Síndrome da angústia respiratória do adulto Respiratório_15: Insuficiência e Asfixia. (SARA); Doença da membrana hialina do adulto; Síndrome do desconforto respiratório do adulto; Síndrome do desconforto respiratório agudo; Atelectasia congestiva; Lesão alveolar difusa; Ards humano; Respiratory distress syndrome, adult. Acrônimo: Síndrome de Angústia Respiratória do Adulto. Descrita em 1967 por David G Ashbaugh (-). A função da surfactante pulmonar foi identificada por Forrest Adams (1919-2017), médico americano. Sexo: Não informado. Idade: 1Adulto.
Distribuição.Diagnóstico diferencial. Epidemiologia: .
A lesão inicial na SARA pode ocorrer tanto nas células endoteliais dos capilares pulmonares (o mais frequente), como das células de revestimento alveolar (pneumócitos I, menos frequente). Notar que há grande semelhança do aspecto na SARA com a doença da membrana hilina do RN, embora os mecanismos sejam bem diferentes. Nesta, o mecanismo básico é falta de surfactante. Membranas hialinas juntamente com edema, inflamação e necrose focal são características de lesão alveolar difusa (isto é, síndrome de angústia respiratória do adulto) na fase aguda; se os pacientes sobreviverem por semanas, a lesão alveolar difusa pode transformar-se em alteração em colméia. HISTÓRIA PESSOAL:. Septicemia, em 33%. Aspiração de conteúdo gástrico. Choque. Infecção. Contusão pulmonar. Traumatismo não-toráxico. Inalação tóxica. Afogamento. Transfusões de sangue, múltiplas. Pós-cirurgia. Insulto sistêmico. Síndrome séptica. USO DE DROGAS: Narcóticos. Aspirina. Clrodiazepóxido. Fenilbutazona. Colchicina. Etclorvinol. Hidroclorotiazida. Paraldeído. Lidocaína. Paraquat, herbicida. Ttoxicidade pelo oxigênio. aspiração de conteúdo gástrico. Infecções virais.
PROGNÓSTICO: Insuficiência pulmonar progressiva. Insuficiência renal. Insuficiência hepática. Insuficiência intestinal. Insuficiência do Sistema Nervoso. Insuficiência Cardiovascular. Fibrose pulmonar difusa quando os alvéolos lesados cicatrizam. Mortalidade. Mais de 50%, Com sepiticemia. Mais de 90%. Sobrevida média de 2 semanas.
Clínica:
. Início súbito. Estertores pulmonares, crepitantes. Dispneia, progressiva, intensa. Retrações intercostais. Evolução aguda. Laboratório: RX de tórax:. Infiltrados pulmonares bilaterais, difusos ou esparsos, rapidamente confluentes, poupando os ângulos costofrênicos.
GAS:. PaCO2/CFO2I <200mmHg) !CFO2I !Concentração fracionada do O2 inalado. Hipoxemia. Pulmões não-complacentes.
CAT:. Pressão capilar pulmonar normal. Broncogramas aéreos, em 80%. Inversão de fluxo eventual !Congestão venosa das regiões pulmonares superiores. Hipoxemia, grave, não responde à oxigênioterapia !shunt. Contra-indicado o uso do cateter Swan-Ganz.
MORFO do pulmão:. Macroscopia do pulmão de choque na fase aguda, pulmões volumosos, de cor vinhosa escura e pesados, praticamente não há ar nos alvéolos, consistência é maior que a do pulmão normal mas menor que na pneumonia lobar. Macroscopia do pulmão de choque na fase crônica, pulmão de criança fixado em formol e cortado longitudinalmente, aspecto compacto, esbranquiçado e finamente noduloso do parênquima, isto se deve a intensa fibrose intersticial que ocorre na fase adiantada do pulmão de choque, após a organização das membranas hialinas vistas na fase aguda. Microscopia do pulmão com fibrose, onde deveriam estar os alvéolos, também se nota tecido conjuntivo jovem, com fibras colágenas e fibroblastos de aspecto ativo, cromatina frouxa e o nucléolo evidente, indicando síntese ativa de colágeno, resultado é a chamada fibrose pulmonar difusa, em que o tecido funcionante do pulmão é substituído por tecido fibroso, espessamento dos septos interalveolares por fibrose e edema. Microscopia do pulmão com lesões nos alvéolos, espessamento dos septos interalveolares por edema. Microscopia do pulmão com membana hialina, em pequeno aumento há poucos alvéolos expandidos, com superfície está parcialmente revestida por membranas hialinas (fase aguda exsudativa), o tecido pulmonar entre estes alvéolos é constituído por alvéolos atelectásicos, infiltrado inflamatório e septos interalveolares edemaciados, num mesmo alvéolo podem coexistir as membranas hialinas e hiperplasia regenerativa dos pneumócitos II. Microscopia do pulmão com pneumócitos, os pneumócitos II tomam aspecto de epitélio cúbico simples revestindo parcialmente a superfície alveolar, proliferam em resposta à lesão dos pneumócitos I devido ao estímulo regenerativo, alguns pneumócitos II são hipertróficos, com núcleos volumosos e nucléolos proeminentes (sugerem síntese proteica ativa), algumas mitoses são observadas. Microscopia das vias aéreas com descamação, em vários bronquíolos o epitélio respiratório sofreu necrose e descamou, as cavidades são reconhecíveis como bronquíolos pela musculatura lisa logo abaixo da superfície, mostrando aspecto em favos de mel, as pequenas cavidades correspondem a bronquíolos, entre eles há tecido fibroso no local onde anteriormente havia alvéolos (fibrose pulmonar difusa), as cavidades são na maior parte bronquíolos dilatados, entre eles há fibrose difusa do parênquima pulmonar, com ausência praticamente total de alvéolos funcionantes, os bronquíolos dilatados estão desepitelizados, os elementos nobres da parede (musculatura lisa; cartilagem e glândulas também não estão mais presentes), no lugar deles há tecido conjuntivo neoformado (fibroblastos proeminentes e intenso edema intersticial. Microscopia do pulmão com epitélio em regeneração, epitélio em regeneração hiperplásico, os núcleos estão dispostos em várias alturas, apresentam certo pleomorfismo e os nucléolos são evidentes, não há cílios, mas os elementos nobres como cartilagem e musculatura lisa estão preservados. Microscopia do pulmão com epitélio destruído, epitélio foi totalmente destruído e não regenerou mais, elementos nobres como cartilagem e musculatura lisa desapareceram, no lugar das estruturas normais observa-se tecido conjuntivo jovem de textura frouxa devida ao edema, e com fibroblastos volumosos, estas células têm núcleo grande e irregular, frequentemente com nucléolo, e citoplasma evidente, por vezes basófilo (sinais de síntese proteica), estão dispostas em meio a fibras colágenas delicadas e substância fundamental pálida e amorfa, em alguns destes bronquíolos há luz, em outros a luz está obliterada. Erro em
