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Leucemia mieloide crônica
LEUCEMIAS MIELOIDE. LMC; Leucemia mielocítica crônica; Leucemia granulocítica crônica; Leucemia mieloide crônica; Leucemia mielógena crônica; Chronic myeloid leukemia; Chronic myelogenous leukemia. Descrita em 1845 por John Bennett (1812-1875), patologista escocês.
Sexo: Não informado. Idade: Adulto. Meia-idade. Distribuição. Diagnóstico diferencial.
Epidemiologia: . A leucemia mielóide crônica (LMC) representa cerca de 15% do total das leucemias, acometendo em torno de 1 a 2 casos para cada 100 mil indivíduos anualmente. Pico de incidência entre 45 e 55 anos de idade, podendo acometer crianças e, em 10% a 15% dos casos, pacientes a partir de 60A. . Nos poucos casos que parecem negativos por cariotipagem e por FISH, a análise molecular revela rearranjos do protooncogene bcr-abl (critério diagnóstico). Mieloproliferativa por produção excessiva de células do tecido linfóide e mielóides evoluindo para a malignidade após um longo período de estabilidade e terminando em uma crise blástica. PROGNÓSTICO: Herpes zoster. Púrpura. Anemia. Trombocitopenia progressiva. Crise blástica quando os blastos aumentando no sangue. Medula óssea com mais de 30% das células formadas por blastos. Evolui mais frequentemente para crise blástica que para mielofibrose Óbito sem transplante em 3-4A. Extremamente difícil de se tratar. pode haver progressão para linfoma de grandes células e alta proliferação (síndrome de Richter).
Clínica:. Palidez cutâneo-mucosa, inicial, eventual. Fadiga muscular. Baixa tolerância a exercícios. Sudorese aumentada, noturna. Febre moderada. Abdome distendido. Visão embaçada, eventual. Perda de peso. Dispneia, eventual. Priapismo, eventual. Dor óssea. Hepatomegalia. Esplenomegalia, acentuada. Adenomegalia. Sensibilidade esternal. Insuficiência da medula óssea, na crise blástica. Hemorragia na crise blástica. Infecção recorrente. Evolução crônica.
Laboratório: HEMOGRAMA:. Hematócrito diminuído. Eritrócitos nucleados, raros no início. Promielócitos. Granulócitos com basofilia e Eosinófilos aumentados, eventual. <=>>Plaquetas (grandes eventual). >>Leucócitos até 150.000-500.000/uL. Desvio à esquerda da série mielóide com promielócitos e blastos <5%. Amostra neutrófilos maduro, banda, metamielócitos, mielócitos e promielócitos. explosões menos de 10%. As células tipo pseudo-Pelger-Huet, basofilia, leucocitosiacima de 100.000 s, anemia. ENZIMAS E PIGMENTOS SÉRICOS:. Fosfatase alcalina baixa (sinal de anormalidade nos neutrófilos). PLASMA:. Transcobalamina III aumentado. Ácido úrico aumentado. VITAMINA:. Vitamina B12 aumentado. MORFO da medula óssea:. hipercelular com mielopoiese à esquerda. IMUNO:. Esta anormalidade do cariótipo pode ser constatada por técnicas citogenéticas, incluindo hibridização in situ fluorescente (FISH). População monótona de pequenos linfócitos e praticamente sempre é de imunofenótipo B; tem morfologia indistinguível do linfoma não Hodgkin linfocítico. MORFO do baço:. Macroscopia do baço com esplenomegalia, baço extremamente aumentado, com superfície de corte homogênea e capsula lisa devido à infiltração e metaplasia mielóides. MORFO da medula óssea:. Microscopia do osso com micromegacariócitos, medula óssea de crista ilíaca (biópsia de agulha), com grande aumento da celularidade, o tecido adiposo praticamente desapareceu, ao contrário da leucemia mielóide aguda o aspecto não é monótono, as séries mais evidentes são a granulocítica e a megacariocítica, série eritroblástica quase ausente, série granulocítica tem elementos desde os mais imaturos a maduros (com núcleos lobados, lembrando os de neutrófilos), grande parte são eosinófilos, há várias mitoses, inclusive atípicas, os megacariócitos são atípicos, pequenos, e formam agrupamentos, quando seus núcleos não apresentam a multilobulação normal são denominados micromegacariócitos.
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