era formado por 4 elementos (terra, fogo, água e ar) e, ainda mais, a Teoria Atômica de Dalton, em 1803, já estabelecia que a matéria é formada por átomos, portanto é válido argumentar que "os seres vivos são constituídos por átomos". A diferença é que o ser vivo (célula) se REPRODUZ e, por isso, a Teoria Celular tem tantas consequências. P&R...
Em 1910, Albrecht Kossel ganhou um *Nobel por descobrir que a estrutura química do DNA contém as bases Adenina e Timina. Em 1933, Thomas Morgan (1866-1945), zoólogo e geneticista americano, também ganhou um *Nobel por descobrir que os cromossomas são portadores de genes. Em 1953, *Watson, *Crick e *Wilkins, , prêmios Nobel, descobriram a estrutura espacial do DNA e no ano 2.000 foi publicado a leitura do genoma humano com aproximadamente 30.000 genes codificadores de proteínas, incluindo aí todas as enzimas. As enzimas são catalizadores biológicos e, por isto, são capazes de acelerar a velocidade das reações químicas, mas, para que isto aconteça, o volume onde estes componentes se encontram deve ser minúsculo e o suprimento dos reagentes, assim como a remoção dos produtos, deve ser contínua. Esta limitação de espaço é uma das funções da membrana celular sugerida por Nageli e Cramer em 1885 e desenvolvida por Singer e Nicolson conhecida como o "Modelo do mosaico fluido". Simplificando temos que a célula é um volume limitado pela membrana cheia de água como solvente e enzimas, reagentes e produtos como solutos.
P&R , a quem é atribuído a autoria da Teoria Celular?
O Princípio da Homeostase, de Walter Cannon , estabeleçe que os Sistemas Fisiológicos têm a função de manter adequadamente o meio líquido (Meio Interno) que banha as células. Uma possível expansão deste princípio seria incluir a estabilidade da Personalidade (preconceitos) e da Espécie (libido). De fato, uma implicação do Princípio da Homeostase é de que o Meio Interno ser mantido estável por SISTEMAS AUTOESTABILIZADORES (REFLEXOS) completa à Teoria Celular, ou seja, o organismo vivo, além de se REPRODUZIR, é também AUTOESTÁVEL (até um determinado limite). Flourens , demonstrou que o "santuário" dos centros de regulação da Homeostase se localiza no Tronco Encefálico, fato já sobejamente conhecido pelos suicídas... Num morto saudável (Zumbi?) a Pressão Arterial é igual à Pressão Venosa, o que ele não tem é diferença de pressão sanguínea. 06- Listar as funções do hormônio Adrenalina na proteção do Sistema Nervoso. 2- Reflexo corneano - Estimulo: Contato na córnea. Centro de integração: Mesencéfalo/Ponte/Bulbo. Resposta: Ausência do movimento de piscar. 3- Reflexo da tosse - Estimulo: Contato na traquéia (sonda de aspiração). Centro de integração: Mesencéfalo. Resposta: Ausência de tosse, nausea, sucção, movimentação facial ou deglutição. 4- Reflexo óculo-cefálico - Estimulo: A cabeça e movimentada em rotação lateral, fletida e extendida para ambos os lados. Centro de integração: Mesencéfalo/Ponte. Resposta: Ausência de movimento ocular. Nota: Contraindicado em casos suspeitos de trauma cervical. 5- Reflexo vestíbulo-calórico: - Estimulo: Infusão de 50 mL de NaCl 0,9% a 0 ºC através de uma sonda. Centro de integração: Mesencéfalo/Ponte. Resposta: Ausência de movimento ou desvio ocular. Nota: Falso negativo na obstrução do canal auditivo. 6- Reflexo respiratório (via CO2) - Estímulo: Ajuste do ventilador uma pressão parcial arterial de CO2 de 45 mmHg. Centro de integração: Ponte/Bulbo. Resposta: Ausência de hiperventilação compensatória. Este teste é essencial para o diagnóstico de Morte Encefálica, entretanto, pode matar o paciente. Segundo a Polícia, a médica brasileira Virgínia de Sousa era uma grande entusiasta da aplicação deste teste! Todos os objetivos... |
Nos dois tipos de UME, os corpos celulares dos motoneurônios se localizam nas colunas anteriores da medula espinhal ou nos núcleos motores dos pares cranianos somáticos, seus axônios fazem parte dos 31 pares de nervos espinhais (entre estes os segmentos C2-C4 que formam o nervo frênico) ou de 9 dos 12 pares cranianos: III, IV e VI (oculomotor, troclear e abducente - olho), V (trigêmio - mastigação), VII (facial - mímica), IX (glossofaríngeo - deglutição), X (vago - fonação), XI (acessório - pescoço) ou XII (hipoglosso - língua) e terminam fazendo sinápses com as fibras musculares esqueléticas . Nas sinápses químicas a chegada do impulso nervoso causa secreção do neurotransmissor na fenda sináptica que se difunde e se liga e ativa o receptor colinérgico nicotínico localizado na placa neuro-muscular esquelética na fibra muscular . A ativação da placa neuro-muscular gera novo potencial de ação que se propaga pelo restante do sarcolema incluindo os túbulos T (das tríades 1 túbulo T e 2 cisternas laterais) e, como consequência, ocorre uma liberação de Ca+2 das cisternas do retículo sarcoplasmático, este Ca+2 dispara o mecanismo da contração muscular, que, essencialmente, é a formação de pontes transversas entre os filamentos de actina e miosina no sarcômero. O resultado final entre a ativação das Unidades Motoras Esqueléticas alfas é a contração muscular. As extra-fusais causam o Movimento e as intra-fusais a Hipertonia muscular. 1% dos casos de infecção pelo vírus da Polio matam o Motoneurônio alfa causando Polio bulbar (com parada respiratória por morte do centro respiratório bulbar) ou Poliomielite (com atrofia muscular por desuso). 02- Descrever os mecanismos de transporte através da membrana, com base na fonte de energia e nos processos moleculares para: difusão e transporte ativo e exemplificar cada um. Na Difusão simples de moléculas o deslocamento ocorre de acordo com a Lei de Fick da difusão. Quando é a água (solvente) que sofre difusão (sempre a favor do gradiente) o processo é chamado de Osmose (no Hipotálamo isto gera a sensação de Sede). Na Difusão simples de íons a coisa se complica porque além do gradiente de concentração há outro que é o gradiente elétrico e o modelo preditivo é a Equação de Nernst. Na Difusão facilitada, não há gasto de energia metabólica (glicose nas células sistêmicas). Os tipos de Transporte ativo são: 2.1- Ativo primário, há gasto direto de energia metabólica (Na+, K+, Ca+2, a mais famosa é a bomba de Na+/K+ ATP dependente) e 2.1- Ativo secundário, há gasto indireto de energia metabólica (Na+/glicose no enterócito, Na+/Ca+2 no marcapasso cardíaco, Concentração urinária). 03- Discutir a função da Bomba de Na+/K+ ATP dependente e compreender a Equação de Nernst. A famosa Equação de Nernst estabelece que: "Se houver permeabilidade a uma determinado íon, este seguirá seu gradinte QUÍMICO gerando um crescente gradiente ELÉTRICO contrário até um máximo onde haverá um Equilíbrio Eletro-Químico, ENa+ = +70 mV e EK+ = -90 mV . Portanto, para que haja DIFERENÇA DE POTENCIAL ELÉTRICO através da membrana é necessário: 1º- Que exista gradientes químicos (isso é garantido pela Bomba Na+/K+), 2º- Que a membrana tenha permeabilidade seletiva (a carga negativa não pode acompanhar a positiva), 3º- Que a permeabilidade aos cátions (Na+ ou K+) sejam diferentes (se forem iguais, à medida que um K+ sai, a eletronegatividade intracelular aumenta e 'atrai' um Na+ e a Bomba fica enxugando gelo). É importante entender que: 1º- os poros transmembrana são canais hídricos formados por proteínas carregadas negativamente que impedem a passagem de ânions (Cl-), 2º- quando hidratados o diâmetro do K+ é menor que o do Na+ que é menor que o do Ca+2, portanto se o diâmetro de um poro fosse aumentando progressivamente, o K+ sairia e a eletronegatividade intracelular aumentaria progressivamente (não por excesso de cargas negativas, mas por falta de cargas positivas já que o K+ saiu) até parar, isto ocorre quando o gradiente Elétrico gerado fosse igual e contrário ao gradiente Químico. Este estado é chamado Potencial de Equilíbrio Eletro-Químico, no caso, do K+. Entretanto, se houver permeabilidade a outro cátion (ânion não passa) em sentido contrário, a eletronegatividade no estado final (repouso) será um pouco menor. Na UME este Potencial Elétrico de Repouso da Membrana é de ≅ -80 mV. Traduzindo a : "O Potencial Elétrico da Membrana pode variar entre um máximo e um mínimo. O máximo é o Potencial de Equilíbrio eletro-químico do Na+ (+70 mV) e o mínimo é o Potencial de Equilíbrio eletro-químico do K+ (-90 mV). Se aumentarmos a permeabilidade da membrana a um íon, o Potencial Elétrico da Membrana se deslocará em direção ao Potencial de Equilíbrio eletro-químico deste íon (em repouso -80 mV)." A comovente história da Bomba de Na+/K+ ATP dependente...
Um grande avanço na compreensão da bomba de Na+/K+ ocorreu com a descoberta, em 1957, de uma enzima que hidrolisa ATP a ADP e fosfato e requer Na+ e K+ para ter atividade máxima. Um indício importante ligando essa Na+ -K+ ATPase à bomba de Na+/K+ foi a observação que um conhecido inibidor da bomba, a ouabaina, também inibe a ATPase. Mas a evidência crucial de que a hidrólise de ATP fornece a energia para a operação da bomba veio de estudos de espectros resselados de eritrócitos, nos quais as concentrações de íons, ATP e drogas em cada um dos lados da membrana podia ser variada e os efeitos sobre o transporte iônico e a hidrólise de ATP observados. Observou-se que (1) o transporte de Na+ e K+ é firmemente acoplado à hidrólise de ATP, de modo que um não pode acontecer sem o outro; (2) o transporte de íons e a hidrólise de ATP podem ocorrer somente quando Na+ e ATP estão presentes no interior dos espectros e K+ está presente no lado de fora; (3) a ouabaina é inibitória somente quando ela está presente no lado de fora dos espectros, onde ela compete pelo sítio ligante de K+; e (4) para cada molécula de ATP hidrolisada (100 moléculas de ATP podem ser hidrolisadas por uma molécula de ATPase a cada segundo), três íons Na+ são bombeados para fora e dois íons K+ são bombeados para dentro.
Caso o Estímulo diminua muito a eletronegatividade intracelular (Potencial Limiar ou ativação), o Ca+2 se afasta e a passagem fica livre, nesta situação, o Na+ é 'empurrado' pelo gradiente químico e 'atraido' pela eletronegatividade intracelular e, por isso, entra com alta velocidade que é reduzida na medida em que a eletronegatividade intracelular diminui (Despolarização) que simultâneamente diminiu a 'atração' ao K+. O equilíbrio (pico da Despolarização) se dá quando a redução da velocidade de entrada do Na+ é igual a velocidade de saída do K+ (início da Repolarização). Nesta instante o processo é invertido (o gradiente elétrico do Na+ é contrário, já que o interior da célula estará eletropositivo ou 'em overshoot'), a crescente velocidade de saída do K+ aumenta a eletronegatividade intracelular (Repolarização) que 'atrai' todos os cátions extracelulares, entre ele o Na+ e, principalmente o Ca+2... O Potencial de ação = Despolarização (entrada de Na+ por ativação dos canais rápidos 'm3' de Na+ seguida de ativação dos canais lentos 'h' de Na+) + Repolarização (saída de K+ por ativação dos canias 'n4' de K+). 06- Discutir a condutibilidade em fibras nervosas mielinizadas e não-mielinizadas. A distância máxima que o Na+ consegue alcançar (constante de espaço) é diretamente proporcional a seu gradiente elétrico, que é inversamente proprocional à eletro-negatividade intracelular. Em outras palavras, quanto menor a eletronegatividade intracelular menor a velocidade de propagação do potencial de ação. Morfológicamente, os fatores diretamente proprocionais à velocidade de condução são: 1- Diâmetro do neurônio e, 2- Grau de mielinização.
Junção neuro-muscular esquelética
08- Listar os principais fatores que interferem na junção neuro-muscular e explicar seus mecanismos. Os fatores que interferem na transmissão sináptica neuro-muscular podem ser classificados quanto:
1- a concentração do neurotransmissor Acetilcolina na fenda sináptica. Síntese (colinacetilase), recaptação da Colina (Hemicolínicos), vesículas sinápticas, influxo de Ca+2 (intoxicação por veneno da aranha negra ou na Síndrome de Eaton-Lambert, autoimune que destrói os canais de Ca+2 da terminação sináptica), exocitose (toxina botulínica), Hidrólise pela Acetilcolinesterase (Agentes anticolinesterásicos reversíveis como o Edrofônio de ação curta ou os Carbamatos como a Neostigmina, Fisiostigmina ou o Aldicarb "ou chumbinho". os irreversíveis como os carbamatos e os organofosforados como os inseticidas Malation e Paration ou o gás tóxico Sarim usado no atentado de Tóquio). 2- ao receptor colinérgico nicotínico tipo m localizado na membrana pós-sináptica: diminuição do número de receptores (Miastenia gravis), agonistas colinérgicos nicotínicos tipo m (ACh, nicotina, carbacol e betanecol) e antagonistas competitivos colinérgicos nicotínicos tipo m como o curare (d-tubocurarina) ou agentes despolarizantes como a succinilcolina e o decametônio. A Síndrome de intoxicação por Anticolinesterásico se divide em sinais neuromusculares como fasciculação, aumento na tensão da contração espasmódica e bloqueio neuromuscular de despolarização, os sinais autonômicos são: bradicardia, hipotensão, secreções excessivas, broncoconstricção, hipermotilidade gastrointestinal, diminuição da pressão intra-ocular. Em anestesia, os anticolinesterásicos (Neostigmina) ão usados para reverter drogas bloqueadores dos receptores colinérgicos, e, como precaução se usa Atropina). Fibra muscular + sarcômero + miosina + actina + Ca+2
10- Interpretar a sequência das etapas responsáveis pelo acoplamento excitação-contração. Na Hipertermia maligna há uma mutação no canal de Ca+2 das cisternas com excesso Ca+2 no sarcoplasma, causando intensa contração muscular.
11- Diagramar as etapas químicas e mecânicas do Ciclo das pontes transversas e explicar sua relação com o encurtamento do músculo. Na Hipertermia maligna há uma mutação no canal de Ca+2 das cisternas com excesso Ca+2 no sarcoplasma, causando intensa contração muscular.
12- Enunciar e interpretar a Lei de Frank-Starling e a Lei de Nysten-Sommer. |
O Reflexo de retirada é desencadeado pela ação de um Estímulo nocivo que ativa o Sistema aferente (pele, nociceptores, via aferente e área de projeção aferente) que ativa o Centro de Integração, um interneurônio, que ativa o Sistema eferente (área de projeção eferente, via eferente e efetor) causando a Resposta que, neste caso é se afastar do Estímulo. (O Sistema eferente periférico somático é estudado em Unidade Motora Esquelética). ?$ Um estado de midríase bilateral não-reativa e apnéia é compatível com lesão no TRONCO ENCEFÁLICO (a mais protegida e importante parte do organismo porque regula a atividade elétrica cerebral e, portanto, a CONSCIÊNCIA). A apnéia ocorre porque os centros respiratórios também se localizam no tronco encefálico e, apesar dos centros circulatórios também lá se situarem, o coração tem seu próprio sistema de auto-excitação, capaz de manter a circulação, mas não a Presão Arterial Ortostática.
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Descrever sucintamente a Escala de coma de Glasgow e os testes para diagnóstico de Morte Encefálica, destacando o mecanismo do Reflexo Pupilar. ®
A Escala de coma de Glasgow é usada para avaliar o nível de consciência em pessoas com lesão encefálica
Os seguintes reflexos são importantíssimos porque em conjunto avaliam a funcionalidade do Tronco Encefálico. 1- Reflexo pupilar - Estímulo: Luz na retina. Centro de integração: Mesencéfalo. Resposta: Ausência de miose bilateral (Reflexo consensual). O Reflexo pupilar é desencadeado pelo Estímulo (luz) que ativanda o Sistema aferente (olho, fotoreceptores, via aferente óptica) até a área de projeção aferente (colículos superiores do teto do Mesencéfalo), daí os neurônios do Centro de Integração (núcleo de Eding-Westphal) fazem conexão bilateral com o Sistema eferente da área de projeção eferente se origina as duas vias eferentes motoras viscerais: 1- a eferente parassimpática do III PC (oculomotor) que, via sinápse colinérgica-colinérgica ativa o efetor: o músculo circular da íris e a 2- a via eferente simpática cervical, que, via sinápses colinérgica-adrenérgica, relaxa o músculo radial da íris (outro efetor), ambas as Respostas (ações) diminuem o diâmetro pupilar (miose) diminuindo a entrada de luz nos olhos, evitando o ofuscamento e protegendo a (região parafoveal da) retina. ?$ 2- Reflexo corneano - Estimulo: Contato na córnea. Centro de integração: Mesencéfalo/Ponte/Bulbo. Resposta: Ausência do movimento de piscar. 3- Reflexo da tosse - Estimulo: Contato na traquéia (sonda de aspiração). Centro de integração: Mesencéfalo. Resposta: Ausência de tosse, nausea, sucção, movimentação facial ou deglutição. 4- Reflexo óculo-cefálico - Estimulo: Movimentação da cabeça. Centro de integração: Mesencéfalo/Ponte. Resposta: Ausência de movimento ocular. 5- Reflexo vestíbulo-calórico: - Estimulo: Infusão de soro fisiológico gelado no ouvido. Centro de integração: Mesencéfalo/Ponte. Resposta: Ausência de movimento ou desvio ocular. 6- Reflexo respiratório (via CO2) - Estímulo: Ajuste do ventilador até obter uma pressão parcial de CO2 arterial de 45 mmHg (normal de 40 mmHg). Centro de integração: Ponte/Bulbo. Resposta: Ausência de hiperventilação compensatória é essencial para o diagnóstico de Morte Encefálica mas pode matar o paciente. ♦ 3 pares sensitivos: I PC (olfatório) - Olfação. II PC (óptico) - Visão. VIII PC (vestibulococlear) - Audição e equilíbrio. ♦ 5 pares motores: III PC (oculomotor) - Elevação da pálpebra, movimentação do olho, diâmetro pupilar e acomodação visual. IV PC (troclear) - Olhar para baixo e para fora. VI PC (abducente) - Abdução dos olhos. XI PC (acessório) - Pescoço. XII PC (hipoglosso) - Língua. ♦ 4 pares mistos: V PC (trigêmeo) - Sensitivo: face, seios paranasais e dentes; Motor: mastigação. VII PC (facial) - Sensitivo: gustação (2/3 anteriores da língua), parte da orelha e meato acústico externo; Motor: mímica, deglutição, músculo estapédio, salivação e lacrimejamento. IX PC (glossofaríngeo) - Sensitivo: gustação, garganta; Motor: deglutição e salivação. X PC (vago) - Sensitivo: Trato gastrointestinal; Motor: faringe (exceto o estilofaríngeo) e laringe (fonação, via recorrente laríngeo), coração (nervo depressor cardíaco); vísceras tóraco-abdominais. ?$ Os 31 pares de nervos espinhais são classificados anatômicamente em: 8 cervicais, 12 torácicos, 5 lombares, 5 sacrais e 1 coccígeo. ♦ Nível cervical: Lesões que seccionam a medula espinhal acima do metâmero C3 (origem do nervo frênico C3-C4) causam paralisia inclusive do diafragma causando (Insuficiência Respiratória). O musculocutâneo (C5-C6) - Sensitivo: lateral do antebraço; Motor: flexão e adução do braço. O radial (C5-C8) - Sensitivo: dorso da mão; Motor: extensão do punho e dedos. O ulnar (C7-T1) - Sensitivo: metade do 4º e o 5º dedo; Motor: adução e abdução dos dedos da mão. ♦ Nível lombar: O femoral (L2-L4) - Sensitivo: parte da coxa, perna e pé; Motor: extensão da perna. O ciático (L4-S3) - Sensitivo: quase toda a perna e pé; Motor: flexão da perna, dorsi e plantiflexão do pé. ?$ ?$ ?$ Na Poliomielite o vírus destrói os motoneurônios alfa causando paralisia muscular flácida ipsilateral. Se, no Infarto cerebral por lesão da artéria cerebral média houver lesão apenas nos ramos perfurantes da cápsula interna então haverá perda motora (lesão do 1º neurônio motor) e sensitiva (lesão no 3º neurônio sensitivo) contralateralmente.
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Dor, calor e frio, indentação da pele, tato e pressão grosseira. I- Quanto ao tipo de Estímulo : 1- Mecânico (contato, sonoro ou lesivo) ou gravitacional, 2- Térmico, 3- Eletromagnético (Luz), 4- Químico (solúvel em líquido ou dissolvido no ar) e 5- Elétrico. II- Quanto à localização do Órgão : 1- Exteroceptores (pele e mucosas), 2- Proprioceptores (músculos e articulações) e 3- Interoceptores (vísceras). III- Quanto ao tipo de Receptor (transdutores de energia proporcionais à intensidade do estímulo) são classificados em: 1- Mecanorreceptores, 2- Termorreceptores, 3- Fotoceptores, 4- Quimiorreceptores e 5- Nociceptores. IV- Quanto a Adaptação os receptores são classificados como: 1- Receptores tônicos não se adaptam ou seja, mantêm o potencial gerador (com ligeira diminuição) e assim estimulam a Via aferente contínuamente, como por exemplo os receptores das articulações ou as terminações ânulo-espirais (Sensação proprioceptiva). 2- Receptores fásicos se adaptam rapidamente (o corpúsculo de Pacini em 2/100s, os receptores dos folículos pilosos 1s e os barorreceptores 2 dias). ?$ ?$ Os potenciais receptores (ou geradores) são gradativos (não gradativos , a como os neuronais), ou seja, quando a intensidade do estímulo aumenta, os potenciais despolarizam ou hiperpolarizam proporcionalmente (não tem limiar de excitação), ao passo que na fibra nervosa o que ocorre é um aumento da frequência dos potencias de ação. Campo receptivo é a capacidade de discriminação entre dois pontos e é proporcional à área de superposição inervada por neurônios diferentes. ?$ ?$ Toda adaptação leva tempo, e isto explica porque quando passamos de um ambiente claro para um escuro, este parece mais escuro do que realmente é (isto é agravado na Deficiência de vitamina A pois esta vitamina é necessária na formação dos pigmentos visuais), explica também a imagem e pós-imagem , causada pela lentidão da adaptação dos fotorreceptores visuais.
Fazer um diagrama esquemático do Sistema Somático Sensitivo Geral Protopático desde o Estímulo até a Resposta no hemi-Homúnculo Sensitivo contralateral. ® Na Analgesia congênita o paciente é indiferente a dor. O Herpes zoster, a Nevralgia do trigêmio e a Lepra são exemplos de patologias onde a lesão é no 1º neurônio sensitivo. Na Siringomielia há formação de cavidades na medula espinhal que destroem a comissura anterior, ou seja, o cruzamento do 2º neurônio e, por isso, há perda dissociada da sensibilidade (perda da sensibilidade protopática com preservação da sensibilidade epicrítica, já que esta não cruza a comissura anterior e sim no bulbo).
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Tato epicrítico, sensibilidade vibratória, propriocepção consciente e inconsciente. O Teste de Romberg (Sinal de Romberg) é um teste neurológico onde o paciente permanecer em pé com os pés juntos, mãos ao lado do corpo e olhos fechados durante 10 segundos e serve para avaliar o Sistema Epicrítico (incluindo o arquicerebelo). Na Sífilis da medula espinhal (Tabes dorsalis) há destruição do Sistema cordonal posterior (1º neurônio sensitivo) e isto explica a dissociação entre a sensibilidade protopática (presente) e a profunda (ausente) de modo que a pessoa sente dor no pé mas não sabe onde está o pé, portanto, andar com os olhos fechados é queda na certa. Na Mielite transversa por deficiência de Vitamina B12 ou outras causas, o quadro de dissociação sensitiva é agravado por lesão concomitante do Sistema Piramidal.
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Descrever o Homúnculo sensitivo e sua relação com os potenciais evocados primários.
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Homúnculo sensitivo de Penfield-Rasmussen é a área cortical da distribuição somatotópica do Sistema Sensitivo Somático Geral do corpo e da face. Trata-se portanto do nosso auto-retrato no córtex cerebral e o resultado é uma pessoinha muito feia, formado por 2 lados (hemissomas) com lábios, língua e polegares muito grandes. Lembrar que o axônio do 2º neurônio do Sistema protopático cruza no mesmo nível da sinápse do 1º neurônio, já o 2º neurônio do Sistema epicrítico, cruza no bulbo e, é por isso que a representação cortical é contralateral em relação ao estímulo. O "Código da Linha Marcada" ou "Lei das Energias Específicas" estabeleçe que uma determinada modalidade de sensação depende somente da Via aferente estimulada (cuja ativação, normalmente depende do receptor), esta via termina na Área de projeção cortical aferente primária que forma o Homúnculo sensitivo, em outras palavras, à localização do potencial evocado primário no Homúnculo. A Resposta é a localização consciente do estímulo que depende do local de ativação no Homúnculo sensitivo e a intensidade da sensação que depende da frequência destes potenciais. Lembrando que a Lei do tudo-ou-nada estabeleçe que há um máximo na frequência de potenciais de ação que podem se propagar em um axônio, conclui-se que também há um máximo na intensidade das sensações.
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No Infarto cerebral por lesão da artéria cerebral anterior parte da sintomatologia é explicada porque uma das regiões corticais necrosada é o terço superior do giro pós-central que é a área de projeção cortical primária do membro inferior contralateral. Os distúrbios sensitivos do Infarto cerebral por lesão da artéria cerebral média na parte superior do corpo e face contralateral são explicados porque os ramos corticais irrigam o terço médio e a base do giro pós-central ipsilateral. A Epilepsia parcial sensorial é um distúrbio elétrico cortical capaz de gerar qualquer dos distúrbios sensitivos. O membro fantasma é a sensação de que, após uma amputação, a pessoa continua sentindo a parte amputada, e, parte desta sensação se deve a estímulos originados na fase de cicatrização nervosa no coto proximal. A medida que o tempo passa, o córtex deixa de sentir (anestesia) e de perceber (agnosia) o membro amputado. Na vizinhança da área de projeção cortical primária há uma área secundária responsável pela percepção (interpretação da sensação). Os distúrbios da Sensação são classificados em: anestesia, hipoestesia, hiperestesia e disestesia (para a Percepção veja abaixo em Funções Psíquicas!).
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P&R, se, no míope a imagem projetada na retina é maior que no hemétrope então ele deveria ver ainda melhor quando mais a distância entre ele e o objeto.
P&R, se, no míope a imagem projetada na retina é depois do foco e, portanto invertida mas interpretada em pé, então o hipermétrope deveria ver tudo de ponta-cabeça e os emétropes quando de ponta-cabeça também. Os 2 compartimentos do olho são: 1- compartimento anterior do olho é subdividido em câmara anterior (entre a córnea e a íris) e a câmara posterior (entre a íris e o cristalino) e é preenchido pelo humor aquoso (um líquido incolor entre a córnea e o cristalino com pressão de 15 mmHg secretado pelo corpo ciliar na câmara posterior e drenado pelo canal de Schlemm (3 mL/dia) na câmara anterior), a pressão intraocular nas rígidas paredes da camada externa dá a forma globular do olho. 2- compartimento posterior (vítreo) é preenchido pelo humor vítreo (uma substância gelatinosa secretada pela retina e localizada entre esta e o cristalino). O II PC faz parte do Sistema Somático Sensitivo Especial, se origina na retina e se projeta no Tálamo, daí, via radiações talâmicas, se projeta no córtex visual localizado no Lobo occipital. A Papila óptica é o local da saida do nervo óptico e de passagem de vasos sanguíneos e, por ser desprovida de receptores, corresponde ao Ponto cego. O III, IV e VI PC inervam a musculatura extrínseca do olho. O III PC e o Simpático cervical inervam a musculatura lisa intrínseca do olho. ?$ A conjuntivite é a inflamação da membrana mucosa que reveste externamente o globo ocular e as pálpebras. Na Icterícia, as fibras elásticas da esclerótica ficam amareladas por deposição de bilirrubina conjugada (direta ou hidrossolúvel). No glaucoma, a pressão intra-ocular aumenta comprimindo a delicada retina contra a firme camada da esclera podendo lesar as células ganglionares cujas fibras formam o II PC. Na catarata há opacificação do cristalino e consequente diminuição da acuidade visual. No daltonismo há ausência de um ou mais pigmentos visuais. No albinismo ocular há ausência de melanina na 1ª camada, a pigmentada.
Descrever os eventos fisiológicos do estímulo luminoso até a resposta cortical visual. ® No albinismo a melanina não é sintetizada (por deficiência enzimática depois da síntese da DOPA-quinona) e por isso a pupila apresenta uma brilho avermelhado refletido pela retina vascularizada. No daltonismo falta pelo menos um dos 3 tipos de fotopsina. Uma lesão no quiasma óptico (como nos tumores invasivos adeno-hipofisários) impede a propagação do impulso nervoso das fibras provenientes da retinas nasais, de modo que a pessoa não vê os campos visuais temporais (chamada visão em corredor ou hemianopsia homônima bitemporal), foi isso que David se aproveitou para acertar lateralmente a cabeça do gigante Golias, que morreu por AVC hemorrágico do adenoma de hipófise!. Na Síndrome do lobo occipital bilateral o paciente vê mas não enxerga (agnosia) porque a área de projeção secundária (área de interpretação) está lesada.
?$
As ondas sonoras causam oscilações na membrana timpânica que movimenta o sistema ossicular que funciona como um sistema de alavancas e que, por sua vez, causam oscilações na membrana da janela oval (com uma Pressão = Força/Área, quase 20 vezes maior - área móvel de 55 mm² da timpânica / 3,2 mm² da oval). A cóclea (ou caracol) enovela-se em torno do modíolo espiralado e é constituído por 3 ductos (corredores, escalas, rampas ou canais) paralelos: 1- escala vestibular (ducto que se estende da janela oval até o helicotrema), pela 2- escala média (ou ducto coclear) que termina em fundo cego, estas escalas estão separadas pela membrana vestibular de Reissner e pela 3- escala timpânica (da janela redonda até o helicotrema) e separada da escala média pela membrana basilar onde se apóia o Órgão de Cort (órgão da Audição do ouvido interno). O ducto coclear está ligado ao sáculo pelo ducto reuniens e este, ao utrículo pelo saco endolinfático (que absorve a endolinfa). O sáculo e o utrículo são os (órgãos do equilíbrio estático ou órgãos otolíticos) contém as máculas otolíticas. No utrículo desenbocam os canais semicirculares (órgãos do equilíbrio dinâmico) posicionados nos 3 planos do espaço e que contêm as cristas ampolares. As células ciliadas do órgão de Corti são inervadas pela parte coclear do VIII PC e as células ciliadas das máculas otolíticas e cristas ampolares são inervados pela parte vestibular também do VIII PC. Os sintomas mais graves da Audição são a Surdez e os Zumbidos. Na
Perda de audição por distúrbio de condução a audição por condução aérea está reduzida mas a audição por condução óssea está normal, se ambas estiverem reduzidas então há Perda de audição neurossensorial por lesão no receptor, na via aferente ou na área de projeção cortical no córtex auditivo primário localizado no giro temporal superior bilateralmente.
Descrever a estrutura das escalas, do órgão de Corti, e das células ciliadas do ouvido interno. A membrana basilar tem frequência de ressonância decrescente, de modo que, sons de alta frequência (agudos) fazem vibrar a parte mais proximal à janela oval e os mais graves, a parte distal próximo ao helicotrema (o ponto mais distal da cóclea e a passagem da rampa vestibular para a timpânica). O movimento relativo entre lâmina reticular e a membrana tectorial (fixa no modíolo), causa uma mudança na curvatura dos esterocílios (que estão interligados aos estereocílios maiores que, por sua vez, raspam a membrana tectorial), isto aumenta a permeabilidade ao K+, causando o influxo de K+ na superfície apical destas células, gerando o potencial receptor e, consequentemente, variando a frequência de impulsos nervoso na via aferente da parte coclear do VIII PC que inervam a superfície baso-lateral destas células. De fato, há 2 tipos de células ciliadas: uma fila única de células ciliadas internas contendo 3.500 células e 3 a 4 filas de células ciliadas externas com cerca de 15.000 células, estas, apesar do número são menos importantes que aquelas. ?$ O exame laboratorial de estudo dos potenciais elétricos cocleares é a
Eletrococleografia. Na Intoxicação por Estreptomicina pode ocorre degeneração das células ciliadas, e, consequentemente, surdez neurossensorial (o outro tipo é a surdez de condução).
Descrever os eventos fisiológicos desde o estímulo sonoro até a resposta cortical auditiva. ® O movimento destes Receptores (células ciliadas do órgão de Corti) em relação ao estereocílio (que está em contato com na membrana tectorial imóvel) cria o potencial receptor (gradativo) que ativa a Via aferente - nervo coclear (cujo corpo celular do 1º neurônio está localizado no gânglio espiral) até os núcleos colceares dorsal e ventral do tronco encefálico, estes 2º neurônios se pojetam nos núcleos olivares superiores ipsi e contra-lateral, que via lemnisco lateral (Fita de Reil) se projetam nos colículos inferiores, daí, através de várias vias que cruzam o Tronco Encefálico cehgam ao último neurônio de projeção ?4-6º neurônio ao corpo geniculado medial talâmico e deste, via radiações talâmicas, se projetam na Área de projeção cortical primária - córtex auditivo - localizada na parte média e superior da 1ª circunvolução temporal (área 41 e 42 de Brodmann) onde é gerada o Potencial evocado primário auditivo (PEPA) e é esta a causa da Resposta - Audição . O principal exame da Audição é a Audiometria. Na Perda de audição neuro-sensorial, a lesão mais frequente é no receptor (células ciliadas da cóclea) ou no 1º neurônio da via aferente. Na Via aferente auditiva central há vários cruzamentos em seu percurso no Tronco Encefálico e, por isso, a presença de potencias evocados na área cortical auditiva é incompatível com o diagnóstico de Morte Encefálica.
Fisiopatologia do Sistema sensitivo-motor da Audição. Como se pode fazer uma bailarina girar e ficar tonta? Porque é mais difícil manter a postura de um "4", andar em linha reta de olhos fechados ou bêbado? Equilíbrio estático é a capacidade de manter o centro gravitacional do corpo parado apesar de sobre ele atuar uma força centrípeta, normalmente a gravitacional (que é uma força de aceleração linear de 9,8 m/s²). O Estímulo - força centrípeta - age no Órgão - máculas otolíticas do sáculo e utrículo preenchidas com endolinfa. Estas máculas estão dispostas nos 3 planos do espaço e são formadas por uma substância gelatinosa cobertos por microcálculos de carbonato de cálcio chamados otocônios que, conforme o sentido da força, o peso dos otocônios deforma a mácula para um dos lados. As Receptor - células ciliadas - possuem estereocílios na membrana apical (entre estes um grande chamado cinocílio) que se projetam na membrana otolítica. O deformação das máculas muda a curvatura o estereocílio alterando o potencial receptor, que por sua vez altera a atividade da Via aferente - parte vestibular do VIII PC - cujo corpo do 1ª neurônio se localiza no gânglio vestibular e se projeta nos 4 núcleos vestibulares (2º neurônio) localizados sob o assoalho do IV ventrículo na parte superior do bulbo. O restante da via até a Área de projeção cortical aferente é desconhecida, a Resposta é a Sensação de Equilíbrio estático, em outras palavras, a posição do cinocílio em relação ao eixo gravitacional. Da Área de projeção bulbar eferente - núcleos vestibulares bulbares parte o feixe vestíbulo-espinhal do Sistema motor extrapiramidal, que, por sua vez regula a atividade dos motoneurônios gama dos músculos esqueléticos anti-gravitacionários. ?$ O principal sintoma é a tontura "sensação de estar caindo ou flutuando". Na Doença de Ménière há aumento da pressão endolinfática e dilatação dos espaços endolinfáticos sem reação inflamatória com zumbidos, tontura e surdez. A Cinetose é causada por uma dessincronização entre o sistema vestibular (pessoa está parada) e o visual (ambiente em movimento), a crise pode ser prevenida com Hioscina, um antagonista muscarínico.
Descrever os eventos desde a ação de uma força de aceleração angular ao equilíbrio dinâmico. ® O principal sintoma é a vertigem "sensação de que tudo está rodando". A cadeira de Bárány (do húngaro Róbert Bárány) e o teste calórico são usados para se estudar os canais semicirculares. Na Labirintite a cinetose é explicada por um conflito de informações entre o Equilíbrio e a Visão e tratada com escopolamina ou atropina.
As Leis de Ewald e Flourens regulam os aspectos fundamentais da fisiologia vestibular. A primeira lei de Ewald estabeleçe que a direção da componente lenta do nistagmo tem a mesma direção da corrente endolinfática. A segunda lei estabeleçe que para os ductos laterais, a corrente endolinfática ampulípeta produz uma resposta nistágmica mais intensa do que quando o movimento da endolinfa é ampulífugo, ocorrendo o contrário para os ductos verticais. A lei de Flourens estabeleçe que cada ducto semicircular produz um nistagmo em seu respectivo plano de ação. A estimulação do ducto lateral produz nistagmo horizontal à do ducto anterior, desvio dos olhos para baixo e do ducto posterior, desvio dos olhos para cima.
Os sinais/sintomas mais comum envolvendo UME é a fraqueza, a fadiga e as cãimbras. A Síndrome básica de distúrbios na UME é chamada de Síndrome do neurônio motor inferior. Na Poliomielite aguda o corpo dos motoneurônios alfa morrem. No Botulismo há diminuição da exocitose. Na Miastenia gravis há redução do número de receptores colinérgicos. Curare, Bugarotoxina e o Pancurônio bloqueiam os receptores colinérgicos nicotínicos tipo m. Os Anticolinesterásicos aumentam a duração da ação da ACh. Na Doença de McArdle a enzima fosforilase muscular esquelética está ausente e a produção de ATP deficiente.
1- o Sistema Piramidal se origina no córtex cerebral e, no tronco encefálico é chamado feixe córtico-nuclear e, na medula espinhal, feixe córtico-espinhal lateral que cruza a linha mediana na decursação das pirâmides e pelo feixe córtico-espinhal anterior, que cruza na comissura anterior, sua função é controlar diretamente a atividade do motoneurônio alfa e, portanto, a força muscular. 2 - a via aferente gama se origina nas terminações ânulo-espirais das zonas equatoriais das fibras intra-fusais, cuja distensão depende do comprimento do músculo e da atividade do motoneurônio gama, sua função é o controle do tônus muscular. 3- O Internerônio chamado célula de Renshaw é ativado por uma colateral do motoneurônio alfa, e, assim como o corpo dos motoneurônios alfa e gama estão localizados nos pares cranianos motores e na coluna anterior da medula espinhal. Estas células secretam o neurotransmissor inibitório glicina (o outro neurotransmissor inibitório no SNC é o GABA) cuja função é estabilizar a membrana do motoneurônio alfa, aumentando a permeabilidade ao íon Cloreto e limitando suas despolarizações. A toxina tetânica e a estricinina bloqueiam a inibição da célula de Renshaw. ?$ O Reflexo de estiramento ou monossináptico (a contagem das sinápses é apenas no SNC) é o mais simples dos reflexos, obedece a uma regra fixa: Se o Receptor detectar estiramento do órgão, o reflexo é desencadeado. Já no Reflexo de retirada a inervação do motoneurônio é feita por colaterais das fibras do sistema espino-talâmico da dor e cuja função é a flexão do membro ipsilateral. O interneurônio do Reflexo de extensão cruzada é inervado por colaterias das fibras do sistema espino-talâmico, estimulando o flexor ipsilateral e o extensor contralateral. O interneurônio inibitório do Reflexo de tendinoso de Golgi é estimulada por colaterias aferentes do órgão tendinoso de Golgi, causando a diminuição da contração do músculo e contraindo o músculo antagonista, semelhante ao Reflexo de retirada. ?$ Fazer um diagrama esquemático do Sistema Motor Somático Piramidal desde o estímulo no Homúnculo motor até a contração muscular esquelética. ® O sinal mais comum de distúrbio no Motoneurônio superior é a hiperreflexia. A Síndrome básica de distúrbios nestes neurônios é chamada de Síndrome do neurônio motor superior.
No Infarto cerebral por lesão da artéria cerebral média grande parte da sintomatologia sensitiva e motora é explicada pela lesão da cápsula interna contra-lateral. A sintomatologia da Síndrome de Brown-Séquard é explicada pela lesão da hemi-medula. Na Esclerose lateral amiotrófica há degereração tanto das fibras eferentes do 1º neurônio quanto dos corpos celulares neurônio motor inferior. Os principais distúrbios da Sistema Piramidal são: Paralisia (flácida ou espástica), plegia, fasciculações e atrofia muscular.
2- O Estímulo proveniente do tálamo (via circuito de integração motora) ativa a Área de projeção cortical eferente no terço médio do giro pré-central onde se localiza o corpo celular do 1º neurônio motor. A Via eferente constituída pelos axônios do 1º neurônio motor - feixe córtico-espinhal, que na maior parte cruza na decussação das pirâmides faz conexão sináptica com o 2º neurônio motor localizado na coluna anterior do metâmero medular C5-C6. A ativação destes motoneurônios alfa nervo musculocutâneo ativa o Efetor - músculo bíceps braquial causando a Resposta - Flexão do cotovelo (contra-lateralmente em relação ao estímulo). 3- O Estímulo proveniente do tálamo (via circuito de integração motora) ativa a Área de projeção cortical eferente no terço superior do giro pré-central onde se localiza o corpo celular do 1º neurônio motor. A Via eferente constituída pelos axônios do 1º neurônio motor - feixe córtico-espinhal, que na maior parte cruza na decussação das pirâmides faz conexão sináptica com o 2º neurônio motor localizado na coluna anterior do metâmero medular L2-L4. A ativação destes motoneurônios alfa nervo femoral ativa o Efetor - músculo quadríceps femoral causando a Resposta - Extensão do joelho (contra-lateralmente em relação ao estímulo). As variações do tônus muscular esquelético são: hipertonia, hipotonia, atonia (flacidez muscular) e distonia muscular. Pode-se obter uma flacidez muscular completa no braço simplesmente dormindo com a cabeça em cima do braço (com parada circulatória e ausência dos sinais vitais locais).
Descrever os eventos fisiológicos desde a ativação do Motoneurônio gama até o tônus muscular e a sensibilidade reflexa. ®
O tônus muscular é o principal regulador da temperatura, tanto que na Malária os calafrios aumentam rapidamente a temperatura corporal (a febre é tão alta que antigamente era usada para tratar a Sífilis). Os principais distúrbios do Sistema Extrapiramidal são: hipertonia, hipotonia, distonia, hiperreflexia, hiporreflexia, arreflexia.
1- Feixe teto-espinhal – reflexos do posicionamento da cabeça e olhos e de defesa visual e sonora. 2- Feixe rubro-espinhal de Von Monakow – excitação os músculos flexores e inibição dos extensores distais. Lesão causa tremor de ação, hemiataxia/tremor cerebelar ou hemicoréia contralateral. 3- Feixe vestíbulo-espinhal – excitação dos músculos anti-gravitacionários e equilíbrio. 4- Feixe retículo-espinhal pontina (lateral) - excitação dos músculos anti-gravitacionários. 5- Feixe retículo-espinhal bulbar (anterior) - inibição dos músculos anti-gravitacionários. 6- Feixe olivo-espinhal - tônus postural e dos movimentos automáticos. ?$ Os reguladores dos núcleos de onde se originam estes feixes são: o córtex pré-motor, os gânglios da base e, principalmente, o cerebelo. Os dois principais circuitos de integração motora são: 1) Circuito córtex pré-motor - núcleos da ponte - córtex cerebelar - núcleo denteado - núcleo rubro - núcleo talâmico - córtex motora primária e 1) Circuito córtex pré-frontal - gânglios da base - núcleos talâmicos - córtex pré-motor. É importante notar que este último circuito termina onde começa o primeiro!. O sinal mais comum de distúrbio no Sistema extrapiramidal é a discinesia. A lesão do
núcleo rubro (e adjacências) é chamada Síndrome de Benedikt.
O Arquicerebelo - é o cerebelo mais antigo e está localizado no lobo flóculo-nodular cujo córtex recebe vias aferentes dos núcleos vestibulares através do feixe vestíbulo-cerebelar, deste se projeta no núcleo fastigial, que, via feixe fastígio-reticular regula a atividade dos feixes retículo-espinhais controladores dos motoneurônios gama e tem a função de sincronizar o movimento da cabeça com os olhos. O Paleocerebelo - está localizado no lobo anterior, recebe vias aferentes dos núcleos vestibulares e dos tratos espino-cerebelares (Propriocepção inconsciente) e suas vias eferentes são, via núcleo interpósito, para o núcleo paleorubro, deste, via feixe rubro-espinhal controla os motoneurônios gama e tem a função de regular o equilíbrio dinâmico do corpo e a postura. O Neocerebelo - anatomicamente está localizado no Lobo posterior - suas vias aferentes provêem do córtex pré-frontal, parietal e occipital que, através do circuito córtico-ponto-cerebelar-rubro-tálamo-cortical tem a função de coordenar o movimento voluntário, orientando e corrigindo o movimento em relação a um alvo. ?$ As principais síndromes celebelares são: A Síndrome Arquicerebelar: Oscilação postural estática, vertigem e nistagmo. A Síndrome Paleocerebelar: Ataxia da marcha (irregularidade de coordenação dos membros inferiores). A Síndrome Neocerebelar: Dissinergia, fenômeno do rebote, disdiadococinesia, decomposição do movimento, disartria e queda para o lado da lesão. A hipotonia é característica embora uma lesão do paleocerebelo (ou de suas aferências) cause a rigidez descerebelada. Na Ataxia espinocerebelar tipo I é caracterizada, entre outros sintomas, por distonia, ataxia, disartria, instabilidade postural e nistagmo.
Descrever a função do gânglios da base na regulação da aplitude dos movimentos. As principais Doenças do Movimento (ou Doenças Extrapiramidais) envolvendo os Gânglios da base são classificadas em acinético-rígidas e hipercinéticas:
1- Lesão no Neoestriado causa coréia: movimento involuntário dos membros, irregular, contínuo e abrupto como numa coreografia passam de uma parte para outra do corpo ao acaso como na Coréia de Huntington ou na de Sydenham. Lesão no Paleoestriado causa atetose: movimento involuntário das extremidades, geralmente nas mãos, pés ou língua, contínuo, lento, sinuoso, de contorção como no Kernicterus. Lesão na Substância negra (circuito estriado-nigro-estriado) causa bradicinesia: diminuição dos movimentos, hipertonia muscular, tremor de repouso e movimentos dos dedos tipo "enrolar pílulas" como na Doença de Parkinson. Lesão no Núcleo subtalâmico como na Síndrome do corpo de Luys causa balismo: movimentos involuntários violentos, de arremesso de todo um lado do corpo (hemibalismo), ou, tiques, movimentos involuntários ou vocalização involuntárias, súbitos, repetitivos, de uma parte do corpo como na Síndrome de Tourette. Lesão no Núcleo rubro causa tremor de ação e movimentos anormais como na Síndrome de Benedikt. Lesão nas fibras estriado-nigrais causam estridor laríngeo e palilalia (repetição de palavras ou sílabas no final de uma frase). Durante o sono o tônus muscular diminui e os movimentos involuntários desaparecem. Descrever a função da córtex motora cerebral no controle dos movimentos e da linguagem. Na Afasia motora de Broca (não fluente ou de expressão) a lesão é na Área de Broca no hemisfério dominante, o paciente entende o que ouve, mas tem dificuldade de achar as palavras (fala a prestação e com erros gramaticais). Na Afasia sensorial de Wernicke (fluente ou de recepção) a lesão é na Área de Wernick no hemisfério dominante, o paciente não entende o significado do que ouve e é incapaz de agrupar palavras para formar um pensamento coerente, mas com a gramática correta (fala, fala e não diz nada!), portanto, as pessoas que ouvem o que o afásico sensorial fala, pensam que elas também estão com a lesão...
1- O arquicórtex (nos mamíferos representado pelo hipocampo) é encontrado nos peixes e está relacionado ao comportamento instintivo (transmitido genéticamente), no entretato, no humano ele está relacionado à memória a longo prazo.
Identificar os principais núcleos hipotalâmicos e citar suas repectivas funções. ® O hipotálamo é atravessado pelo importante feixe prosencefálico medial que se origina na área septal hipotalâmica faz conexão com a Formação Reticular do Tronco Encefálico, este feixe está relacionado com sensação de prazer e recompensa. Entre os muitos núcleos hipotalâmicos destaca-se: Núcleo ventro-medial (Centro da saciedade), o Núcleo póstero-lateral (Centro da fome), Área hipotalâmica lateral (Centro da sede).
O
Sistema Nervoso AutônomoUnidades Motoras Viscerais . Geralmente é constituída por 2 neurônios, o pré-ganglionar e o pós-ganglionar e todas as fibras musculares cardíacas, lisas ou células glandulares inervadas pelo pós-ganglionar. O corpo do neurônio pré-ganglionar parassimpático (crânio-sacral) se localiza nos núcleos dos III, VII, IX e X PC ou na coluna lateral da medula sacral. O corpo do neurônio pré-ganglionar simpático se localiza na coluna lateral da medula tóraco-lombar. Ambos fazem conexão sináptica colinérgica com o pós-ganglionar, cujo corpo se localiza no gânglio para-vertebral ou pré-vertebral, que, por sua vez inerva o efetor. A exceção é a medula da supra-renal, que funciona como o pós-ganglionar e secreta Adrenalina.
?$
é formado pelo conjunto de As diferenças entre o e o SNP e o SNS são: 1- A localização dos corpos dos neurônios pré-ganglionares simpáticos constituem a divisão tóraco-lombar e a parassimpática a crânio-sacral. 2- Quanto ao tamanho, no simpático o pré-ganlionar é curto e o pós-ganglionar é longo, o inverso ocorre com o parassimpático. 3- Em ambos o neurotransmissor do neurônio pré-ganglionar é a Acetilcolina e os receptores são colinérgicos nicotínicos tipo n. 4- O neurotransmissor do pós-ganglionar simpático é, na maioria das vezes, a Noradrenalina e o receptor é adrenérgico, exceto nas glândulas sudoríparas termorreguladoras que é colinérgico, já o neurotransmisssor do pós-ganglionar parassimpático é sempre a Acetilcolina e o receptor é colinérgico muscarínico. 5- Os 3 tipos de controle do SNA sobre os efetores são: 1- Seletivo (apenas o simpático age sobre os vasos sanguíneos ou nas glândulas sudoríparas, ao passo que apenas o parassimpático age sobre as glândulas lacrimais), 2- Antagônico, onde um inicia uma ação e o outro finaliza, como o ato sexual masculino onde o parassimpático causa a ereção e o Simpático a ejaculação. A propósito, o Feixe longitudinal dorsal na medula cervical é chamado Feixe de Schutz, na torácica de Fita periférica dorsal, na lombar de Centro oval e na sacral de Feixe triangular de P. Marie, todas localizadas no Sistema cordonal posterior. ?$ Em tabagistas, o Feocromocitoma (tumor da medula da supra-renal) secreta grande quantidade de Adrenalina e, como consequência da estimulação nicotínica, há aumento da PA capaz de lesar os vasos da retina. Na Síndrome de Shy-Drager (shái-dræger) há degeneração dos neurônios pré-ganglionares com Insuficiência autonômica progressiva.
Discutir os efeitos da ativação Parassimpática. ®
Visão geral do
Sistema Nervoso ParassimpáticoIII PC ,
VII PC ,
IX PC
e X PC ) e a divisão sacral.
?$
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As duas divisões são a cranial (Miose, redução da pressão intra-ocular, lacrimejamento, bradicardia, hipotensão arterial, dispnéia, sialorréia e cólicas abdominais são sinais de hiperatividade do Parassimpático e/ou intoxicação por agentes colinomiméticos (parassimpaticomiméticos) ou anticolinesterásicos como os carbamatos e organofosforados (estes dois últimos também causam contração na musculatura esquelética). Midríase, sudorese diminuída, boca seca, nariz seco, tontura, embaçamento visual, constipação e aumento da pressão intraocular são sinais de intoxicação por agentes anticolinérgicos. Olho: <M> m. circular da íris: contração (miose). <M> m. ciliar - contração (visão para perto), <M>glândulas lacrimais: lacrimejamento. Coração: <M2> nodo sinusal (bradicardia), sistema de condução (diminuição da velocidade de condução), m. atrial (inotropismo negativo). Vias aéreas: <M2 e M3> Brônquios: contração (dispnéia), <M> glândulas mucosas - aumento de secreção. Trato digestivo:<M> m. longitudinal - contração (aumenta o peristaltismo), <M> esfíncteres: relaxa (defecação). <M>Célula parietal do estômago: aumenta a secreção de HCl. Bexiga: <M> contração do m. detrusor da parede e <M> relaxamento do esfíncter - micção. Órgão sexual masculino: <M> ereção. ?$ A Pilocarpina, agonista muscarínico é usada no tratamento glaucoma. O Carbacol, agonista muscarínico e nicotínico é usado em cirurgia do olho. O Betanecol (<M3>) e a Metacolina, agonistas muscarínicos são usados na retenção urinária e na constipação intestinal e em teste em asmáticos. A Pirenzepina é um antimuscarínico M1 usado no tratmento da úlcera péptica. No exame de vista, o uso de Atropina, antagonista muscarínico, causa paralisia no m. circular da íris (midríase), no m. ciliar (cicloplegia), aumento do fluxo uveoscleral, diminuição da secreção brônquica (anestesia geral), salivar, gástrica (úlcera péptica), do peristaltismo gastrointestinal (antiespasmódico) e também é usada no tratamento da bradicardia sinusal após infarto do miocárdio. As drogas anticolinérgicas muscarínicas (antagonistas dos receptores colinérgicos) como a Atropina e a escopolamina são usadas como midriáticos, cicloplégicos, relaxantes da musculatura lisa dos tratos digestivo e urinário e como antídoto para intoxicações por colinomiméticos ou anticolinesterásicos. Os efeitos excitatórios centrais dos antimuscarínicos, como a Atropina (Atropa belladonna) e a Hioscina (Datura stramonium) explicam seu uso por dependentes químicos.
Discutir os efeitos da ativação Simpática. ®
Sistema Nervoso SimpáticoSimpático é a sudorese termoreguladora. Os principais efeitos (simpaticomiméticos) são alfa 1: arteríoloconstricção cutâneo-mucosa e relaxamento da parede do TGI. alfa 2: agregação plaquetária e inibição central da vasoconstricção arteriolar. beta 1: venoconstricção, cronotropismo e inotropismo positivo e secreção de renina. beta2: broncodilatação, vasodilatação esquelética, glicogenólise hepática, tremor, inibição da liberação de histamina por mastócitos. beta 3: lipólise.
. O efeito colinérgico muscarínico Os principais efeitos da ativação Simpática são muito semelhantes à uma descarga de Adrenalina. Pele e mucosas: <muscarínico> glândulas sudoríparas termorreguladoras e <muscarínico> m. piloeretores, <alfa 1> glândulas sudoríparas de estresse. Sistema Nervoso: <alfa 2> Centro vasomotor: vasodilatação arteriolar. Olho: <alfa 1> m. radial da íris: midríase. Sistema Circulatório: Coração: <beta 1> Nodo sinusal: taquicardia, <beta 1> condução: aumento da velocidade, <beta 1> m. atrial e ventricular: inotropismo positivo. Arteríolas: <alfa 1> cutânea-mucosa e visceral: contração, <beta 2> músculo esquelético: dilatação. <beta 1> Veias: contração. Sistema Respiratório: <beta 2> Brônquios: relaxa a musculatura lisa brônquica. Sistema Urinário: Rim: <beta 1> aparelho justaglomerular: aumento de renina. Bexiga: <beta 2> m. detrusor da parede: relaxa, <alfa 1> esfíncter: contração. Sistema Digestivo: Trato digestivo: <beta 2> m. longitudinal: relaxa, <alfa 1> esfíncteres: contração. Fígado: <beta 2> glicogenólise. Pâncreas: <alfa 2> inibe a secreção de insulina. Tecido adiposo: <beta 3> lipólise. Sistema Reprodutor Masculino: Órgão sexual masculino: <alfa 1> ejaculação. Sistema Reprodutor Feminino: Útero não grávido: <beta 2> relaxa. grávido: <beta 2> contrai. ?$ A Pilocarpina, agonista muscarínico, via subcutânea, causa sudorese e é usada no diagnóstico da Lepra. A Fenilefrina, agonista alfa 1 é usada como midriático e descongestionante nasal. A Clonidina, agonista alfa 2 é usada como anti-hipertensivo de ação central e na enxaqueca. A Dobutamina, agonista beta 1 é usada na Insuficiência Cardíaca Congestiva. O Salbutamol, agonista beta 2 é usado na Asma. A Adrenalina, agonista adrenérgico é usada na anestesia local, choque anafilático e no glaucoma. O Isoproterenol, poderoso agonista beta é usado no bloqueio átrio-ventricular, parada cardíaca, asma e choque. O Propranolol, antagonista beta é usado na ansiedade e como dopping por músicos e atiradores. Na Síndrome de Raynaud a vasoconstricção arteriolar nos dedos expostos ao frio é tratada com simpatectomia cervical.
Discutir as funções do hormônio Adrenalina. ® Os principais testes funcionais do Sistema Nervoso Autônomo são: 1- Manobra de Valsalva, 2- Ortostatismo, 3- Arritmia sinusal respiratória, 4- Reflexo da tosse e 5- Sensibilidade carotídea.
Todos os objetivos |
P&R, desenvolva o seguinte caso: 55 anos, masculino, leva a mão ao peito, oscila e cai... o pulso carotídeo...
P&R, por que a parede do capilar não explode? P&R, qual o comprimento máximo do pescoço (long neck)? P&R, por que o que é bom para a circulação sistêmica é ruim para o coração e vice-versa? O coração tem a função de manter um Débito Cardíaco (5,6 L/min = 75/min x 75 mL = Fluxo nas artérias) adequado à manutenção da diferença de pressão artério-venosa (alta nas artérias, Pressão Sanguínea Arterial Sistêmica, e baixa na veias, Pressão Sanguínea Venosa Central) necessária para vencer a Resistência Arteriolar e a manter um fluxo adequado de sangue na microcirculação , que retorna ao coração pelas veias (Retorno Venoso) . Este modelo se aplica tanto na Circulação Sistêmica quanto na Circulação Pulmonar . P&R... P&R... Ao contrário das artérias e veias (vasos de condução), a parede do capilar é formada apenas por um epitélio pavimentoso simples e, quanto menor o peso molecular de uma substância, maior a permeabilidade capilar, portanto, para a água, glicose, eletrólitos e gases é como se a parede capilar não existisse, isto explica o intenso fluxo entre o intravascular e o líquido intersticial (meio que banha as células), ou seja, é o processo de difusão simples transcapilar o principal responsável pela Homeostase (manutenção da estabilidade do Meio Interno). P&R... Resumindo, o Coração tem a função de manter um adequado DÉBITO CARDÍACO (DC = Fc x VS = 5,6 L/min), necessário para manter a DIFERENÇA DE PRESSÃO ARTÉRIO-VENOSA (PA = 120/80 mmHg - PVC = 3 mmHg), suficiente para vencer a RESISTÊNCIA VASCULAR (1 URP) e assim manter um FLUXO ADEQUADO DE SANGUE NA MICROCIRCULAÇÃO (5,6 L/min). |
Entretanto, para manter um aporte adequado de O2 e remoção de CO2 nos alvéolos, o ar inspirado (500 mL) tem que passar pelas vias aéreas (Espaço Morto = 150 mL) que, no início da inspiração estão preenchidos pelo ar expirado pobre em de O2 e rico de CO2, da expiração anterior. Portanto, no início da inspiração, a Pressão Parcial de Oxigênio intra-alveolar continua diminuindo e a de CO2 continua aumentando, o aprote de O2 só ocorre quando o ar atmosférico realmente chega aos alvéolos pulmonares.. P&R... Outro problema é a difusão de gases na água, principalmente em relação ao O2 que é 20 vezes menos solúvel que o CO2, ou seja, se a membrana alvélo-capilar aumentar de espessura (ex: Edema de pulmão), o O2 terá uma grande dificuldade de se difundir e a hemoglobina (Hb) da microcirculação não será satisfatóriamente oxigenada. P&R... Finalmente, há a questão do fluxo pulmonar (perfusão), se o alvéolo é prefundido mas não é ventilado (obstrução das vias aéreas) ou se ele é ventilado mais não é perfundido (trombose nas artérias pulmonares) não haverá Hematose. Resumindo, os MÚSCULOS INSPIRATÓRIOS tem a função de DIMINUIR A PRESSÃO INTRA-TORÁCICA (-2 para -7 mmHg em relação à atmosfera) criando uma DIFERENÇA DE PRESSÃO ATMOSFERA-ALVÉOLO (1 mmHg) suficiente para vencer a RESISTÊNCIA DAS VIAS AÉREAS e manter um FLUXO ADEQUADO GASES RESPIRATÓRIOS NO SANGUE NA MICROCIRCULAÇÃO PULMONAR (5,6 L/min). |