$Hiperuricemia. Hipertensão. Nefroesclerose. Tofos. Pielonefrite. Diabetes mellitus. Hipertrigliceridemia. Aterosclerose
$Hiperuricemia. Hipertensão. Nefroesclerose. Tofos. Pielonefrite. Diabetes mellitus. Hipertrigliceridemia. Aterosclerose||GOTA IDIOPÁTICA
GOTA IDIOPÁTICA|Hiperuricemia. Hipertensão. Nefroesclerose. Tofos. Pielonefrite. Diabetes mellitus. Hipertrigliceridemia. Aterosclerose
Hiperuricemia. Hipertensão. Nefroesclerose. Tofos. Pielonefrite. Diabetes mellitus. Hipertrigliceridemia. Aterosclerose|Ativação de neutrófilos por cristais de urato. O ácido úrico resulta do catabolismo das purinas (adenina e guanina), e é a única via de excreção das mesmas, que se dá pela urina. As purinas necessárias à síntese de ácidos nucleicos (DNA e RNA) são produzidas no organismo. As purinas ingeridas não são incorporadas a ácidos nucleicos. São convertidas a ácido úrico por enzimas da mucosa intestinal e do fígado e também excretadas na urina
Ativação de neutrófilos por cristais de urato. O ácido úrico resulta do catabolismo das purinas (adenina e guanina), e é a única via de excreção das mesmas, que se dá pela urina. As purinas necessárias à síntese de ácidos nucleicos (DNA e RNA) são produzidas no organismo. As purinas ingeridas não são incorporadas a ácidos nucleicos. São convertidas a ácido úrico por enzimas da mucosa intestinal e do fígado e também excretadas na urina|Grande parte das purinas resultantes da degradação do DNA endógeno são reaproveitadas para síntese de novos nucleotídeos. A falta geneticamente condicionada da enzima hipoxantina-guanina fosforibosil transferase causa grande catabolismo dos nucleotídeos, que não podem ser reutilizados, Isto resulta em forte hiperuricemia e caracteriza a síndrome de Lesch-Nyhan (retardo mental, coreoatetose, tendência a automutilação). É uma causa rara de hiperuricemia

O(s) modelo(s) que contêm Hiperuricemia. Hipertensão. Nefroesclerose. Tofos. Pielonefrite. Diabetes mellitus. Hipertrigliceridemia. Aterosclerose:
METABOLISMO DAS PURINAS