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Infarto agudo do miocárdio
EMERGÊNCIA E URGÊNCIA - CIRCULATÓRIO. (IAM); Infarto do miocárdio; Myocardial Infarction. Inclui: Infarto do miocárdio com até 4 semanas. Descrita em 1880 por Carl Weigert (1845-1904), patologista alemão.
Sexo: >M. Idade: Adulto. Distribuição. Diagnóstico diferencial.
Epidemiologia: . Aterosclerose coronariana, em >90%. Angina pectoris, em 33%. CK é de 2/3 dos valores em homens. CK é 2x maior em negros que em brancos. HISTÓRIA PESSOAL:. Sedentarismo. Tabagismo. Exposição ao frio extremo. Aterosclerose coronariana. Obesidade. Cardiopatia. Angina pectoris. Trombose. Embolia. Vasoespasmo coronariano. Hipotensão arterial. Hipermetabolismo. Vaculite. Dissecção aórtica. Dissecção coronariana. Dor intensa. Estresse emocional. Uso de Cocaína. PROGNÓSTICO: Aumento de CK-MB nas 2 horas iniciais de IAM tem pior prognótico, 16x maiores as chances de complicação. Picos de CK-MB antes de 4 horas são sugestivos de recanalização. CK-MB com tempo superior a 16 horas é sugestivo de oclusão permanente.
Clínica:. Início súbito. Dor torácica retroesternal, em repouso, matutina, mais de 30N, aumenta em ondas rapidamente, irradia para o braço esquerdo, não melhora com nitroglicerina. Palidez cutâneo-mucosa. Sudorese aumentada, fria, profusa. Tosse. Fraqueza. Agitação. Tonturas. Dispneia, em repouso. Náuseas. Vômitos. Febre baixa, 12H após o início dos sintomas. Pulso jugular aumentado. Hipertensão arterial. Hipotensão arterial. Pulso arterial irregular. Arritmia cardíaca. Sopro cardíaco. B4 audível. B3 audível, na Inusficiência cardíaca esquerda. Ritmo de galope. Estertores pulmonares, difusos eventual. Sibilos, difusos, eventual. Cianose, das extremidades. Síncope. Morte súbita, eventual.
Laboratório: HEMOGRAMA:. Leucócitos aumentados, no 2D. ECG:. Segmento ST infradesnivelado, oclusão de coronária com lesão endocárdica. Segmento ST supradesnivelado, oclusão de coronária com lesão transmural com bloqueio do ramo direito no septo anterior, composto por ondas S amplas (> 60 ms) nas derivações I, aVL e V6. Onda Q alargada, > 30 ms, 25% da amplitude de R, (30-50%). Onda T pontiaguda, em hh ou DD. Onda T simétricamente invertida, em hh ou DD. Nas derivações V1,V2,V3 existe uma onda R depois da onda Q, que é o R’ do rsR’ remanescente, característica do bloqueio do ramo direito. O infarto ânteroseptal remove o r do rsR’. ENZIMAS E PIGMENTOS SÉRICOS:. CK-MB aumentada, após 4 a 8 horas do início, pico em 24-36 horas, normais em 3 a 4 dias, sensibilidade de 98%, especificidade de 97%, sinônimos, creatinofosfoquinase MB, isoenzima MB. MB massa >=2% é sugestivo de dano cardíaco. PLASMA:. Troponina T aumentada, 5 a 50x, em 6 horas. Troponina I aumentada. Alfa1-glicoproteína ácida aumentada, fase inflamatória. Colesterol total diminuído, 24 a 48 horas após o início do infarto. RX de tórax:. Positivo. ECO:. Anormalidade de movimentação das paredes ventriculares. DOP:. Regurgitação mitral. Defeito de septo interventricular pós-infarto. CNT:. Tecnécio-99m. Tálio-201. Angiografia radioisotópica. IMUNO:. Antitrombina III, diminuída, inibidor do fator Xa, AT III. MORFO do coração:. Macroscopia do miocárdio com necrose, na borda da lesão, reação vascular periférica, vasos hiperêmicos no halo vermelho. Macroscopia do miocárdio com necrose coagulativa, os infartos afetam mais a porção interna porque a contração do miocárdio é do endo para o epicárdio e o contrário durante o relaxamento, por isso, os ramos perfurantes subendocádicos das coronárias são os mais afetados, o infarto anêmico do músculo papilar mostra uma cor mais pálida, externamente pode haver uma área mais escura de hiperemia reativa ao infarto que ocorre porque a área necrótica funciona como estímulo inflamatório, causando vasodilatação nos tecidos vizinhos e, como consequência, é que isto facilita a chegada de células fagocitárias, que participam na eliminação do produto necrótico.
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