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Neoplasia maligna da mama feminina
Câncer da mama; Câncer de mama; Carcinoma de mama. Carcinoma da mama feminino; Adenocarcinoma de mama; Adenocarcinoma da mama.
Sexo: 0M. Idade: Adulto. Meia-idade. De 30A-60A. Distribuição. Diagnóstico diferencial.
Epidemiologia: . 2 lugar das Neoplasia maligna em mulher, 1 lugar Neoplasia maligna da pele. Mortalidade, 2 lugar das Neoplasia maligna em mulher, 1 lugar Neoplasia maligna do pulmão. 90% dos tumores de mama são descobertos pela própria paciente. 60% dos diagnósticos clínicos são benignas a biópsia e 30% tidas como benignos são malignos. 1 a 2% ocorre durante a gravidez ou lactação. 1% é bilateral e simultâneo. 20% das mulheres com mutações BRCA-1 poderão desenvolver câncer de mama com a idade de 40 anos, 51 % aos 50 anos e 87% até o final da vida. Mutação no gene BRCA-1 (cromossomo 17q21) é a causa de cerca de 8,2% dos câncer de mama em pacientes com <40 anos, 4% entre 40 e 49 anos e 1 % entre 50 e 70A. A probabilidade da mulher apresentar essa mutação aumenta com o numero de casos de câncer de mama na família, menor idade de diagnóstico e coexistência de câncer de mama e de ovário na mesma família. Mutações no gene BRCA-1 e BRCA-2 concomitantes, em >80% de câncer de mama hereditário e 5 a 6% de todos os carcinomas de mama. Mutação ataxia-telangiectasia. Mutação no gene p53, o gene supressor tumoral, em 1 % dos cânceres de mama em mulheres <40A. GRUPO ÉTNICO-RELIGIOSO: Branco. FATORES DE RISCO: Idade, acima do 50A. História pessoal ou familiar de câncer de mama. Parentes de primeiro grau (mãe, irmã ou filha) diagnosticadas com câncer de mama têm o risco aumentado. Este risco se eleva ainda mais se tiver mais de um parente com câncer de mama. Longa história menstrual. Mulheres que iniciaram a menstruação antes dos 12 anos ou tiveram menopausa após os 55 possuem maior risco. Não ter engravidado ou ter engravidado tardiamente. Mulheres que engravidaram pela primeira vez após os 35 anos ou que não tiveram nenhuma gestação possuem maior risco. Acredita-se que a gestação obriga as glândulas mamárias a se maturarem, ao se prepararem para produzir leite. Obesidade. A gordura secreta hormônio feminino, aumentando o risco de aparecimento de câncer de mama. Mutações genéticas. Algumas mutações genéticas (BRCA-1 ou BRCA-2) estão associadas com um risco aumentado para câncer de mama. Testes para identificar estas mutações já existem mais não são recomendadas de rotina, somente sendo usadas em casos apropriados. Doença benigna da mama. A hiperplasia atípica, uma condição anormal, mas não cancerosa é um fator de risco. Uso de hormônios exógenos (anticoncepcionais e reposição hormonal). Estudos recentes mostraram que estes hormônios podem estar associados com um aumento de risco significativo para o câncer de mama. HISTÓRIA PESSOAL:. Nulíparas. Gravidez tardia. Menarca precoce, com menos de 12A. Menopausa tardia, com mais de 50A. Neoplasia maligna da mama. Alcoolismo. Hiperplasia da mama com atipia, principal fator de risco. Lesões não proliferativas da mama. Doenças proliferativas da mama sem atipia. Doença fibrocística da mama. Neoplasia maligana do útero. Exposição ao dietilestilbestrol in útero, 20 anos atrás. HISTÓRIA FAMILIAR: Neoplasia maligna da mama, em 10% dos casos. Incidência aumenta de 3 a 4 vezes com história familiar positiva. PROGNÓSTICO: Depende do estagiamento. Reservado com metástase ganglionar. Os tumores com aneuploidia importante tem pior prognóstico. Tumores com receptores estrogênicos e, especialmente, progestogênicos, apresentam uma evolução menos favorável. Metástase para a glândula tireóide, fígado, óssos, pulmão, cérebro. Os subtipos histológicos (medular, lobular, coloide) são invasivos. CLASSIFICAÇÃO:. Invasivo ou in situ. A maioria dos tipos histológicos são meramente sub-tipos do carcinoma ductal invasivo com padrões de crescimento incomum (colóide, medular, esquirroso, etc). O carcinoma ductal que não invadiu o tecido extraductal e chamado intraductal ou ductal in situ. O carcinoma lobular também pode ser invasivo ou in situ.
Clínica:. Tumor de mama, único, indolor, firme, endurecido, margens mal definidas. &. Lesão cutânea localizada, na mama, retratação da pele. Retração do mamilo. Adenomegalia axilar, vermelhidão, edema, dor, fixação do tumor à pele, supraclavicular, eventual. Tumor na parede torácica. Prurido localizado. Erosão da pele. Mama aumentada. Mama pequena. Secreção mamilar, aquosa, serosa, sanguinolenta. Tumor axilar, eventual. Edema localizado, no braço, eventual. Dor nas costas, eventual. Dor óssea, evetual. Fratura óssea, patológica, eventual. Icterícia, eventual. Perda de peso, eventual. Assimetria das mamas, retração, concavidade da pele, acentuadas fazendo a paciente erguer os braços sobre a cabeça ou pressionar o quadril com as mãos.
Laboratório: HORMÔNIO PLASMÁTICO:. Calcitonina, alta, em 38%. MAMOGRAFIA:. Microcalcificações polimorficas agrupadas na mama, de 5 a 8. Densidade de massa mamografica aumentada, bordas irregulares, bordas mal definidas. ECO:. Diferencia lesão sólida de lesão cística. HEMOSTASE:. Velocidade de hemossedimentação aumentada, eventual. ENZIMAS E PIGMENTOS SÉRICOS:. Fosfatase alcalina, aumetada, eventual. PLASMA:. Cálcio plasmático aumentado, eventual. IMUNO:. Antógeno carcinoembriônico, positivo, varia com o tabagismo, em 30 a 50%, atígeno carcinogênico embrionário, CEA. Antígeno CA 15-3, positivo, sensibilidade de 68%. Antógeno anticélula de Purkinje, positivo, anticorpo PCA-1, Anti-Yo. Antígeno associado ao carcinoma de mama, positivo, CA 27-29, nos estágios II e III. Antígeno polipeptídio de tecido, > 120 U/mL, TPA, especificidade de 82%, apresenta valor preditivo positivo > que o CA 15-3 e do que co Antígeno carcinoembrionário para detectar a progressão do carciono de mama metastático. RX de tórax:. Metástases pulmonares. TC:. Positiva. CINTILOGRAFIA com Tc99m:. Positiva. TOMOGRAFIA com emissão de positron (TEP):. Positiva. DIAFANOGRAFIA:. Transiluminação das mamas. DUCTOGRAFIA:. Posititiva, eventual. MORFO da mama:. Infiltração da epiderme por células malignas, células de Paget. Adenocarcinoma metastático. À medida que o tumor avança, as trabéculas do osso esponjoso do fêmur vão sendo destruídas e substituídas pelo tecido neoplásico em arranjo glandular. Os blocos celulares estão envolvidos por abundante tecido conjuntivo, cujo produção é induzida pelo próprio tumor (reação desmoplásica). Frequentemente mostram luz, contendo material eosinófilo, que pode representar secreções ou células necróticas. Observam-se mitoses. Lise óssea. Nesta área as trabéculas ósseas circundadas pelo tumor são destruídas, em parte por ação de osteoclastos. Proliferação óssea reacional. Em outras áreas (menos comuns neste caso), o tumor induz produção de tecido ósseo. As trabéculas ósseas são circundadas por uma fileira de osteoblastos e, em algumas, é possível observar a linha cementante, que indica formação de osso novo. MORFO do osso:. Macroscopia do osso com reação desmoplásica, metástase óssea (em acetábulo) de adenocarcinoma da mama, osso infiltrado por tecido neoplásico de origem epitelial, em arranjo glandular e ductal, francamente infiltrativo, com estroma fibroso (devido a reação desmoplásica). Macroscopia do osso com rima, as células neoplásicas mostram moderadas atipias nucleares e mitoses, a maior parte do tecido ósseo foi destruída pelo tumor, mas há focos de proliferação óssea reacional (trabéculas ósseas jovens com rima de osteoblastos envolventes).
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