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Hepatite viral
INFECÇÃO POR VÍRUS. Hepatite viral aguda.
Sexo: Não informado. Idade: Não informada. Distribuição. Diagnóstico diferencial.
Epidemiologia: . Hepatomegalia, em 50%. Esplenomegalia, em 15%. HISTÓRIA PESSOAL:. Infecção do trato respiratório. Gripe. USO E COSTUMES: Uso de drogas endovenosa. PROGNÓSTICO: Icterícia. Hepatite viral fuminante, em 1%, em 2-3 semanas. Evolução complicada em 5-10%. Complicações mais frequentes em idosos. CONDIÇÃO: Assintomático.
Clínica:. Anorexia. Náuseas. Vômitos. Mal-estar. Mialgia. Artralgia. Rinorreia. Faringite. Diarreia. Constipação. Febre. Aversão ao cirgarro. Dor abdominal, hipocôndrio direito, leve, constante, piora com agitação, ou esforço. Hepatomegalia, sensibilidade. Esplenomegalia, eventual. Adenomegalia cervical, epitroclear, grandes, amolecida. Sinais de toxemia, geral, mínimos, graves. Exantema morbiliforme. &. Melhora clínica. Icterícia, frequentemente ausente, concomitante ou após 05D-10D, intensificação dos sintomas prodrômicos. &. Sensação de bem estar. Apetite aumentado, progressivamente.
Laboratório: HEMOGRAMA:. Leucograma, normal ou baixo, fase pré-ictérica, com grandes linfócitos atípicos como na mononucleose infecciosa. IMUNO:. HBsAG. Porvas de função hepática. HORMÔNIO PLASMÁTICO:. T4 aumentado. ENZIMAS E PIGMENTOS SÉRICOS:. Fosfatase alcalina, elevada. Aminotransferases aumentadas, acentuadamente, no início, !inflamação ou necrose hepatocelular. PIGMENTOS SÉRICOS:. Bilirrubina direta aumentada, precede a icterícia. Funções hepáticas:. Anormais. URINA:. Proteinúria, leve. Bilirrubinúria. FEZES:. Acólicas, durante a fase ictérica. MORFO do fígado:. Macroscopia do fígado com necrose em ponte, cor amarelada (esteatose que é mais encontrada na hepatite aguda pelo virus C), pequenas estrias ramificadas e confluentes, de cor mais escura que o parênquima em volta, histológicamente tratar-se da necrose em ponte (bridging necrosis = necrose de hepatócitos, que se estende de um espaço portal a outro, de uma veia centrolobular a outra ou de um espaço portal a uma veia centrolobular (necrose porto-portal; centro-central ou porto-central), nas faixas de necrose de hepatócitos o arcabouço reticulínico colapsa e há hiperemia, facilitando a visualização macroscópica da lesão. Macroscopia do fígado com necrose submaciça, grave acometimento dos hepatócitos com necrose em extensas áreas, visíveis em cor bege, as áreas de parênquima melhor preservadas se destacam como nódulos levemente esverdeados e salientes, histológicamente há desaparecimento dos hepatócitos e colapso do arcabouço reticulínico dos lóbulos, com permanência dos espaços portais, pode haver envolvimento de todo o fígado ou de áreas ao acaso, a grande perda de células leva à diminuição do volume e peso do órgão, que pode chegar a 500 ou 600 g (normal 1200 g), há diminuição da consistência, que fica mole e flácida e enrugamento da cápsula. Microscopia do fígado com colestase, célula não é capaz de excretar a bilirrubina que conjuga, acúmulo de bilirrubina no citoplasma. Microscopia do fígado com hepatócitos balonizados, citoplasma abundante e claro (por entrada de água) com dispersão das organelas. Necrose, extensa. Infiltrado mononuclear. Aplasia, rara. Perda do padrão lobular. Agrupamentos de hepatócitos (pseudolóbulos) separados por tecido conjuntivo com infiltrado inflamatório crônico inespecífico e ductos biliares proliferados. Colestase intracelular. Colestase extracelular. . Grânulos pardacentos no citoplasma, tumefação dos hepatócitos, edema intersticial, mitoses numerosas. Células binucleadas. Células trinucleadas. Núcleos volumosos. Nucléolos evidentes. Marcada proliferação dos ductos biliares. Pseudolóbulos remanescentes destacam-se em tom marrom escuro contra o fundo claro do tecido conjuntivo, dando idéia da proporção de parênquima hepático perdido. Normalmente, as fibras reticulínicas acompanham os hepatócitos e delimitam os sinusóides. Onde houve necrose recente os restos de hepatócitos são ainda visíveis entre as fibras. Depois, são eliminados e as fibras aproximam-se (colapso do arcabouço reticulínico). No caso aqui apresentado, a desorganização da arquitetura foi intensa demais para permitir regeneração ordenada dos hepatócitos e reconstituição do parênquima à integridade. A evolução, no caso de sobrevida sem transplante, seria para cirrose, dita pós-necrótica.

Vírus da hepatite & O tecido conjuntivo deriva em grande parte de colapso do arcabouço reticulínico dos lóbulos hepáticos após necrose (ou apoptose) dos hepatócitos & Citoplasma abundante e claro por entrada de água, com dispersão das organelas. Grânulos pardacentos no citoplasma, bilirrubina & A entrada de água se deve a distúrbios metabólicos da célula, especialmente da bomba de Na+/K+ da membrana plasmática, por efeito direto do virus ou de ataque de células imunes & Acúmulo de bilirrubina dentro e fora dos hepatócitos (colestase intra-e extrahepatocítica), bem como sua passagem para a circulação sanguínea, dando icterícia & A célula não é capaz de excretar a bilirrubina que conjuga, acumulando-a no citoplasma. A retenção nos canalículos e ductos biliares é explicada em parte por tumefação dos hepatócitos e edema intersticial & A necrose de hepatócitos desestrutura os canalículos biliares, que não têm parede própria, sendo constituídos por segmentos especializados da membrana externa dos próprios hepatócitos. A perda de hepatócitos leva ao extravasamento da bile para o interstício e daí para o sangue & No sangue, predomina a bilirrubina conjugada. Nucléolos evidentes, indicando elevada síntese proteica & Marcada proliferação dos ductos biliares, pois as células em regeneração podem se diferenciar tanto em hepatócitos quanto em células ductais.

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