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Poliomielite aguda
INFECÇÃO POR VÍRUS. Poliomielite anterior aguda; Paralisia infantil; Pólio; Poliomyelitis; Heine-Medin disease. #Polirradiculite. Descrita em 1793 por Michael Wnderwood (1737-1820), médico inglês, em 1840 por Jacob von Heine (1800-1879), ortopediata alemão e em 1890 por Karl Medin (1847-1927), pediatra suíço. A etiologia é um RNAvírus.
Sexo: Não informado. Idade: Criança. Distribuição. Diagnóstico diferencial.
Epidemiologia: . Erradicada no Brasil, OMS - 1994. NOTIFICAÇÃO: Compulsória. CLASSIFICAÇÃO: Assintomático, em 95%. HISTÓRIA PESSOAL:. gastroenterite aguda. INFECTIVIDADE: 1(>3)S. PROGNÓSTICO: Síndrome pós-poliomieleite. Infecções do trato urinário. Atelectasia. Pneumonia. Miocardite. Edema pulmonar. Insuficiência respiratória, por paralisia muscular. Obstruções das vias aérea. Lesão dos centros respiratórios. TRANSMISSÃO:. Ingestão de saliva humana. Ingestão de fezes humanas. Água e alimentos contaminados.
Clínica:. Início súbito, 07D-14D, 05D-01M, após ingestão de perdigoto, fezes contaminadas água ou alimentos contaminados. Fraqueza. Tremor. Cefaleia. Febre. Náuseas. Vômitos. Dor de garganta. Diarreia. Constipação. Rigidez da nuca. Fasciculações, grosseiras. Paralisia muscular, flácida. Hipotonia muscular. Hiporreflexia. Diplopia. Nistagmo. Oftalmoplegia internuclear, por paralisia do terceiro, quarto e sexto nervos. Paresia do VII PC. Agnosia visual. Síndrome de Horner. Pupilas fixas. Cegueira, transitória. Morte, por asfixia e envolvimento de centros vitais no tronco cerebral. Evolução aguda.
Laboratório: FUNDO de olho:. Neurite óptica. Papiledema. LCR:. Células, pleocitose, Leucocitose, <500/uL, <24h. Monócitos. &2s. Pleocitose, desapareçe. >Proteína. Dissociação albumino-citológica. Isolamento do vírus de lavados de garganta (precoce) ou fezes (precoce e tardiamente). >4xAnticorpo, 1-2S. MORFO da medula espinhal:. Macroscopia da medula espinhal com necrose neuronal, necrose extensa de neurônios do corno anterior da medula espinal podendo chegar à cavitação, infiltrado linfomonocitário perivascular intenso no parênquima, semelhante a outras encefalites virais, na pólio geralmente não há inclusões virais, a localização das lesões no corno anterior é característica. Microscopia da medula espinhal com neurôniofagia, corte de medula espinal com infiltrado linfomonocitário inespecífico na leptomeninge, especialmente no sulco mediano anterior. No parênquima, há intenso acometimento dos cornos anteriores, visíveis de cada lado do sulco mediano anterior, com perda da totalidade dos motoneurônios, há neurônios necróticos, visíveis como massas eosinófilas, alguns ainda com núcleo picnótico, uns poucos estão sendo fagocitados por células microgliais ativadas (neuronofagia que é própria das encefalites virais, mas não exclusiva da poliomielite), no neurópilo (tecido entre os corpos celulares dos neurônios), há numerosos macrófagos de citoplasma espumoso (células grânulo-adiposas), a preferência da inflamação pela substância cinzenta da medula (na realidade, pelos cornos anteriores) originou o termo poliomielite (polio em grego = cinzento em grego), a substância branca dos funículos anteriores mostra apenas infiltrado linfomonocitário perivascular.
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