Universidade Federal do Ceará
Faculdade de Medicina
Depto. Fisiologia e Farmacologia
O Sistema Circulatório tem a
função de manter um fluxo adequado de sangue na microcirculação e assim
contribuir para a manutenção da Homeostase.
...na manutenção da Homeostase.
Propriedades elétricas do coração
Propriedades mecânicas do coração
Débito Cardíaco x Retorno Venoso
Fluxo regional, fetal e transicional
...na manutenção da Homeostase.
Como os demais Sistemas, o Sistema
Circulatório tem a função de contribuir para a manutenção da
Homeostase. Especificamente, sua função é manter
um fluxo adequado de sangue na microcirculação (do Tronco
Encefálico!). Para isto, o coração tem
que manter um Débito Cardíaco adequado à manutenção da diferença de pressão
artério-venosa. Esta diferença de pressão
é a energia necessária para vencer a resistência vascular.
Dos 4 sinais vitais (TPR-PA),
3 estão diretamente ligados à função do Sistema Circulatório. O pulso arterial é consequência da variação
de pressão em um vaso elástico. Na Síndrome de Takayasu não há pulso, portanto,
é possível se viver sem pulso. Em um morto “ideal”, a pressão arterial, capilar
e venosa deveriam ser iguais (pressão
circulatória média = 7 mmHg) e, por isso, não há fluxo sanguíneo na
microcirculação.
Nível 1 de complexidade
1)
Descrever a organização
anatômica do sistema circulatório e explicar como a circulação
sistêmica e pulmonar estão interligadas
fisicamente e fisiologicamente. (Describe the
organization of the circulatory system and explain how the systemic and
pulmonary circulations are linked physically and physiologically). Coração. Artérias. Capilares. Veias. Circulação sistêmica
(sangue arterial nas artérias e venoso nas veias). Circulação pulmonar (sangue
venoso nas artérias e arterial nas veias). Distribuição do volume sanguíneo (
2)
Fazer um diagrama do sistema
circulatório
a partir da veia cefálica direita do antebraço até a
língua.
3)
Fazer um mapa conceitual geral do
Sistema Circulatório e listar as variáveis que interferem diretamente na
Pressão Arterial Sistêmica. Pressão = Força/Área = Intensidade da força / Área da
superfície. Pressão (grandeza escalar) é medida em newtons por metro quadrado
(N/m2), pascal (Pa), bária (b), mmHg (1
mmHg = 1,33 = 0,133 kPa), atmosfera (1 atm = 1 x 10^5 N/m2 = 760 mmHg),
ou dyn/cm2. Volume arterial (Força) depende da entrada (Débito Cardíaco = 5,6
L/min) e da saída (Fluxo na microcirculação = 5,6 L/min). Capacitância arterial
(Área) depende da elasticidade arterial (0,01 mm3 / 100 mmHg, a venosa é 10
vezes maior!).
4)
Integrar a função
da microcirculação com a função do sistema circulatório. (Integrate the role of microcirculation with general systemic
cardiovascular regulation and function). Fluxo
sanguíneo na micorcirculação. Permeabilidade capilar. Difusão
capilar-intertício. Líquido intersticial.
5)
Discutir a importância dos Sinais
Vitais, especialmente do Pulso e da Pressão
arterial sistêmica.
Nível 3
6)
Descrever a fisiopatilogia da
Insuficiência Cardíaca Congestiva Direita (ICCD). Liberação de Fator
Natriurético Atrial por distensão atrial e taquicardia: 1) Vasodilatação
arterial e venosa (via GMPc), 2) Inibe a liberação de noradrenalina, 3) Aumenta
a sensibilidade dos baroreceptores, 4) Inibe a formação de renina, 5) Impede a
sede, secreção de aldosterona e vasopressina pela angiotensina II e 6)
Natriurese e diurese. Liberação de Dopamina:
1) Vasodilatação via receptores Da1, Coronariana, Cerebral, Renal e
Mesentérica, 2) Ação inotrópica positiva, 3) Aumenta a natriurese. Sistema arginina-vasopressina: 1)
Níveis variáveis, 2) Vasoconstrição e 3) Retenção de sódio e água. Hiperreatividade simpática: 1) Aumento
da FC, 2) Aumento da contratilidade à hipertrofia, 3) Arterioloconstrição à
aumento da PA e da pós-carga, 4) Venoconstrição à aumento do RV e da pré-carga,
5) Aumento do trabalho cardíaco e MVO2, 6) Hipoperfusão tecidual, 7) Redução da
perfusão renal à retenção hídrica 8) Aumento da secreção de renina 9) Liberação
de arginina-vasopressina, 10) Redução da densidade e sensibilidade dos
betareceptores, 11) Efeitos tóxicos diretos sobre o miocárdio, 12) Potencial
arritmogênico.
Ventrículos trocados...
No ser humano, o coração é um músculo ôco, com 3, 4 (normalmente)
ou 5 cavidades, localizado no interior do tórax do lado esquerdo, mas pode
estar no lado direito, no pescoço, no abdome ou do lado de fora do tórax.
Normalmente, a artéria
aorta se origina no ventrículo esquerdo, mas pode se
originar no ventrículo direito. Há casos em que o ventrículo esquerdo está no
lado direito e o ventrículo direito no lado esquerdo. Quando há transposição de
vasos, a artéria aorta distribui sangue venoso para a circulação sistêmica e a
artéria pulmonar distribui sangue quase totalmente oxigenado para os pulmões e
isto é catastrófico para o desenvolvimento do Sistema Nervoso Central.
Nível 1
7)
Definir as estruturas
anatômicas básicas do coração.
(Define
the anatomical structures of the heart). O
coração tem o tamanho de um punho fechado e pesa 350 ramas. Átrio direito,
átrio esqerdo, septo interatrial, ventrículo direito, ventrículo esqerdo, septo
interventricular, músculos papilares, cordoalhas tendinosas, valvas
átrio-ventriculares (mitral e tricúspide), valvas semilunares (aórtica e
pulmonar). Nodo sino-atrial. Nodo átrio-ventricular. Sistema de condução
eletroquímico cardíaco.
8)
Compreender a
anatomia funcional básica da valvas atrioventriculares (mitral
e tricúspide) e semilunares
(aórtica e pulmonar) e explicar como elas funcionam. (Understand the basic functional anatomy of the
atrioventricular and semilunar valves, and explain how they operate). Os ventrículos como os principais geradores de pressão
(bombas). Diferenças de pressão átrios-ventriculares e ventrículos-arteriais.
Inequação das pressões sanguíneas entre os ventrículos, átrios e artérias.
Funcionamento passivo das valvas cardíacas. 1ª bulha cardíaca e fechamento das
valvas átrio-ventriculares. 2ª bulha cardíaca e fechamento das valvas semilunares.
Bloqueio de ramo. Dissociação das 1ª bulha.
Nível 2
9)
Descrever a forma,
localização, estrutura da parede do coração. Forma piramidal, com três faces (esternocostal,
diafragmática e pulmonar ou esquerda). Localizado no mediastino inferior-médio.
Endocárdio é a camada interna, o miocárdio é a camada média (muscular) e
epicárdio que é a camada externa.
10) Descrever
a anatomia externa do coração. Base. Ápice. Faces: esternocostal, diafragmática e
pulmonar ou esquerda. Sulcos interventriculares anterior e posterior,
interatrial , terminal e coronário. Átrios direito e esquerdo. Ventrículos
direito e esquerdo.
11) Descrever
a anatomia interna do coração. Átrio direito:
Músculos pectíneos. Crista terminal. Septo interatrial. Fossa oval. Tubérculo
intervenoso. Óstios: (das veias cavas, do seio coronário, atrioventricular). Átrio esquerdo: Septo interatrial.
Músculos pectíneos. Óstios: (das veias pulmonars, átrioventricular). Ventrículo direito: Septo
interventricular. Trabéculas cárneas: (cristas, pontes, pilares). Trabécula
septomarginal. Valva tricúspide: (A, P, S). Cordas tendíneas e Valva pulmonar. Ventrículo esquerdo: Septo
interventricular. Trabéculas cárneas: (cristas, pontes, pilares). Valva
bicúspide: (A, P). Cordas tendíneas. Valva aórtica.
12) Descrever
o esqueleto fibroso do coração. Ânulos
fibrosos das valvas. Septo membranoso. Trígonos fibrosos: direito e
esquerdo.
13)
Comparar o
miócito atrial com o ventricular. Miócito atrial:
Elíptico, 20 um de comprimento, 5–6 de diâmetro, túbulos T raros, discos
intercalados tipo lado/lado e fim/fim, presença de colágeno intersticial
moderada. Miócito ventricular:
Longo, estreito, 60-140 um de comprimento, 20 um de diâmetro, túbulos T
presentes, discos intercalados tipo fim/fim, pouco colágeno intersticial. Os
desmossomos presentes nos discos
intercalados transmitem a força de contração e as gap junctions transmitem
o potencial de ação entre os miócitos.
Nível 3
14) Descrever
a relação comprimento X tensão da fibra cardíaca em comparação com as do
músculo esquelético. (Describe the length-tension relationship in cardiac
muscle, in comparison with skeletal muscle).
15) Fazer
um diagrama da curva de força X comprimento da fibra cardíaca e do músculo
esquelético, mostrando o relacionamento entre os estados ativo e passivo e indicar
o intervalo durante o qual cada tipo de músculo
desempenha suas funções fisiológicas. (Diagram the length versus force
curve for cardiac muscle and skeletal muscle, showing the active and passive
relationships, and indicate the range over which each muscle type performs its
physiological function).
16) Definir
contratilidade do músculo cardíaco. Fazer um diagrama o comprimento X força de
contração, indicando a via para a contração isotônica e mostrar como um aumento
da contratilidade muda a relação entre a pós-carga e o tamanho do encurtamento.
(Define
contractility in cardiac muscle. On the length versus force diagram, indicate
the pathway for an isotonic contraction of cardiac muscle and show how an
increase in contractility changes the relationship between afterload and amount
of shortening).
17) Discutir
os múltiplos papéis que o ATP desempenha na contração muscular. (Discuss the multiple
roles that ATP plays in muscle contraction).
18)
Descrever porque o músculo cardíaco pode
não funcionar anaerobicamente. (Describe
why cardiac muscle cannot operate anaerobically).
19) Descrever
as bases fisiológicas para a ação dos glicosídeos cardíacos. (Describe the physiological basis for the action
of cardiac glycosides).
20)
Descrever como algumas drogas inotrópicas
podem mudar a contratilidade cardíaca. (List
some inotropic interventions that could change cardiac contractility).
Propriedades elétricas do
coração
As muuiiiito especiais! As primeiras células animais.
Morfologicamente, as células automáticas
são muito primitivas, e, entre outras características, tem baixa
eletronegatividade, não têm depósitos de Ca+2 necessário para
a contração e nem quem as estimulem, portanto, para se contrair elas precisam do Ca+2 extracelular. Uma explicação para este influxo é que o
diâmetro do canal de Ca+2 seja inversamente proporcional à sua concentração
citoplamática, ou seja, à medida que o Ca+2 é contra-transportado pelo Na+, o
canal “relaxa” progressivamente, o que permite um progressivo influxo de Na+ e,
quando grande o suficiente, age como um canal de Na+:Ca+2 “voltagem
dependente”. Neste caso, a variação da
voltagem seria conseequência, não a causa, da abertura do canal.
Nível 1 de complexidade
21)
Caracterizar histológicamente as células
automáticas do nodo sino-atrial. Nódulo de Keith e Flack (junção do átrio direito com a veia
cava superior). Células musculares de baixa
eletrodensidade, pálidas, pequenas, fusiformes, ricas em sarcoplasma, pobres em
miofibrilas e em organelas citoplasmáticas.
22) Descrever
a anatomia do sistema de condução elétrico do
coração. Nó sinusal (sino-atrial).
Feixes internodais: anterior, médio e posterior. Nó atrioventricular. Feixe de
His. Feixes atrioventriculares: ramos direito e esquerdo. Fibras de Purkinje.
23)
Explicar o
mecanismo iônico do automatismo e da ritmicidade do marcapasso
e identificar as células cardíacas que têm potencial para
assumir o marcapasso e suas respectivas frequências espontâneas. Identificar os
fatores homoronais e neurais que interferem na frequência cardíaca. (Explain the ionic mechanism of
pacemaker automaticity and rhythmicity, and identify cardiac cells that have
pacemaker potential and their spontaneous rate. Identify
neural and humoral factors that influence their rate). Propriedades elétricas
do coração: automatismo, excitabilidade e condutibilidade. A bomba de Na+/K+
ATP dependente, geração e manutenção dos gradientes químicos de Na+ e K+
transmembrana. Permeabilidade seletiva da membrana a cátions. Equação de
Nernst. Fase 4 (potencial marca-passo) e permeabilidade do Na+ em relação ao
K+. Fase 0 (despolarização lenta) e permeabilidade ao Na+ e Ca+2. Fase 3
(repolarização) e permeabilidade ao K+. Nódulo SA (sino atrial). Nódulo AV
(átio-ventricular). Sistema de condução elétrico muscular cardíaco.
Neurotransmissor noradrenalina (taquicardia), acetilcolina (bradicardia).
Hormônio tireoidiano (taquicardia), adrenalina (taquicardia).
Nível 2
24) Relacionar
as mudanças nas condutâncias iônicas nas células automáticas
e na propagação do potencial de ação cardíaco e discutir os efeitos
dos neurotramissores sobre estes processos.
(Relate
the changes in ion conductances to cardiac automaticity and action-potential
propagation, and discuss hormone-induced effects on these processes).
Nível 3
25) Relacionar
as mudanças na velocidade da fase de despolarização diastólica (Fase 4) nas
células marcapasso com a velocidade de propagação do potencial de ação cardíaco
e discutir a interferência deste último no período refratário do tecido
muscular cardíaco. (Relate the changes in diastolic depolarization rates in pacemaker cells
to the propagation of the cardiac action potential, and discuss the influence
this has on the refractory period of cardiac tissues).
Pavio curto e pavio longo.
As células com alta eletronegatividade intracelular (-80 mv) são
muito estáveis (fase 4), assim, para atingir o potencial limiar elétrico é
necessário que a eletronegatividade diminua (-45 mV). Isto desestabiliza o Ca+2 extracelular
permitindo o influxo de Na+ em alta velocidade (fase 1) “limpando” o canal
eletronegativo. O aumento do diâmetro do
canal e o concomitante efluxo de K+ permite o influxo de Ca+2 (fase 2), este,
dispara o mecanismo de fechamento progressivo do canal.
A continuação do efluxo de K+ aumenta a eletronegatividade atraindo
o Ca+2 para o canal. O contínuo
antiporte com o Na+ diminui a concentração intracelular de Ca+2 e a ação da
bomba de Na+/K+ restaura os gradientes químicos.
Nível 1 de complexidade
26)
Comparar o
músculo cardíaco como o músculo esquelético em relação ao
tamanho celular, ligações elétricas entre as células, disposição dos
miofilamentos, quantidade de retículo sarcoplasmático, túbulos transversos,
etc. Com base na permeabilidade iônica e na resistência elétrica
descrever papel das gap junctions
na formação do sincício funcional. (Compare cardiac and skeletal muscle with respect to:
cell size, electrical connections between cells, and arrangement of
myofilaments. Based on ion permeability and electrical resistance describe role
of gap junctions in creating a functional syncytium). Células alongadas, estriações transversas, uni ou
binucleadas, maior quantidade de sarcoplasma, mitocôndrias e glicogênio.
Sarcolema é membrana celular complexa. Túbulos T são invaginações do sarcolema
no espaço extracelular, formando uma rede tubular. Discos intercalares são
linhas transversais características do músculo cardíaco que se repetem em
intervalos regulares e conectam os miócitos por desmossomos (filamentos de
actina) e permitem conexão iônica para junções tipo gap junction.
27) Descrever
as base iônicas dos potenciais de repouso e do potencial de ação cardíaco nas
diferentes regiões do coração, destacando como as correntes
marcapasso causam atividades miogênicos espontâneas. (Describe the ionic basis for the cardiac action
potential in different regions of the heart, noting especially how pacemaker
currents mediate spontaneous myogenic activity).
28) Descrever
como os canais
iônicos contribuem para cada fase dos potenciais elétricos
do ciclo cardíaco. Como as diferenças na população de canais
influenciam a forma do potencial de ação das células cardíacas nodais, músculo
atrial, músculo ventricular e das fibras Purkinje. (Describe the ion channels that contribute to each
phase of the cardiac action potential. How do differences in channel population
influence the shape of the action potential in the nodal, atrial muscle,
ventricular muscle, and Purkinje fiber cardiac cells). Equação de
Nernst. Fase 4 (canais lentos de Na+ com influxo de Na+). Fase 0 (canais
rápidos de Na+ com influxo de Na+). Fase 1 (canais transicionais de K+ com
efluxo de K+). Fase 2 (canais lentos de Na.:Ca+2 com com influxo de Na+ e
Ca+2). Fase 3 (canais “f” de K+ com efluxo de K+). A Fase 2 e o necessário
efluxo de K+. Potencial de células cardíacas nodais são muiiito lentos, 100
vezes mais lentos que os do músculo esquelético!.
29) Explicar
o que representa a longa duração do potencial
de ação cardíaco e o longo período refratário. Qual é a consequência do
longo platô do potencial de ação cardíaco e do longo período refratário? (Explain what accounts for the long duration of the
cardiac action potential and the resultant long refractory period. What is the advantage
of the long plateau of the cardiac action potential and the long refractory
period?). Propriedades elétricas do coração:
excitabilidade, limiar de excitação elétrica, período refratário efetivo e
relativo. Fase 2 (platô elétrico) e influxo de Ca+2. 2- Acoplamento
excitação-contração. Efluxo de Ca+2 por contratransporte. Diminuição da
concentração intracelular de Ca+2 antes do final do período refratário
efetivo.Impossibilidade do manter uma contração tetânica.
Um atoleiro elétrico!
No instante que o célula ultrapassa o limiar, há um influxo de Na+
que gera um crescente gradiente elétrico contrário à própria entrada. Fixando um
determinado canal, podemos imaginar que para trás o meio intracelular é
positivo e, por isso, a direção do Na+ que entra, é, necessáriamente, para
frente e, quanto mais eletronegativo mais distante o Na+ avança (aumentando a
velocidade de condução).
Nas células automáticas a velocidade de condução terá que ser lenta
(eletronegatividade baixa), retardando a condução, o que explica velocidade de
condução muito lenta no nodo átrio-ventricular (100 ms).
Nível 1
30) Desenhar
um potencial ação típico de uma celula
muscular ventricular
e de uma célula automática,
identificando com precisão tanto tempo quanto a voltagem. Descrever como as
correntes iônicas contribuem para as quatro fases do potencial de ação
cardíaco. Use esta informação para explicar as diferenças nas formas dos
potenciais de ação nas diferentes células cardíacas. (Sketch a typical action potential in a ventricular muscle and a
pacemaker cell, labeling both the voltage and time axes accurately. Describe
how ionic currents contribute to the four phases of the cardiac action
potential. Use this information to explain differences in shapes of the action
potentials of different cardiac cells).
31) Explicar
a razão pela qual o nodo AV é a única via elétrica normal entre
os átrios e os ventrículos e explicar o significado
funcional da lenta condução através do nodo AV.
Descrever os fatores que influenciam a velocidade condução através do nodo AV. (Explain why the AV node is the
only normal electrical pathway between the atria and the ventricles, and
explain the functional significance of the slow conduction through the AV node.
Describe factors that influence conduction velocity through the AV node).
Nível 2
32)
Explicar o mecanismo da redução
da velocidade de condução no nodo átrio-ventricular.
O triângulo equilátero? de Einthoven
O ECG (registro da atividade elétrica extracelular gerada pelo
coração) é o melhor método para o estudo da condutibilidade do sistema elétrico
de condução cardíaco. Normalmenteo ECG é composto pela onda P (propagação da
despolarização atrial), pelo complexo QRS (propagação da despolarização
ventricular) e pela onda T (propagação da repolarização ventricular.
Quando a onda atinge o pico máximo significa que metade do músculo
apresenta uma voltagem e a outra, a voltagem oposta (dipolo). As linhas isoelétricas significam que o
músculo está todo despolarizado ou todo
repolarizado (não há diferença de potencial entre os pontos medidos).
Nível 2
33) Iniciando
no nodo SA, fazer um diagrama da sequência normal da ativação
cardíaca (onda de despolarização) e do papel
desempenhado pelas células especializadas na condução. (Beginning in the SA
node, diagram the normal sequence of cardiac activation (depolarization) and the
role played by specialized cells).
34) Definir
o termo dipolo elétrico.
Descrever as características que definem um vetor elétrico. Descrever como os
dipolos elétricos gerados pelo coração produzem as ondas do ECG. (Define the term dipole. Describe characteristics that define a vector.
Describe how dipoles generated by the heart produce the waveforms of the ECG). Dipolo elétrico é um sistema formado por duas cargas elétricas de mesma
magnitude, opostas e separadas
espacialmente.
35)
Descrever a base da localização
das derivações e a origem e magnitude das voltagens medidas nas três derivações
frontais clássicas (derivações I, II e III)
do ECG. (Describe the basis of lead
placement and the nature and magnitude of the voltages measured in a simple
three-lead (leads I, II and III) EKG).
36)
Definir os
segmentos e intervalos do ECG. (Define the segments
and intervals of the normal EKG).
37)
Nomear o traçado de uma derivação bipolar
II típica (Lead II) do ECG e explicar a relação entre cada uma das ondas, intervalos
e segmentos e o estado elétrico do coração.
(Name the
parts of a typical bipolar (Lead II) ECG tracing and explain the relationship
between each of the waves, intervals, and segments in relation to the
electrical state of the heart).
38)
Relacionar as mudanças nas condutâncias
iônicas que ocorrem durante o potencial de ação cardíaco
com as voltagens medidas durante o
ECG. (Relate the changes in
ionic conductances that occur during the cardiac action potential with the
voltages measured during the EKG).
39)
Definir o vetor (eixo) elétrico médio do
coração e sua faixa normal. Determinar o eixo
elétrico médio conhecendo a amplitude do complexo QRS nas derivações frontais. (Define mean electrical vector (axis) of the heart and give the normal range.
Determine the mean electrical axis from knowledge of the magnitude of the QRS
complex in the standard limb leads). Análise
vetorial no plano cartesiano. O plano de coordenadas de Einthoven. DI = 0º. DII
= 60º. DIII = 120º. Conceito de projeção em verdadeira grandeza. Teorema de
Pitágoras. DII = D1 + DIII. 15 = 5 +
10. tgq = (2DII/DI -1)/31/2.
40)
Compreender a relação temporal entre o
potencial de ação propagado e o eixo elétrico cardíaco médio. (Understand
the temporal relationship between action potential propagation, the cardiac
mean electrical axis, and the resulting EKG).
Nível 3
41) Descrever
a localização e a polaridade dos eletrodos utilizadas pelos clínicos para
padronizar as medições do ECG. Conhecer a polaridade de cada eletrodo em cada
uma das 12 derivações do eletrocardiograma e os valores de calibração padrões
de amplitude e velocidade do papel. (Describe the
electrode conventions used by clinicians to standardize ECG measurements. Know
the electrode placements and polarities for the 12 leads of a 12-lead
electrocardiogram and the standard values for pen amplitude calibration and
paper speed).
42)
Explicar porque o ECG parece diferente
em cada uma das 12 derivações. (Explain why the ECG tracing
looks different in each of the 12 leads).
43)
Predizer as consequências de uma falha
na condução do impulso através de qualquer uma destas áreas. (Predict the consequence of a failure to conduct the impulse through any
of these areas).
44)
Explicar o mecanismo dos desnivelamentos
do segmento ST e sua relação com os potenciais elétricos transmembrana.
Propriedades mecânicas do coração
Nível 1
45) Fazer
um diagrama da relação entre um potencial de ação e
uma contração na fibra muscular cardíaca
e explicar porque isto impede uma contração tetânica.
(Diagram
the relationship between the action potential and a twitch in cardiac muscle
and explain why this prevents a tetanic contraction).
46) Fazer
um diagrama das etapas do mecanismo de acoplamento excitação-contração
do músculo cardíaco e comparar com o do músculo
esquelético. (Diagram the steps in the excitation-contraction coupling mechanism in
cardiac muscle and compare with skeletal muscle).
47) Identificar
as diferenças nos mecanismos através dos quais o cálcio
é mobilizado no músculo cardíaco e músculo esquelético necessário para
dar início a contração muscular. (Identify the
differences in the mechanisms by which calcium is mobilized in cardiac and
skeletal muscles to initiate muscle contraction).
48)
Diagramatizar a sequência de eventos
entre o início do potencial de ação na fibra muscular cardíaca e a consequente
contração e relaxamento desta célula. Forneçer detalhes específicos sobre a
função do Ca+2 no controle da contração e do relaxamento
do músculo cardíaco. (Outline the sequence of events that occurs between
the initiation of an action potential in a cardiac muscle cell and the
resulting contraction and then relaxation of that cell. Provide specific
details about the special role of Ca2+ in the control of contraction and
relaxation of cardiac muscle). Estímulo.
Potencial limiar. Despolarização. Platô. Efluxo de K+. Fontes de cálcio.
Influxo de Ca+2. O Ca+2 é o elo de ligação entre a excitação elétrica e a
contração da fibra mucular cardíaca. Sarcômero. Actina. Sistema troponina.
Tropomiosina. Miosina. ATP -> ADP + Pi. Pontes transversas. Lei de
Frank-Starling. Fosfocreatina. Relaxamento.
Nível 2
49)
Definir pré-carga, pós-carga e
inotropismo. (Define preload, afterload, and positive
and negative inotropic). Pré-carga é a
tensão exercida na parede ventricular após a contração atrial, depende do
retorno venoso e determina o grau de estiramento do sarcômero no final da
diástole, quanto maior o estiramento, até um certo limite, maior o número de
pontes transversas onde haverá acoplamento da actina-miosina, depois deste
limite, a coontratilidade diminui. Pós-carga
é a carga contra a qual o coração contrai durante a sístole, depende da
complacência arterial e da resistência que determina a pressão arterial, na
prática clínica, a PA é usada como parâmetro para se estimar a pós-carga, desde
que não haja estenose aórtica ou alteração da complacência arterial, a pós
carga determina o estresse na parede ventricular. Inotropismo é o termo clínico para contratilidade.
50) Definir
fração de ejeção e calculá-la a partir do volume diastólico final, volume
sistólico final, e/ou volume sitólico. Predizer a
variação na fração de ejeção que poderia ser causado por mudança na pré-carga,
pós-carga e na contratilidade (estes são os fatores que afetam o volume
sistólico). (Define ejection
fraction and be able to calculate it from end diastolic volume, end systolic
volume, and/or stroke volume. Predict the change in ejection fraction that
would result from a change in preload, afterload, and contractility).
Nível 3
51) Saber
como as curvas de função cardíaca (saída) são geradas e como os fatores que
causam aumento ou diminuição na contratilidade cardíaca podem alterar a forma
das curvas de função cardíaca. (Know cardiac function
(output) curves are generated and how factors that cause changes hypereffective
or hypoeffective (contractility) in the heart may alter the form of cardiac
function curves).
52)
Explicar a Lei de Laplace e exemplificar
algumas de suas aplicações. (The
53)
Explicar como a hipertrofia diminui a
tensão da parede ventricular. De fato, a
tensão calculada pela Lei de Laplace se refere à tensão da superfície
subendocárdica e não depende diretamente da espessura da parede (empíricamente
se usa T = P.r / 2h, onde h é a espessura da parede), isto porque quando a
espessura da parede aumenta, a tensão máxima que ela pode desenvolver aumenta
e, se a pressão sistólica a ser desenvolvida é a mesma, a tensão transmural média
da parede diminui, nas mais próximas do endocárdio será igual a antes da
hipertrofia e as subepicárdicas mais distantes, menores (em outras palavras, há
mais cardiomiócitos para desenvolver uma mesma tensão interna).
54)
Explicar o mecanismo pelo qual um
aumento tanto da pressão quanto do raio interno não necessáriamente, aumenta a
tensão da parede ventricular. Se a
pressão externa varia concomitantemente com a pressão interna, a tensão da
parede não muda (isto explica porque os capilares não explodem), portanto o “P”
da Lei de Laplace é, na verdade, a pressão
transmural (T=(Pi-Pe) x r/2).
55)
Explicar porque a espessura da parede da
ponta do ventrículo esquerdo deve ser menos espessa que a da parede lateral. Segundo a Lei de Lapace, para uma determinada pressão, a
tensão é diretamente proporcional ao raio e, já que o raio interno da ponta do
ventrículo esquerdo é menor que o das paredes laterais, então a força (e
portanto a espessura da parede) para desenvolver a tensão necessária para a
pressão será menor.
56)
Explicar porque a Lei de Laplace às
vezes é escrita como T = Pr/2h, onde ‘h’ é a espessura da parede. Apesar de que a tensão interna necessária para
estabilizar o raio numa determinada pressão da parede não depender
absolutamente da espessura da parede miocárdica, este é um erro que facilita
muito a explicação do fato de que, para atingir uma determinada pressão, com
determinado raio, é mais fácil com uma parede com muitos cardiomiócitos do que
com poucos, em outras palavras, o aumento da espessura da parede não diminui a
tensão necessária para, com um determinado raio, manter uma determinada pressão
transparietal.
57)
Explicar qual a vantagem do aumento da
espessura da parede miocárdica em um coração normal, no atleta e na
cardiomegalia dilatada.
Dor torácica, precordial, ao acordar, como as ondas do
mar...
Os vasos coronarianos são as “vasa vasorum” do coração, formados pelas artérias coronárias direita e esquerda, seus ramos,
a microcirculação e as veias coronarianas (que desaguam no óstio do seio coronariano). Como em qualquer outro tecido, é essencial
a manutenção de um fluxo adequado de sangue na microcirculação coronariana.
O fluxo coronariano ocorre quase totalmente durante o
período da diástole, ou seja, quando a PA na sístole atrial é baixa (limite
mínimo de 60 mmHg), o fluxo coronariano diminui, e, durante a sístole (que é
quando ocorre o maior fluxo na circulação sistêmica), este fluxo é zero por
causa da compressão extrínseca sobre as artérias transmurais miocárdicas,
portanto, o que é bom para a circulação sistêmica é
ruim para a coronariana e vice-versa!. Assim, o ideal
para a circulação coronariana é uma PASistólica baixa e uma PADiastólica alta,
ou seja, que não haja pulso arterial!. A aterosclerose é a principal causa de insuficiência vascular coronariana que por sua vez causa isquemia (onde parte da produção de ATP é
anaeróbica (angina
pectoris)) ou mesmo necrose do tecido (infarto do miocárdio).
Nível 1
58)
Descrever o fluxo fásico de sangue para o miocárdio
ventricular durante
todo o ciclo cardíaco. Diferenciar esta variação cíclica do fluxo miocárdio nas
paredes ventriculares da direita e esquerda, no subendocárdio e subepicárdio do
ventrículo esquerdo. (Describe the phasic
flow of blood to the ventricular myocardium through an entire cardiac cycle.
Contrast this cyclic variation in myocardial flow a) in the walls of the right
and left ventricles and b) in the subendocardium and subepicardium of the left
ventricle). Coronárias colabáveis
(elasticidade vascular). Na fase de ejeção a pressão extravascular coranariana é maior que a
pressão intravascular coronariana. Janela
de fluxo coronariano. Origem e direção dos vasos intramurais. Plexo
vascular subendocárdico. Taquicardia e a diminuição da duração do período da
diástole ventricular. Organização da contração ventricular de “dentro para
fora” e do relaxamento de “fora para dentro”. Redução da pressão diastólica aórtica (ex: insuficiência aórtica)
levam a redução da perfusão coronariana e reduzem a oferta de oxigênio ao
miocárdio. A porção subendocárdica,
adjacente a pressão da cavidade ventricular, é submetida a uma tensão maior que
as porções mais externas, portanto, mais vulnerável ao dano isquêmico. Fluxo coronariano de 225 mL/min (4 a 5%
do DC). Onda T positiva no ECG.
Nível 2
59)
Listar os 2 principais fatores que
determinam a oferta
de O2 pelo miocárdio. 1) Fluxo sanguíneo coronariano (Diferença
de pressão arterial coronariana e o ártio dirieto / resistência vascular
coronariana). 2) Conteúdo de O2 arterial/mL de sangue (fisicamente dissolvido +
quimicamente combinado com a hemoglobina), como a extração de O2 é quase total,
este fator não muda.
60)
Descrever os fatores que determinam o fluxo sanguíneo coronariano. Lei
de Poiseuille, o fluxo sanguíneo = diferença de pressão artério-venosa
/ resistência vascular (viscosidade, comprimento mdo vaso e,
principalemente, do raio interno do vaso, que, por sua vez é resultado do tônus
vascular coronariano). Pressão
intravascular: Na maior parte da sístole, os vasos estão colabados pela
compressão muscular. Na diástole a pressão deverá ser alta o suficiente para
vencer a resitência coronariana. Resistência:
1) Pressão
extravascular, 2) Fatores metabólicos:
(Vasoconstrictores: O2, age no esfíncter pré-capilar. Vasodilatadores:
Adenosina, derivada do ADP e AMP, age via receptores de canais de Ca+2 por
diminuição de influxo de Ca+2 nas fibras musculares lisas dos esfíncters). 3) Fatores
endoteliais: (Vasoconstrictores: Endotelina-1. Vasodilatadores: Óxido
nítrico endotelial, via GMPc, cuja secreção é aumentada peo ACh, trombina,
agregadores plaquetários ( serotonina e ADP, estresse por aumento do fluxo
sanguíneo) e Prostaciclinas endotelial, catabólito do ácido aracdônico age via
AMPc, cuja produção é aumentada por hipóxia, stress vascular, acetil colina,
e produtos plaquetários (serotonina). 4) Fatores neurais: (Vasoconstrictores:
SNSimpático, secreção de NE, age via receptores adrenérgicos alfa.
Vasodilatadores: Epinefrina, age via receptores adrenérgicos beta).
61)
Explicar como a diferença do conteúdo de O2 artério-venosa
e a extração de oxigênio no coração é única quando comparado com outros órgãos. (Explain how
arterio-venous O2 difference and oxygen extraction in the heart is unique when
compared with other body organs). O conteúdo de O2/mL de sangue miocárdico
ou capacidade de transporte de O2 (CsO2
= 0,0031 * PaO2 (fisicamente dissolvido) + 1,34*Hb*SaO2 (quimicamente
combinado). O consumo de O2 (0,15mL/mL
de sangue miocárdico) é igual à diferenca artério-venosa de O2 (CaO2
(0,20mL/mL) – CvO2 (0,05mL/mL)). O
consumo de O2 pelo miocárdio (40 mL/min) é igual ao fluxo coronariano (225 mL/min) vezes o consumo de O2 (em 0,15mL de O2/mL). Extração de O2 (ou fração de extração) é a porcentagem de O2 que é
extraída, Ext O2 = (CaO2 - CvO2) /
CaO2) = 75%). O miocárdio extrai quase 75% do O2 ofertado (o restante do
organismo extrai apenas 25%), portanto, o aumento do consumo de O2 implica em
aumento do fluxo coronariano, já que não há muito mais de O2 para ser extraído.
62)
Listar os principais fatores que
determinam o consumo
de O2 pelo miocárdio. 1) Frequência
cardíaca (número de vezes que a tensão da parede aumenta). 2) Tensão da parede ventricular: Lei de
Laplace: Tensão da parede (estresse) = (pressão intra-cavitária x raio) / 2, ou
seja, dada uma determinada Pressão intra-ventricular, se o raio interno dobrar
(dilatação da cavidade), a tensão da parede também dobra. Assim, na ausência de
obstrução a Pressão arterial sistêmica reflete a Tensão da parede, esta, por
sua vez, reflete o inotropistmo cardíaco, que determina o Volume Sistólico. DC = FC x VS.
63)
Discutir as necessidades normais de ATP por dia no coração. O miocárdio tem uma reserva de apenas 200 a 300 mg de
adenosina trifosfato (ATP). Ao desenvolver trabalho mecânico o coração tem
elevado consumo de ATP, necessitando, portanto, de grande e contínua produção
de ATP. Na prática, o coração produz e
consome 35kg de ATP por dia. 90% empregado para desenvolver trabalho
eletromecânico e 10% para manutenção da viabilidade tecidual.
64)
Explicar como a estimulação simpática altera a frequência
cardíaca, a contratilidade ventricular e a resistência vascular coronariana, e, como essa mudança afeta direta e
indiretamente o fluxo sanguíneo coronariano. Identificar a importância relativa
dos efeitos diretos e indiretos do SNS na determinação do fluxo sanguíneo
coronariano durante o exercício físico. (Explain how sympathetic stimulation alters heart
rate, contractility, and coronary vascular resistance, as well as both directly
and indirectly to change coronary blood flow. Identify the relative importance
of the direct and indirect SNS effects in determining coronary blood flow
during exercise). Ritmo sinusal. Taquicardia
e taquisfigmia. Bradicardia e bradsfigmia. Automatismo (cronotropismo).
Excitabilidade (batmotropismo). Condutibilidade (dromotropismo). Contratilidade
(inotropismo).
Nível 3
65)
Explicar o mecanismo pelo qual o fluxo
sanguíneo coronariano está acoplado à carga de trabalho do miocárdio. (Explain the mechanism
whereby coronary blood flow is coupled to myocardial workload). Na Física, trabalho
(força x deslocamento) é a quantidade de energia transferida pela aplicação de
uma força ao longo de um deslocamento, em relação ao coração, é a quantidade de
energia (gerada pela quebra de ATP) transferida para mover sangue (volume
sistólico) contra uma pressão (pós-carga) e é igual à pressão necessária para o deslocamento x volume de sangue deslocado).
Níveis de ATP até 60% abaixo do normal as célula miocárdicas ainda são viáveis
(bombas iônicas e contratransporte da membrana funcionam), entretanto a
contratilidade está comprometida (não há energia suficiente para ser a
contração).
66)
Descrever o que se entende por reserva
de fluxo coronariano (reserva vascular coronariana) e o papel dos vasos
sanguíneos colaterais. Discutir os eventos fisiológicos e patológicos que
diminuem a reserva de fluxo coronariano. (Describe what is meant by coronary vascular reserve
and the role of collateral blood vessels. Discuss physiological and
pathological events that decrease coronary vascular reserve). Reserva
coronariana é de
67)
Escrever a lei de Laplace. Descrever
como se aplica ao funcionamento no volume ventricular normal e no ventriculo
sobrecarregados (insuficiente). (Write the formulation of the Law of Laplace. Describe how it applies to
ventricular function in the normal and volume overloaded (failing) ventricle). T = PR/2. Quanto maior o raio do vaso, maior a tensão na parede
necessária para resistir a uma dada pressão interna de sangue. Aneurisma.
68)
Definir estresse (tensão) na parede
ventricular e sua relação com a lei de Laplace. Estresse é a tensão aplicada a uma determinada área e é definida
pela Lei de Laplace. Depende da cavidade (raio) da pressão intraventricular,
explica a hipertrofia compensatória e o aumento do consumo de O2 pelo
miocárdio.
69)
Descrever os 3 fatores que aumentam
diretamente o consumo de O2 pelo miocárdio.
1) Contração do cardiomiócito. 2) o número de ciclos de contração por unidade
de tempo (frequência) e 3) a velocidade de encurtamento (taxa de
desenvolvimento de tensão, como no inotropismo, pré-carga e pós-carga
aumentada).
70)
Explicar a relação da Lei de Lapalce e o
o consumo de O2 pelo miocárdio. A tensão
necessária para manter a diferença de pressão transmural é diretamente
proporcional ao raio. Partindo-se de uma determinado volume diastólico final,
para se aumentar o volume sistólico o consumo de O2 é menor porque a tensão
necessária final que os cardiomiócitos tem que desenvolverm também será menor.
Esta relação também mostra que um ventrículo dilatado (como na cardiomiopatia
dilatada) tem para gerar um aumento na tensão parede para produzir a mesma
pressão intraventricular.
71)
Explicar a relação entre o volume
ventricular e a tensão da parede, dar expemplos numéricos. Sabendo-se que V = 4/3 x Õ x r3 e fazendo a substituição de r, T = P x
raiz cúbica de V. Assim, um aumento de 100% no volume ventricular (V) aumenta a
tensão parede (T) em apenas 26%. Por outro lado, o aumento da pressão
intraventricular (P) aumenta a tensão parede (T) em 100%. Por esta razão,
aumento no volume ventricular aumenta muito pouco o consumo de O2 miocárdico.
Em resumo, o aumento da freqüência cardíaca, da pressão aórtica ou do
inotropismo aumentar o consumo de O2 aproximadamente 4 vezes mais do que uma
mudança porcentual equivalente no volume ventricular.
72)
Identificar as áreas ventriculares mais
suscetíveis à isquemia e sua relação com a lei de Laplace. (Identify the area of the ventricle most susceptible
to ischemic). A lei de Laplace estabelece
que a tensão necessária para manter uma diferença de pressão transparietal é
diretamente proporcional ao raio. Na sístole há uma gradiente tensional
tansparietal que aumenta do epicárdio para o endocárdio e este gradiente tende
a colabar os vasos coronarianos (especialmente os de pequeno calibre) de modo
que as áreas que mais suscetíveis à isquemia são as subendocárdicas.
73)
Explicar a relação entre volume, espessura
da parede ventricular e o consumo de O2.
Se o volume ventricular aumenta
agudamente, o raio ventricular e a tensão da parede aumentam, tanto na diástole
quanto na sístole, nesta o consumo de O2 aumenta porque a tensão sistólica necessária para o desenvolvimento da pressão sistólica
também estará aumentado, por outro lado, a espessura da parede diminui.Se o volume aumenta
crônicamente (no hipertireoidismo e no coração de atleta (900-1200 mL x normal
de 750-800 mL de volume total), o raio ventricular, a tensão da parede e o
consumo de O2 continuam aumentados, mas a espessura da parede ventricular é
normal ou ligeiramente aumentada (hipertrofia compensatória), sob estas
condições, o uso da pressão isoladamente não é um bom índice do consumo de O2 e
o estresse da parede deve ser calculado de acordo com a Lei de Laplace.
74) Definir o estado de estresse oxidativo. É o acúmulo de espécies reativas de oxigênio (radicais livres) que causam danos ao DNA, carboidratos, lipídios, proteínas e de outros componentes celulares. A antioxidante superóxido dismutase (SOD) (na forma citoplasmática (SOD1)-Cu/Zn e na forma mitocondrial (SOD2)-Mn) catalisa a dismutação do ânion superóxido (O2-) em oxigênio (O2) e peróxido de hidrogênio (H2O2), que pode ser posteriormente degradado pela catalase ou peroxidase.
75)
Explicar o mecanismo da lesão por
reperfusão miocárdica. A lesão por
reperfusão é importante no infarto do miocárdio e no acidente vascular
cerebral. Paradoxalmente, o O2 nestas condições pode ser convertido em radicais
livres pelas células parenquimatosas, endoteliais e por leucócitos
infiltrativos.
76)
Descrever as 2 possíveis rotas
metabólicas do O2. Quando o O2 elétron
(e-) ele pode seguir duas rotas: 1) Oxidase:
forma H2O após receber 4 e- da cadeia respiratória (normalmente acoplado à
fosforilação oxidativa) e, 2- Oxigenase:
forma radicais livres, quando recebe apenas 1 e- de cada vez.
77)
Descrever as 4 possíveis rotas
metabólicas do O2 via Oxigenase. A
utilização do O2 pode seguir 4 rotas da oxigenase (formando radicais livres): 1- O2 + 1e- => O2-
(radical superóxido), 2- O2 + 1e- + 2 H+ => H2O2 (peróxido de hidrogênio),
3- H2O2 + 1e- => OH- + OH (radical
hidroxila) e 4- OH => + 1e- + H+ => H2O.
78)
Explicar a teoria oxidativa da
aterogênese. LDL nativa > Acetilação
ou oxidação > LDL modificada > Rapidamente captada pelo macrófago
endotelial (via receptores Scavengers) > células espumosas.
79)
Citar os efeitos da LDL oxidada na
aterogênese. 1) Provavelmente a oxidação
da LDL leva à sua retenção no espaço subendotelial. 2) Quimiotaxia de monócitos
circulantes para a região subendotelial. 3) Imobilização e ativação de
macrófagos na região subentotelial e
secreção de fatores de crescimento. 4) Formação de células espumosas. 5) Lesão
direta do endotélio, alterando a
reatividade vascular. 6) Estímulo da proliferação muscular lisa por mecanismos
diretos.
80)
Listar os 6 tipos de lesão na
aterogênese. Tipo I (lesão inical), Tipo
II (estria gordurosa), Tipo III (lesão intermediária), Tipo IV (ateroma), Tipo
V (fibroateroma) e Tipo VI (lesão complicada).
81)
Descrever a histopatologia dos tipos de
lesão na aterogênese. Tipo I (células
espumosas - acúmulo intracelular de lipídios em macrófagos), Tipo II (acúmulo
intracelular de lipídios), Tipo III (Tipo II + depósitos extracelulares de
lipídios), Tipo IV (Tipo II + núcleo lipídico extracelular), Tipo V (núcleo
lipídico único ou múltiplo + camada fibrótica com ou sem calcificação) e Tipo
VI (ulcerações ou fissuras, hemorragia intra-placa, trombo recente ou
organizado).
82)
Explicar a alteração da reatividade
vascular na aterosclerose e na hipercolesterolemia. A alteração da reatividade vascular dependente do
endotélio e é causado por: 1) Efeito da LDL oxidada. 2) Produção insuficiente
de fator relaxante (NO). 3) Destruição acelerada do fator relaxante (NO). 4)
Produção anormal de radicais livres derivados de O2 (radical superóxido que
inativa a ação do NO).
83)
Descrever a principal consequência da
disfunção endotelial na aterosclerose e na hipercolesterolemia. A perda precoce da dilatação de vasos epicárdicos (de
condutância) dependente de fluxo durante o exercício ocorre mesmo em vasos sem
sinais angiográficos de aterosclerose na hipercolesterolemia.
84)
Listar os fatores de risco da
aterogênese. 1) Hipercolesterolemia, 2)
Hipertensão arterial, 3) Tabagismo. (principalmente para complicações com a
placa de ateroma), 4) História familiar, 5) Obesidade, 6) Diabetes mellitus, 7)
Hipertrigliceridemia, 8) Vida sedentária, 9) Estresse, 10) Sexo masculino, 11)
Idade: homens > 45 anos e mulheres após a menopausa.
Tum Tá Tum
Tá Tum Tá
Tum Tá Tum
Tá
O Ciclo Cardíaco é um
conjunto integrado de eventos que se inicia, por motivos práticos (início da
primeira bulha), à cada sístole. A
rigor o ciclo começa na 4ª semana fetal com a despolarização das células
automáticas do nodo sino-atrial que inicia a onda P do ECG e que determina a
Frequência Cardíaca (FC = 75 bpm). O Volume Sistólico (VS = 75 mL) é a
quantidade ejetada pelo respectivo ventículo e igual ao Volume Término
Diastólico (relaxamento) menos o Volume Término Sistólico (contração).
A função do Ciclo é manter o Débito Cardíaco (FC x VS = 5,6 L/min)
necessário e suficiente para ...a
manutenção da Homeostase. Pode pareçe
uma injustiça mas, por definição, mesmo com um DC muito superior ao normal, é
possível que haja uma Insuficiência Cardíaca (de alto débito!).
Nível 1 de complexidade
85)
Definir os períodos
e as fases do ciclo cardíaco. (Define the phases of
the cardiac cycle). Frequência Cardíaca (75 bpm).
Volume Sistólico (75 mL). Débito Cardíaco (FC x VS) = 5,6 L/min. Duração do
cardíco (800 ms). Período da Sístole (280 ms, fases de contração isométrica ou
isovolumétrica, ejeção e protodiástole). Período da Dástole (520 ms, fases de
relaxamento isométrico ou isovolumétrico, enchimento rápido, diástase e sístole
atrial). Duração total de um ciclo de uma célula automática do Nodo SA (800
ms). O automatismo é o desencadeador de todo o ciclo cardíaco.
86)
Relacionar o início
da contração ventricular com a fase de contração
isovolumétrica e discutir a dependência do fluxo
sanguíneo nas pressões transvalvares. (Relate onset of
ventricular contraction with isovolumetric contraction, and discuss the
dependence of blood flow on transvalvular pressures).
87)
Relacionar a velocidade de ejeção com o
desenvolvimento de pressões e com a abertura e fechamento das valvas cardíacas. (Relate ejection
velocities with developed pressures and valve openings and closings).
88)
Correlacionar as mudanças na pressão arterial,
fluxo sanguíneo aórtico e volume ventricular com as bulhas cardíacas e com o
ECG. (Correlate changes in arterial
pressure, aortic blood flow and ventricular volume with heart sounds and the
EKG).
89) Descrever
a sincronização e as causas das 4 bulhas cardíacas
e onde se localizam no
ciclo cardíaco. (Describe the timing and causes
of the four heart sounds). Ausculta
cardíaca: 1ª bulha cardíaca, fechamento da valva mitral, período da Sístole,
fase da contração isovolumétrica. 2ª bulha cardíaca, fechamento da valva
aórtica, período da Diástole, fase do relaxamento isovolumétrico. 3ª bulha
cardíaca, período da Diástole, fase do enchimento rápido. 4ª bulha cardíaca,
período da Diástole, fase da contração atrial.
90)
Estabeleçer a relação entre pressão
e fluxo dentro e fora dos ventrículos direito e esquerdo
durante cada fase do ciclo cardíaco. (Contrast the
relationship between pressure and flow into and out of the left and right
ventricles during each phase of the cardiac cycle).
Nível 2
91) Descrever
os sopros da estenose mitral e regurgitação mitral,
estenose e regurgitação aórtica. Explique como essas alterações
patológicas afetariam a mecânica cardíaca e pressão arterial. (Describe the expected auscultation sounds that define
mitral stenosis, mitral insufficiency, aortic stenosis, and aortic
insufficiency. Explain how these pathologic changes would affect cardiac
mechanics and blood pressure).
Nível 3
92)
Descrever a 3ª bulha cardíaca.
93) Desenhar
um ciclo de pressão-volume ventricular e nomear as fases e eventos do ciclo
cardíaco (ECG, movimento das valvas cardíacas).
(Draw
a ventricular pressure-volume loop and on it label the phases and events of the
cardiac cycle (ECG, valve movement)).
94) Desenhar
em correta relação temporal, as mudanças na pressão, volume, bulha e no ECG
durante o ciclo cardíaco. Identificar as fases de contração isométrica, ejeção
rápida, ejeção lenta, relaxamento isovolumétrico, enchimento rápido
ventricular, diástase e sístole atrial. (Draw, in correct temporal relationship, the pressure, volume, heart sound,
and ECG changes in the cardiac cycle. Identify the intervals of isovolumic
contraction, rapid ejection, reduced ejection, isovolumic relaxation, rapid
ventricle filling, reduced ventricular filling and atrial contraction).
95) Descrever
a diferença no modo como as alterações da pré-carga e as alterações da
contratilidade cardíaca interferem no desenvolvimento da força de contração
ventricular. Comparar as consequências energéticas destes dois mecanismo na
modulação da força de contração. (Describe the
difference in the way changes in preload and changes in contractility influence
ventricular force development. Compare the energetic consequences of these two
separate mechanisms of force modulation).
96)
Definir e explicar porque a pressão
término diastólica, a pressão atrial e a pressão venosa fornecer todas as
estimativas da pré-carga ventricular. Explicar
porque a pressão término diastólica fornece a estimativa mais confiável da
pré-carga ventricular. (Define preload and explain why ventricular end-diastolic pressure,
atrial pressure and venous pressure all provide estimates of ventricular
preload. Explain why ventricular end diastolic pressure provides the most
reliable estimate).
97)
Definir contratilidade e explicar porque
a dP/dt é um índice útil de contratilidade. Explicar como o pulso de cálcio
difere entre uma célula muscular cardíaca e uma esquelética e como isso
influencia a contratilidade. (Define contractility and explain why dP/dt is a useful index of
contractility. Explain how the calcium transient differs between cardiac and
skeletal muscle and how this influences contractility).
98)
Definir a diferença entre o desempenho e
contratilidade cardíaca. Descrever o impacto das mudanças na pré-carga,
pós-carga e contratilidade cardíaca em um determinado desempenho cardíaco. (Define the difference between cardiac performance and cardiac
contractility. Describe the impact of changes in preload, afterload, and
contractility in determining cardiac performance).
99)
Desenhar as mudança na curva de
pressão-volume que resultantes de mudanças na a) pós-carga, b) pré-carga e c)
contratilidade, para cada ciclo e para o novo estado estacionário atingido após
20 ou mais ciclos. (Draw the change in
pressure-volume loops that would result from changes in a) afterload, b) preload,
or c) contractility, for one cycle and the new steady state that is reached
after 20 or more cycles).
100) Entender
como e porque os eventos do lados esquerdo e direito do coração nem sempre
funcionam sincronicamente. (Understand how and
why left sided and right sided events differ in their timing). Respiração. Mudanças na pressão intratorácica. Retorno
venoso. Dissociação da 1ª bulha.
101)
Entender os princípios subjacentes de
medida do débito cardíaco utilizando os métodos de Fick, diluição por corante e
termodiluição. (Understand the principles
underlying cardiac output measurements using the Fick, dye dilution, and
thermodilution methods).
Débito
Cardíaco x Retorno Venoso
O casamento *gay*
A Lei de Frank-Strarling estabelece que: “Dentro
de certos limites, o coração é capaz de ejetar (Débito Cardíaco) todo o fluxo
de sangue que recebe (Retorno Venoso)” ou “O trabalho ventricular é função do
comprimento diastólico final das fibras ventriculares”, ou seja, se chega mais
sangue ao coração sai mais sangue (é o famoso papel permissivo...), e isto
significa que, normalmente, é o Retorno Venoso quem regula o Débito Cardíaco,
entretanto, ultrapassado o limite do DC, quem manda é o coração e, é o PAD (pressão
do átrio direito) que faz este relacionamento funcionar.
Nível 1
102)
Descrever a importância da Lei
de Frank-Starling na manutenção do equilíbrio entre o Débito Cardíaco esquerdo
e o direito. (Describe the role of Starling’s
Law of the Heart in keeping the output of the left and right ventricles equal).
Estrutura e comprimento do sarcômero. Curva
comprimento-tensão na célula mucular cardíaca. Lei de Starling (Lei de
Frank-Starling). Volume término-diastólico. Volume término-sistólico. Volume
sistólico. Movimentos respiratórios. Mudanças de pressão intra-torácica.
Retorno venoso direito.
103) Explicar
o mecanismo do aumento do Débito Cardíaco e do Retorno Venoso
durante o exercício.
104)
Relacionar como mudanças
na pré-carga e na pós-carga cardíaca causam variaçõs
no volume ventricular e na pressão aórtica e qual a relação disto com a Lei
de Frank-Starling. (Relate preload and
afterload-induced changes in ventricular volume and changes in aortic pressure
with the Frank-Starling law).
Nível 3
105)
Desenhar e descrever a relação
comprimento-tensão em uma única célula cardíaca. Correlacionar comprimento,
tensão e velocidade de encurtamento do ventrículo com o volume diastólico
final, a pressão intraventricular e a dP/dt.
(Draw and
describe the length-tension relationship in a single cardiac cell. Correlate
the cellular characteristics of length, tension, and velocity of shortening
with the intact ventricle characteristics of end diastolic volume, pressure,
and dP/dt).
106) Diferenciar
entre volume sistólico e trabalho sistólico. Identificar volume sistólico e
trabalho sistólico a partir da curva de pressão-volume. (Differentiate between stroke volume and stroke work. Identify stroke
volume and stroke work from a pressure-volume loop). VS = VTD – VTS, onde VS é o volume sistólico, VTD é o
volume término diastólico e VTS é o volume término sistólico. Trabalho
sistólico esquerdo = VS x (PAM – PCP) onde PAM é a pressão arterial sistêmica
média, PCP é a pressão de artéria pulmonar ocluída medida pelo Cateter de
Swan-Ganz. Trabalho sistólico igual à área da curva de pressão-volume.
107)
Definir volume sistólico, reserva
cardíaca sistólica e diastólica bem como a relação destas variáveis com a
frequência e com o débito cardíaco em corações de indivíduos normais e em
exercício. (Define stroke volume, systolic
and diastolic cardiac reserve, and the relative influences of these and of
heart rate on cardiac output in hearts of normal and exercising individuals.
108)
Descrever a relação entre as mudanças na
frequência e no desenvolvimento da força de contração cardíaca. (Describe the relationship between changes in heart rate and cardiac
force development).
109)
Descrever o efeito das aminas simpáticas
sobre a relação trabalho-pressão e descrever as implicações que este
relacionamento tem para o funcionamento normal e na insuficiência cardíaca. (Describe the effect of sympathetic amines on the work-pressure
relationship, and describe the implications this has for functioning in the
normal and failed heart.
110)
Descrever a relação temporal entre os
potenciais de ação cardíaco, a contração do músculo cardíaco e os efeitos que
os bloqueadores dos canais de Na+ e de Ca+2.
(Describe
the temporal relationship between the cardiac action potential and the cardiac
muscle contraction and the effects that sodium and calcium channel blockers
have on both).
Afogados
no seco!
Eva, 60 anos, recentemente sentiu dor torácica precordial e começou
a inchar por todo o corpo (anasarca) a partir das pernas (não consegue mais
usar os antigos sapatos, roupas e o anel de casamento). Aapresenta cianose, fígado aumentado e
pulsátil e, mesmo sentada, as jugulares pulsam.
Ela não entende o que o fígado tem a ver com o coração.
Adão, 65 anos, com queixa de acordar com
intensa falta de ar (dispnéia) e tosse. Atualmente só consegue voltar a dormir
praticamente sentado com as costas apoiada em 3 travesseiros. Uma radiografia recente mostrou a área
pulmonar embaçada e um grande ventrículo esquerdo. Ele não entende como uma problema cardíaco
pode estar afetado sua respiração.
Nível 1 de complexidade
111)
Definir retorno venoso.
Compreender o conceito de resistência ao retorno venoso e saber quais os
fatores que determinam o seu valor teórico, que fatores são mais importantes na
prática e como diferentes intervenções
iria alterar a resistência ao retorno venoso. (Define
venous return. Understand the concept of “resistance to venous return” and know
what factors determine its value theoretically, what factors are most important
in practice, and how various interventions would change the resistance to
venous return).
112)
Diferenciar efeito da contração
fásica e sustentada (tônica) do músculo esquelético
na compressão extravascular dos vasos sanguíneos e na pressão
venosa central.
(Contrast
the effect of phasic and sustained skeletal muscle contraction on extravascular
compression of blood vessels and on central venous pressure).
Nível 2
113)
Explicar como o edema
se desenvolve em resposta a: a) obstrução venosa, b) obstrução
linfática, c) aumento da permeabilidade capilar, d) insuficiência cardíaca, e)
lesão tecidual ou reação alérgica e f) desnutrição.
(Explain
how edema develops in response to: a) venous obstruction, b) lymphatic
obstruction, c) increased capillary permeability, d) heart failure, e) tissue
injury or allergic reaction, and f) malnutrition).
Nível 3
114)
Explicar a razão pela qual o ponto de
intersecção da função cardíaca e vascular representa o equilíbrio dinâmico
entre o débito cardíaco e a pressão venosa central. (Explain why the intersection point of the cardiac function and vascular
function curves represents the steady-state cardiac output and central venous
pressure under the conditions represented in the graph).
115)
Construir uma curva de função vascular.
Prever como as mudanças na resistência periférica total, volume sanguíneo e a
capacitãncia venosa influencia esta curva.
(Construct
a vascular function curve. Predict how changes in total peripheral resistance,
blood volume, and venous compliance influence this curve).
tchu, tchu, tchu, tchu, tchu, tchu, tchu, tchu, tchu, tchu, tchu, tchu
Pressão = Força/Área. No
caso da Pressão Sanguínea Arterial, o
sangue faz força sobre as paredes das artérias, portanto, se uma pessoa morre
sem perda de sangue, ela tem que ter Pressão Arterial. Quanto é a PA de um
morto? Deveria ser igual a Pressão Capilar e igual a Venosa (Fluxo zero), no
entanto, por causa da pressão crítica de colabamento (tendência natural das
artéria de colabarem) o sangue é expulso das artérias.
Na
medida indireta da PA, feita com o esfignomanômero, a artéria é comprimida
acima da maior pressão (120 mmHg) e o fluxo para. Quando a pressão sobre a artéria diminui,
ficando menor que a máxima e maior que a mínima (80 mmHg) o fluxo é
intermitente e forma trubulência (número de Reynolds> 3000) que é ouvido com
o estetoscópio (estes são os sons de Korotkoff). Abaixo da mínima, o vaso fica
aberto o tempo todo e o fluxo se torna laminar.
Nível 1 de complexidade
116)
Descrever os diferentes tipos de vasos
sanguíneos. (Describe the different types of
blood vessels).
117)
Definir as
propriedades físicas dos vasos (diâmetro, inervação,
musculatura e elasticidade) que contribuem para a
função vascular.
(Define
the physical properties of diameter, innervation, musculature, and elasticity
that contribute to vessel function).
118)
Ser capaz de diferenciar
os conceitos e as unidades entre fluxo e velocidade de fluxo. (Be able to differentiate between flow and velocity in terms of units
and concept).
119)
Conheçer os fatores
que determinam a formação do fluxo turbulento. (Know the factors that contribute to the formation of turbulent flow). Re = pvD/μ, onde: Re e o número de Reynolds, adimensional,
<2000 = fluxo laminar e >3000 = fluxo turbulento. p é a densidade do sangue, 1,04 g/cm3. v = velocidade média do
sangue no vaso, na aorta de 33 cm/s e nos capilares de 0,13 cm/s. D é o
diâmetro interno do vaso, na aorta
120) Compreender
a relação entre pressão, fluxo e resistência vascular
e ser capaz de calcular uma variável se as outras duas são conhecidos. Aplicar
esta relação para as artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias. Explicar
como o fluxo sanguíneo para qualquer órgão é alterados por mudanças na
resistência a esse órgão. (Understand the
relationship between pressure, flow, and resistance in the vasculature and be
able to calculate for one variable if the other two are known. Apply this
relationship to the arteries, arterioles, capillaries, venules, and veins.
Explain how blood flow to any organ is altered by changes in resistance to that
organ). Lei
de Ohm (∆V = R*i, onde ∆V é
a diferença de voltagem, R é a resistência elétrica e i é a intensidade de
corrente). Lei de Poiseuille (F = ∆P/R,
onde onde ∆P é a diferença de pressão sanguínea, R é a resistência
vascular e F é o fluxo sanguíneo).
121)
Compreender o conceito de
pressão média sistêmica (ou pressão circulatória média), seu
valor normal e os principais fatores que podem alterar diretamente o seu valor. (Understand the concept of mean systemic pressure, its
normal value, and how various factors can alter its value). Pressão média sistêmica, pressão de enchimento
circulatório, pressão circulatória média. Diferença de pressão zero. Fluxo
sangíneo zero. Pressão arterial do morto!. A equação de Poiseuile. Capacitância
venosa e tônus simpático. Volemia, ingestão de água e reabsorção renal de água.
Retorno venoso.
Nível 2
122)
Descrever a medida
da pressão arterial com um cateter e transdutor e explicar
os componentes de onda da pressão arterial. Diferenciar medida direta da pressão
sanguínea arterial com a medida indireta feita como um esfigmomanômetro.
Explicar como cada abordagem fornece estimativas das pressões sistólica e
diastólica. Dada pressão arterial sistólica e diastólica, calcular a pressão de
pulso e a pressão arterial média. (Describe blood
pressure measurement with a catheter and transducer and explain the components
of blood pressure waveform. Contrast that with the indirect estimation of blood
pressure with a sphygmomanometer. Explain how each approach provides estimates
of systolic and diastolic pressures. Given systolic and diastolic blood
pressures, calculate the pulse pressure and the mean arterial pressure).
123)
Descrever como a resistência
ao fluxo sanguíneo é explicada pela Lei de Poiseuille.
Use-a para calcular as alterações de resistência em um tubo rígido (vasos
sanguíneos). Explicar os desvios da Lei de Poiseuille que ocorrem em vasos
sanguíneos distensíveis. (Explain how
Poiseuille’s Law influences resistance to flow. Use it to calculate changes in
resistance in a rigid tube (blood vessel). Explain the deviations from
Poiseuille’s law predictions that occur in distensible blood vessels). Q = ∆P(9 μ L / ∏ r4),
onde Q é o fluxo de sangue no vaso. ∆P é a diferença de pressão entre o
início e o fim do vaso. μ é o coeficiente de viscosidade do sangue, 4 x
10-3 poise. L é o comprimento do vaso, em centímetros. ∏
é 3,1416. r é o raio interno do vaso.
124)
Relacionar a interferência das características
físicas de um vaso e da viscosidade do sangue sobre o fluxo sanguíneo
através do vaso, tal como descrito pela lei de Poiseuille. (Relate the influence of a vessel's physical characteristics and of
blood viscosity to their influence on blood flow through the vessel, as
described by Poiseuille's law).
125)
Listar os fatores que mudam o fluxo laminar
para fluxo turbulento. Descrever a relação entre a velocidade,
viscosidade e eventos audível, tais como sopros e murmúrios. (List the factors that shift laminar flow to turbulent
flow. Describe the relationship between velocity, viscosity, and audible
events, such as murmurs and bruits).
Nível 3
126)
Listar a pressão média, o raio interno e
a tensão da parede nos diferentes vasos do Sistema Circulatório. 1 mmHg = 0,133 kPa. T(N/m) = P (kPa) x r (cm)x10. Aorta
(93, 1,22, 155), Artéria de médio calibre (80, 0,6, 64), capilares (17, 0,0012,
0,03), pequenas veias (7, 0,04, 0,4), grandes veias (5, 2, 13).
127)
Compreender a relação entre fluxo,
velocidade e área da seção transversal e como a capacitância vascular interfere
sobre essas variáveis. Explicar como a hemodinâmica nos vasos sanguíneos,
especialmente na microcirculação, desvia-se de teoria por causa de viscosidades
anômalas, distensibilidade e do glycocálix.
(Understand
the relationship between flow, velocity, and cross-sectional area and the
influence vascular compliance has on these variables. Explain how hemodynamics
in blood vessels, especially microcirculation, deviates from theory due to
anomalous viscosity, distensibility, and the glycocalyx). Fluxo (cm3/s). Velocidade (cm/s). Área da seção
transversal (cm2). Capacitância (cm3/mmHg).
128)
Definir resistência e condutância.
Entender os efeitos do aumento da resistência em vasos em série vs em paralelo
sobre a resistência vascular total e sobre o fluxo sanguíneo. Aplicar essas
informações para resolver problemas caracterizados por 1) resistências em série
e, 2) resistências em paralelo. Aplicar este conceito à redistribuição do fluxo
da aorta para os tecidos durante o exercício físico. (Define resistance and conductance. Understand the effects of adding
resistance in series vs. in parallel on total resistance and flow. Apply this
information to solving problems characterized by a) resistances in series and b)
resistances in parallel. Apply this concept to the redistribution of flow from
the aorta to the tissues during exercise).
Nível 4
129)
Discutir a farmacologia dos
antihipertensivos.
130)
Discutir a farmacologia dos diuréticos.
131)
Discutir a farmacologia dos antiarrítmicos.
132)
Discutir a farmacologia dos digitálicos.
133)
Discutir a farmacologia dos inotrópicos
(noradrenalina, dopamina e dobutamina).
134)
Discutir a farmacologia dos nitratos.
135)
Discutir a farmacologia das estatinas.
136)
Discutir a farmacologia dos agentes
fibrinolíticos.
137)
Discutir a farmacologia dos agentes
nticoagulantes.
138)
Discutir a farmacologia dos agentes
antiplaquetários.
139)
Discutir a farmacologia dos agentes
farmacológicos usados na anemia.
O quê é o que é: é rápido, bitolado,
egoísta e burro!
Raimunda, 19 anos, com história de hipotensão arterial ortostática.
Relata que quando se levanta rapidamente sente tonturas e que suas mãos estão
constantemente frias. Gosta de sal e de
repousar pendurada de cabeça p’ra baixo.
Ela não entende o que tem a ver a capacitância venosa com a tontura e,
porque o professor disse que, se ela injetasse Botox na veia ela iria se sentir
2x mais tonta e se tomasse diurético se sentiria 3x mais. Triste, ela conclui que o reflexo que mantém
a PA na sua cabeça é bitolado, egoísta e preguiçoso, que ele só se “preocupa”
com a estabilidade dos próprios receptores e não com o organismo como um todo.
Nível 1 de complexidade
140)
Listar os componentes anatômicos do reflexo
baroreceptor. (List the anatomical components
of the baroreceptor reflex). 0- Estímulo. 1-
Órgão e receptor. 2- Via aferente periférica e central. 3- Centro de integração
neural. 4- Via eferente central e periférica. 5- Efetor. 6- Resposta reflexa
reversa
141)
Explique a sequência
de eventos no reflexo barorreflexo que ocorrem após um
aumento ou uma diminuição aguda da pressão arterial. Incluir a resposta dos
receptores, atividade aferente nervosa, centro nervoso de integração, a
atividade nervosa eferente nervosa, nodo sino-atrial, ventrículos, arteríolas,
vênulas e hipotálamo. (Explain the sequence
of events in the baroreflex that occur after an acute increase or decrease in
arterial blood pressure. Include receptor response, afferent nerve activity,
CNS integration, efferent nerve activity to the SA node, ventricles,
arterioles, venules, and hypothalamus).
142) Comparar
a ação do sistema nervoso simpático e parassimpático
no controle da frequência cardíaca, da contratilidade cardíaca, da resistência
periférica total e da capacitância venosa.
(Contrast
the sympathetic and parasympathetic nervous system control of heart rate,
contractility, total peripheral resistance, and venous capacitance. Predict the
cardiovascular consequence of altering sympathetic nerve activity and parasympathetic
nerve activity). 1- Nervos simpáticos e
parasimpáticos cardíacos e seus neurotrnsmissores. 2- Efeitos da adrenalina e
noradrenalina na freqüência cardíaca, na contratilidade cardíaca, nos músculos
lisos das metarteríolas (resistência periférica total) e da capacitância
venosa. 3- Taquicardia. Bradicardia. Aumento da resistência periférica total,
Hipertensão arterial sistêmica, palidez cutâneo mucosa. Diminuição da
capacitância venosa e aumento do Retorno Venoso.
Nível 2
143)
Descrever a localização e a função
dos barorreceptores e quimiorreceptores, nos seios carotídeos e
aórticos bem como as vias envolvidas na regulação da função cardíaca. (Describe the location
and function of carotid and aortic baroreceptors and chemoreceptors, and the
pathways involved in the regulation of cardiac function).
144)
Descrever a dependência da frequência
cardíaca em alterações na estimulação quimiorreceptores
carotídeos e da volemia (reflexo bainbridge). Describe the dependence of heart rate on changes in carotid chemoreceptor
stimulation and in blood volume (Bainbridge reflex)).
Nível 3
145)
Diferenciar a contribuição relativa dos
mecanismos de regulação da pressão arterial e da volemia a curto e longo prazo (Contrast the relative contribution of short- and
long-term mechanisms in blood pressure and blood volume regulation).
146)
Definir autoregulação de fluxo sanguíneo
para o cérebro. Distinguir entre as respostas autoregulatórias a curto e a
longo prazo e os mecanismos responsáveis por cada uma. (Define autoregulation of blood flow to the brain. Distinguish between
short-term and long-term autoregulatory responses and the mechanisms
responsible for each).
147)
Diferenciar o controle local X neural do
fluxo sanguíneo cerebral. Discutir a relação importante da O2, CO2, e pH na
regulação do fluxo sanguíneo cerebral. (Contrast the local
and neural control of cerebral blood flow. Discuss the relative important of
O2, CO2, and pH in regulating cerebral blood flow).
148)
Comparar como o sistema nervoso
simpático e parassimpático influenciam a frequência e a contratilidade
cardíaca. Identificar qual ramo do sistema nervoso autônomo é dominante no
repouso e exercício. Discutir os mecanismos iônicos destes efeitos nas células
marcapasso e nas não-automáticas. (Contrast the
sympathetic and parasympathetic nervous system influence on heart rate and
cardiac excitation in general. Identify which arm of the autonomic nervous
system is dominant at rest and during exercise. Discuss ionic mechanisms of
these effects on both working myocardium and pacemaker cells).
149)
Explicar como as mudanças na atividade
simpática altera o trabalho ventricular, o metabolismo cardíaco, o consumo de
oxigênio e o débito cardíaco. (Explain how changes
in sympathetic activity alter ventricular work, cardiac metabolism, oxygen
consumption and cardiac output).
150)
Descrever as diferenças na resposta
sistêmica entre o uso de um agonista alfa e um agonista beta adrenérgico e caracterizar as aminas
simpáticas responsáveis por estes efeitos.
(Describe
the differences in systemic responses to a- versus a-adrenergic agents, and
characteristic sympathetic amines eliciting these effects).
151)
Explicar a sequência de eventos mediados
por receptores de volume cardiopulmonares que ocorrem após um aumento ou
diminuição aguda na pressão venosa central. Incluir a resposta dos receptores,
a atividade nervosa aferente, a integração no CNS, a atividade nervosa eferente
para o coração, rim, hipotálamo e na vasculatura. (Explain the sequence of events mediated by
cardiopulmonary (volume) receptors that occur after an acute increase or
decrease in central venous pressure. Include receptor response, afferent nerve
activity, CNS integration, efferent nerve activity to the heart, kidney,
hypothalamus, and vasculature).
152)
Definir pós e explicar como a pressão
arterial pós influências. Descrever um condição quando a pressão arterial não
fornece uma boa estimativa da pós. (Define afterload and
explain how arterial pressure influences afterload. Describe acondition when arterial
pressure does not provide a good estimate of afterload).
153)
Descrever como arterial sistólica e
diastólica, média, pulso e pressão são afectados por mudanças em a) acidente
vascular cerebral volume, b) freqüência cardíaca, c) o arterial, e d) total periférica
resistência. (Describe how arterial systolic,
diastolic, mean, and pulse pressure are affected by changes in a) stroke
volume, b) heart rate, c) arterial compliance, and d) total peripheral
resistance).
154)
Descrever o mecanismo dos reflexos
cardiovasculares iniciados pela diminuição de O2 e aumento de CO2 no sangue
arterial. (Outline the cardiovascular
reflexes initiated by decreases in blood O2 and increases in blood CO2).
155)
Predizer as consequências da alteração
da atividade do sistema nervoso simpático e parassimpático sobre a função do
sistema circulatório. (Predict the
cardiovascular consequence of altering sympathetic nerve activity and
parasympathetic nerve activity).
A célula vive na citosfera
“o MEIO INTERNO de Claude Bernard” e,
quanto mais distante do capilar, maiores são as probabilidades de morrer de
fome (anabólitos) ou intoxicada (catabólitos).
Portanto, se a linfa é contínuamente produzida, então há um extravazamento
resultante plasma para o intertício e, caso que a capacidade do retrono
linfático seja superada, então haverá um aumento do espaçamento entre as
células por acúmulo de líquido intersticial (edema).
Nível 1 de complexidade
156)
Compreender a estrutura
e função do leito capilar sanguíneo. Fazer um diagrama geral
da microcirculação sistêmica. (Understand the
structure and function of tissue capillary beds). Endotélio. Epitélio.
Mesotélio. Pemeabilidade.
157)
Definir pressão hidrostática capilar,
pressão hidrostática intersticial e pressão oncótica intracapilar e pressão
oncótica tecidual, determinar as taxas líquida de
filtração capilar. (Define arterial and
interstitial hydrostatic and oncotic pressures and determine net capillary
filtration rates). Pressão hidrostática
capilar. Fluxo linfático.
158)
Predizer como alterações da pressão ou
na resistência pré-capilar e pós-capilar modificam a pressão capilar
e as consequências desta alteração sobre o movimento de líquido transmural. (Predict how altering pressure or resistance in pre- and post-capillary
regions alters capillary pressure and the consequence of this change on
transmural fluid movement).
159)
Explicar como uma parede
fina do capilar pode suportar uma pressão sanguínea
muito maior que a das veias. A lei de
Laplace prevê que quanto menor o raio intermo, menor a tensão necessária para
manter uma diferença de pressão transmural, que, no capilar, é muito pequena
devido a alta permeabilidade da parede capilar,, com consequente extravazamento
de líquido e diminuição da pressão transmural.
160)
Identificar e explicar os sinais
clínicos de uma inflamação e citar alguns processos inflamatórios.
1- Dor
(por estimulação das terminações nervosas livres), 2- Calor (por aumento do fluxo sanguíneo), 3- Rubor (por aumento do fluxo sanguíneo) e 4- Tumor (por aumento da permeabilidade capilar). Conjuntivite.
Dermatite. Meningite. Pancreatite. Gastrite. Pielonefrite. Parotidite.
Sinusite.
Nível 2
161)
Compreender as características, os
limites e a importância relativa da difusão (Lei de
Fick) em relação à filtração, bem como o movimento de grandes
moléculas nas trocas transcapilares. (Understand the characteristics, limits, and relative importance in
diffusion (Fick's law), filtration, and the movement of large molecules in
transcapillary exchange).
162)
Diferenciar entre a estrutura
dos capilares linfáticos e sistêmicos e explicar o significado
do músculo liso nas paredes dos vasos linfáticos. (Contrast the structure of
lymphatic capillaries and systemic capillaries, including the significance of
the smooth muscle in the walls of the lymphatic vessels).
163)
Descrever os vasos linfáticos e explicar
como as características estruturais do terminal linfático permite
a reabsorção de grandes compostos, tais como proteínas. (Describe the lymphatics, and
explain how the structural characteristics of terminal lymphatics allow the
reabsorption of large compounds, such as proteins).
164)
Identificar os componentes
do sangue composição e propriedades da filtração capilar,
que são importantes para a formação da linfa
em condições normais, edema e outras condições anormais. (Identify those components in blood composition, and capillary
filtration properties, that are important for lymph formation under normal
conditions, and edema formation under abnormal conditions).
Nível 3
165)
Descrever o mecanismo de diapedese e
porque um eritrócito maduro não pode cruzar a parede dos capilares sanguíneos. (Describe the mechanism of diapedesis, and why mature
RBCs cannot cross capillaries).
166)
Explicar como a água e solutos
atravessam o capilar parede. Usar a equação de Fick da difusão para identificar
os fatores que afetam a difusão de nutrientes dos capilares para os tecidos.
Definir e dar exemplos de troca difusão-limitada e fluxo-limitada. (Explain how water and
solutes traverse the capillary wall. Use Fick’s equation for diffusion to
identify the factors that will affect the diffusion-mediated delivery of
nutrients from the capillaries to the tissues. Define and give examples of
diffusion-limited and flow-limited exchange). VO2=
DC * dif a-vO2, onde VO2 é o volume de O2 consumido, DC = Débito cardíacoe dif
a-vO2 é a diferença artério venosa da concentração de O2. dQs/dt = Ds A dCs/ds onde: dQs/
dt = taxa de difusão (Js),
Ds = coeficiente de difusão da subst.
S, dCs/dx = gradiente de concentração
de s entre dois pontos separados por uma distância x, A= área total por onde
ocorre o transporte
167) Descrever
como as mudanças na superfície capilar afeta a capacidade de troca de fluidos. (Describe how changes
in capillary surface area affect the capacity for fluid exchange). A permeabilidade da microcirculação sistêmica e pulmonar
e as forças de Starling.
168) Definir
a equação Starling e discutir a forma como cada componente influencia o
movimento de líquido através da parede do capilar. (Define the Starling equation and discuss how each component influences
fluid movement across the capillary wall). Q
= Kf((Pc − Pi) − R(πc − πi)), onde Q (mL/min ) é o Fluxo de água dos capilares
para o interstício, normalmente, Q é positivo (filtração é maior que
a reabsorção) e igual ao fluxo linfático (1 mL/min). Coeficiente de filtração,
Kf, em mL/min/mmHg, é a medida da permeabilidade da parede
capilar para a água. Pressão hidrostática capilar, Pc, em
mmHg. Pressão hidrostática intersticial, Pi, em mmHg.
Coeficiente de reflexão, R, índice da eficácia da parede capilar para
impedir a passagem de proteínas, em condições normais é igual a 1 (totalmente
impermeável), em situações patológicas pode chegar a 0 (totalmente permeável).
Pressão oncótica capilar, πc, em mmHg. Pressão oncótica
intersticial, πi, em mmHg.
169)
Utilizar os elementos da equação de Starling
e explicar porque o líquido filtrado não se acumula interstício pulmonar. (Using the components of the Starling equation, explain why fluid does
not usually accumulate in the interstitium of the lungs).
170) Descrever
o efeito Donnan e sua importância na dinâmica capilar. (Describe the Donnan effect and its importance in capillary dynamics). Se KCl for adicionado a um de dois volumes iguais de água
pura, ambos os íons se dissociam e tendem a se difundir passivamente para
compartimento adjacente, atingindo em seguida um estado eletroneutralidade (na
ausência de permabilidade seletiva) entre os dois compartimentos.
171)
Fazer um diagrama a relação entre a
pressão intersticial e fluxo linfático. Explicar porque o edema normalmente não
se desenvolve com o aumento da pressão intersticial. (Diagram the relationship between interstitial pressure and lymph flow.
Explain why edema does not normally develop as interstitial pressure
increases).
172)
Descrever como histamina altera a
permeabilidade das vênulas pós-capilares e como a perda de albumina para o
espaço intersticial promove edema localizado. (Describe how
histamine alters the permeability of the post-capillary venules, and how the
loss of albumin into the interstitial space promotes localized edema).
173)
Descrever como a teoria da regulação
metabólica explica o fluxo sanguíneo na hiperemia ativa e hiperemia reativa. (Describe how the theory of metabolic regulation of blood flow accounts
for active hyperemia and reactive hyperemia).
174)
Identificar o papel de PO2, PCO2, pH, adenosina
e K+ no controle metabólico do fluxo sanguíneo para tecidos específicos. (Identify the role of PO2, PCO2 , pH, adenosine, and K+ in the metabolic
control of blood flow to specific tissues).
175)
Fazer um diagrama a via para a síntese
de óxido nítrico (EDRF, Fator relaxante derivado do endotélio), incluindo o
substrato a interação entre endotélio e músculo liso vascular. (Diagram the synthetic pathway for nitric oxide (EDRF, endothelial
derived relaxing factor), including substrate and the interplay between
endothelium and vascular smooth muscle).
176)
Discutir as circunstâncias e os
mecanismos pelos quais substâncias humorais contribuem para a regulação da
microcirculação. (Discuss the circumstances and the mechanisms whereby humoral substances
contribute to regulation of the microcirculation).
177)
Discutir a interação de a) intrínseca
(locais), b) neural, e, c) humoral entre os mecanismos de controle e destacar
as respectivas dominâncias no leitos vasculares do SNC, coronárias,
esplâncnica, renal, cutâneas, vasculares e músculo esquelético. (Discuss the interaction of a) intrinsic (local), b) neural, and c)
humoral control mechanisms and contrast their relative dominance in the CNS,
coronary, splanchnic, renal, cutaneous, and skeletal muscle vascular beds).
178)
Entender os princípios do fluxo através
de tubos colabáveis, a resistência de Starling e o como o pressão gradiente
determina o fluxo relativos para diferentes valores de pressões de influxo,
lateralmetne e de exfluxo. (Understand the principles
of flow through collapsible tubes, the Starling resistor, and what pressure
gradient determines flow for different relative values of inflow, surrounding,
and outflow pressures).
179)
Explicar como a hemodinâmica nos vasos
sanguíneos, especialmente microcirculação, se afasta da teoria devido a
anômalas viscosidade, distensibilidade, fluxo axial e tendência ao colabamento. (Explain how hemodynamics in blood vessels, especially microcirculation,
deviates from theory due to anomalous viscosity, distensibility, axial
streaming, and critical closing behavior). Fibras
elásticas.
180)
Diferenciar pressões de O2 e saturações
de Hb de O2 nas artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias tanto na
circulação sistêmica quanto na pulmonar. Repetir esse processo para a
velocidade de fluxo sanguíneo, a área da seção transversal e volume sanguíneo. (Contrast pressures and oxygen saturations in the arteries, arterioles,
capillaries, venules, and veins of both the systemic and pulmonary
circulations. Repeat that process for velocity of blood flow and
cross-sectional area, and volume).
Nível 4
181)
Identificar os receptores da membrana
celular e os sistemas de segundo mensageiro envolvidos na contração do músculo
liso vascular pela noradrenalina, angiotensina II e vasopressina. (Identify the cell membrane receptors and second
messenger systems mediating the contraction of vascular smooth muscle by
norepinephrine, angiotensin II, and vasopressin).
182)
Identificar receptores da membrana
celular e os sistemas de segundo mensageiro envolvidos no relaxamento do
músculo liso vascular pelo óxido nítrico, bradicinina, prostaglandinas e
histamina. (Identify the cell membrane
receptors and second messenger systems mediating the relaxation of vascular
smooth muscle by nitric oxide, bradykinin, prostaglandins, and histamine).
183)
Descrever o caminho para a migração
leucocitária em toda a microcirculação, incluindo a expressão de leucócitos nas
moléculas de adesão celulares no reconhecimento sítios em células endoteliais
vasculares. (Describe the pathway for
leukocyte migration across the microcirculation, including leukocyte expression
of cellular adhesion molecules, and recognition sites in the vascular
endothelial cells).
184)
Descrever o caminho para a migração
leucocitária em toda a microcirculação, incluindo a expressão de leucócitos nas
moléculas de adesão celulares no reconhecimento sítios em células endoteliais
vasculares. (Describe the pathway
for leukocyte migration across the microcirculation, including leukocyte
expression of cellular adhesion molecules, and recognition sites in the
vascular endothelial cells).
185)
Começando na vênula
pós-capilar, descrever o processo de angiogênese, incluindo o estímulo que se
inicia neo-crescimento vascular. (Starting at the post-capillary venule, describe the process of
angiogenesis, including the stimulus that initiates new vessel growth).
186)
Descrever a participação das células
endoteliais na regulação do diâmetro vascular e nas respostas inflamatórias. (Describe the involvement of endothelial cells in the
regulation of vascular diameter and inflammatory responses).
187)
Definir hiperemia ativa e a relação
entre a atividade metabólica dos tecidos e o fluxo sanguíneo local. (Define active hyperemia and the
relationship between tissue metabolic activity and blood flow through it).
Nível 5
188)
Discutir a farmacologia dos AINES.
189)
Discutir a farmacologia dos
glicocorticóides.
190)
Discutir a farmacologia dos
antihistaminico.
Fluxo sanguíneo regional, fetal e
transicional
Circulação
fetal e transicional
Extra, extra, Médico é preso acusado de homicídio...
Deu entrada na 13a DP o médico Hannibal
Nascimento acusado de assassinar um recém-nascido na MEAC. Testemunhas afirmam
que o acusado, após constatar uma evidente cianose, prescreveu oxigênioterapia.
O médico afirma que a melhora foi
insignificante e, por isso, forçado a aumentar a concentração de O2 no ar
inalado. Uma amostra de sangue do ventrículo direito apresentou uma
concentração de O2 maior do que nas veias sistêmicas que aumentava
progressivamente, e, a radiografia evidenciou um grande volume de sangue na
circulação pulmonar que diminuía progressivamente com a continuação do
tratamento.
Alguns dias depois o RN morreu.
A promotoria acusa o médico de homicídio
doloso, já que ele sabia que a concentração de O2 no sangue do D.A. é o principal fator que
contribui para seu fechamento! Uma junta
médica com os estudantes aqui presentes foi convocada para
opinar sobre o caso. Suspeita-se de cardiopatia congênita. O
veredicto sairá agora.
Nível 1 de complexidade
191)
Descrever a função do ducto venoso, do
forame oval e canal arterial no feto in utero. Explicar os mecanismos que
causam fechamento dessas estruturas após o nascimento. (Describe the function
in utero of the fetal ductus venosus, foramen ovale, and ductus arteriosus.
Explain the mechanisms causing closure of these structures at birth). Normalmente o sangue mais oxigenado vai p’ra cabeça,
tanto na circulação embrionária e fetal, quanto na transicional (durante 1
semana após o nascimento) e na definitiva. Cordão umbilical (artérias
umbilicais e veia umbilical). Resistência vascular em paralelo da placenta.
Ducto venoso (continuação da veia umbilical com a veia cava inferior). Fluxo sanguíneo laminar na
veia cava inferior. O aumento da PO2 e a diminuição da prostaglandina E1 e E2
como desencadeador do fechamento do ducto arterioso. Mudança na diferença de
pressão interatrial como causa do fechamento do forame oval (aumento da
resistência vascular sistêmica e diminuição da pulmonar).
Nível 2
192)
Explicar as consequências desfavoráveis
ao neonato se o ducto
arterioso ou o forame oval não fechar. (Explain the
unfavorable consequences to the neonate if either the ductus arteriosis or the foramen
ovale fails to close).
193)
Comparar o padrão do fluxo sanguíneo no feto
com a de um recém nascido normal, incluindo a fonte de sangue oxigenado.
(Contrast the blood
flow pattern in the fetus with that of a normal neonate, including the source
of oxygenated blood). Início dos batimentos
cardíacos na 4ª semana fetal. circulação embrionária (até a 11ª semana) e fetal
(até a 40ª semana), quanto a transicional (durante 1 semana após o nascimento)
e na definitiva. Laqueadura (fechar definitivamente uma estrutura com luz) do
cordão umbilical. Microcirculação placentária. Microcirculação pulmonar.
194)
Listar os vestígios da circulação fetal no
adulto. Veia umbilical > Ligamento
redondo do fígado. Ducto venoso > Ligamento venoso. Forame oval > Fossa
oval. Ducto arterioso > Ligamento arterioso. Artérias umbilicais >
Ligamento redondo da bexiga.
Nível 3
195)
Discutir as diferenças relativas na
saturação de O2 e da pressão sanguíneas nas grandes câmaras cardíacas e nos
vasos sanguíneos do feto. Explicar de que forma esses valores mudam no momento
do nascimento. (Discuss the relative differences in oxygen saturation and pressure for
blood in the major blood vessels and cardiac chambers of the fetus. Explain how these values change at birth).
Fluxo
sanguíneo no Sistema Nervoso
Nível 3
196)
Descrever os componentes estruturais da
barreira hemato-encefálica e como essa barreira impede a circulação de gases,
proteínas e lipídios do sangue para neurônios. Identificar as diferenças no
líquido cefalorraquidiano e plasmático em relação à concentração protéica e
descrever as função do líquido cefalorraquidiano. (Describe the structural
components of the blood-brain barrier and how this barrier impedes the movement
of gases, proteins, and lipids from the blood to neurons. Identify the
differences in cerebrospinal fluid and plasma relative to protein
concentration, and describe the function of cerebrospinal fluid).
197)
Diferenciar os mecanismos dos dois
principais tipos de acidente vascular cerebral: isquêmico (oclusivo) e
hemorrágico.
Nível 3
198)
Discutir as características únicas do
fluxo sanguíneo da pele como elas são adaptáveis á regulação da temperatura
corporal. (Discuss the unique
characteristics of skin blood flow that are adaptive for body temperature
regulation).
Nível 2
199)
Diferenciar o controle
local x controle neural do fluxo sanguíneo do músculo esquelético
em repouso e durante o exercício. (Contrast the neural
and local control of skeletal muscle blood flow at rest and during exercise).
Nível 1
200)
Descrever a vascularização
sanguínea arterial da face. 1)
Artéria carótida externa: Artéria Facial
(Parte Cervical: A.palatina ascendente. A. submentual. Parte Facial: A.
submentual. A.labial inferior. A.labial superior. A.nasal lateral. A.angular).
Artéria temporal superficial: A.transversa da face. Ramo frontal. Ramo
parietal). A.maxilar. 2) Artéria
carótida interna (A.oftálmica). A.submentual. A.supratroclear.
A.supraorbital, A.dorsal do nariz.
201)
Descrever a vascularização
sanguínea venosa da face. Veia Facial (V.oftálmicas (superior e inferior)). Veia Retromandibular (Tributárias
(V.Maxilar, Plexo Venoso Pterigóideo (V.emissárias esfenoidais))). V.temporal
superficial). Veia jugular externa
(drenagem).
202)
Descrever a vascularização
linfática da face. Drenagem linfática
superficial da face: Linfonodos
submentuais. Linfonodos submandibulares. Linfonodos auriculares e parotídeos. Drenagem linfática profunda da face: Linfonodos
Jugulares (Superiores, Médios, Inferiores). Drenagem Final (Ducto linfático
Direito. Ducto Torácico).
Fluxo sanguíneo no Sistema Digestivo
203)
Descrever como a a circulação do trato
GI está adaptada para a secreção e absorção. Explicar a circulação entero-hepática. (Describe how the GI circulation
is adapted for secretion and absorption. Explain
the enterohepatic circulation).
Nível 3
204)
Diferenciar o controle local x controle
neural da circulação esplâncnica. Descrever o papel do sistema porta hepático e
da artéria hepática no fornecimento de fluxo de oxigênio para o fígado. (Contrast the local and neural control of the splanchnic circulation.
Describe the role of the hepatic portal system and the hepatic artery in
providing flow and oxygen to the liver).
Desculpa de amarelão é comer barro...
Nível 1
205)
Descrever a composição
do sangue, incluindo os diferentes tipos de
células, a composição do plasma, do soro, etc. (Describe the composition of blood, including the numbers of the
different cell types, the composition of plasma and serum, etc.).
206)
Discutir o papel
funcional de eritrócitos, leucócitos e trombócitos. (Discuss the functional
roles of erythrocytes, leukocytes and thrombocytes).
207)
Descrever o significado
funcional da forma das hemácias. (Describe the
functional significance of the shape of erythrocytes).
208)
Descrever as funções
de hemoglobina e da anidrase carbônica. (Describe the
functions of hemoglobin and carbonic anhydrase).
209)
Discutir o papel da eritropoetina
no controle da eritropoiese. (Discuss the role of
erythropoietin in the control of erythropoiesis).
210)
Definir hemostasia.
Processo de manter o sangue líquido e
prevenir a perda de sangue em vasos intactos e de parar o sangramento em vasos
rompidos.
Nível 2
211)
Citar os tipos de células que se
originam na medula óssea.
212)
Descrever o mecanismo
de absorção intestinal de ferro, a taxa diária de absorção, capacidade de
absorção e por que razão esta absorção pode ser insuficiente para abastecer o
ferro necessário para a eritropoiese. (Describe the
mechanism of intestinal iron absorption, the daily rate of absorption, and why
absorptive capacity is insufficient to supply the iron needed for
erythropoiesis).
213)
Discutir os papéis
de ferritina e transferrina no tamponamento e no transporte de
ferro. (Discuss the roles of ferritin
and transferrin in iron buffering and transport.
214)
Discutir eritropoiese,
onde ela ocorre em lactentes versus adultos, a taxa normal de produção de RBC,
e os estádios celulares da produção de eritrócitos. (Discuss erythropoiesis, where it occurs in infants versus adults, the
normal rate of production of RBCs, and the cellular stages of RBC production).
215)
Descrever a estrutura
da hemoglobina, observando as diferentes subunidades
protéicas, bem como a estrutura contendo o anel de ferro-porfirina. (Describe the structure of hemoglobin, noting the different protein
subunits, and the structure of the iron-containing porphyrin ring).
216)
Discutir o sequestro
das hemácias (RBC) pelo baço e pelo sistema
reticuloendotelial, a formação e excreção de bilirrubina e as causas da
icterícia. (Discuss RBC breakdown by the
spleen and reticuloendothelial system, the formation and excretion of
bilirubin, and causes of jaundice).
217)
Discutir a estrutura
dos trombócitos e o seu papel na formação de agregação plaquetas
e no inicio da cascata de coagulação. (Discuss the structure
of thrombocytes, and their role in forming platelet plugs and initiating the
clotting cascade).
218)
Descrever o significado
funcional da cascata de ativação na formação da fibrina. (Describe the functional significance of the cascade of activation in
the formation of fibrin).
219)
Descrever a
via extrínseca de coagulação e do papel do fator tecidual, da via
intrínseca da ativação por contacto e da via comum. (Describe the extrinsic clotting pathway and the role
of tissue factor, the intrinsic pathway and contact activation, and the common
pathway).
220)
Discutir os diferentes mecanismos
da hemostasia incluindo vasoconstrição, agregação
plaquetária e coagulação sanguínea. (Discuss the different
mechanisms of hemostasis, including vasoconstriction, vessel cohesion, plug and
thrombus formation, and clot retraction).
221)
Discutir as características
dos fatores vitamina K-dependente de como eles são ativados
na superfície plaquetária. (Discuss the characteristics of the
vitamin-K-dependent factors and how they are activated on the platelet
surface).
222)
Descrever a via
da fibrinólise (lise do coágulo) e suas formas de
ativação. (Describe the lytic pathway
and its means of activation).
223)
Discutir os dois
tipos mais comuns de hemofilia, as causas, sintomas e tratamento, e
porque indivíduos que sofrem de hemofilia pode ainda formar coágulos de fibrina.
(Discuss
the two most common types of hemophilia, the causes, symptoms and treatment,
and why individuals suffering from hemophilia can still form fibrin clots).
Nível 3
224)
Discutir policitemia e porque períodos
curtos de treinamento físico em altas altitudes não aumentam o hematócrito. (Discuss polycythemia, and why physical training for
short times at high altitude fails to increase the hematocrit).
225)
Classifique as anemias em relação: I) ao
volume das hemácias, II) à forma das
hemácias e III) à quantidade de hemoglobina nas hemácias.
I)
Em relação ao volume das hemácias:
1)
normocítica
2)
macrocítica
3)
microcítica
II) Em relação à forma das hemácias:
1)
poiquilocitose
(sem forma definida)
2)
anisocitose (sem tamanho definido)
III)
Em relação à quantidade de hemoglobina nas hemácias:
1)
normocrômica
2)
hipocrômica
3)
anisocrômica
226)
Descrever esquematicamente as causas e
os mecanismos das anemias
I) Falta de produção de hemácias:
1)
aplasia de medula óssea (agentes químicos:
inseticidas, drogas, físicos: radiação, biológicos: hepatite, idiopática)
2) falta de nutrientes (1-
megaloblástica por deficiência de ácido fólico ou vitamina B12: ocorre por
deficiência alimentar, ou falta de absorção como na gastrectomia ou uso de
certos medicamentos, 2- ferropriva)
3) produção defeituosa de hemácias (mielodisplasia)
4) substituição do tecido hemopoético (necrose, fibrose,
neoplasia (metastática ou primária/leucemias)
II) Excesso de destruição de hemácias:
1) destruição excessiva ou hemólise
de hemácias (veneno de cobra, infecções (malária), alterações congênitas de
hemácias, imunológica: incompatibilidade do fator Rh)
2) hemorragias
3) hiperesplenismo
227)
Discutir as necessidades dietéticas na produção
de eritrócitos e porque a remoção cirúrgica do estômago é a causa da anemia
perniciosa. (Discuss the dietary requirements for RBC production, and why surgical
removal of the stomach causes pernicious anemia).
228)
Discutir a gênese dos fatores de coagulação,
e porque uma doença grave da vesícula biliar pode causar distúrbios da
coagulação. (Discuss the genesis of the clotting factors, and why severe gallbladder
disease can lead to clotting disorders).
229)
Diferenciar as ações do anticoagulante
in vitro (por exemplo, heparina) dos anticoagulantes orais (por exemplo,
varfarina). (Contrast the different actions
of the in vitro anticoagulants (e.g., heparin) and the oral anticoagulants
(e.g., warfarin).
230)
Descrever os componentes do sangue
(células, íons, proteínas, plaquetas) citar seus valores normais. Relacionar a
concentração dos glóbulos vermelhos com: 1) contagem dos glóbulos vermelhos, 2)
hematócrito e 3) concentração de hemoglobina. (Describe the components of blood
(cells, ions, proteins, platelets) giving their normal values. Relate the three
red blood cell concentration estimates, red blood cell count, hematocrit, and
hemoglobin concentration).
231)
Identificar a fonte de estímulo para a
formação e função do hormônio eritropoietina. Relacionar a taxa de síntese
normal de células vermelhas e a porcentagem de reticulócitos imaturos no
sangue. (Identify the source, stimulus
for formation, and function of the hormone erythropoietin. Relate the rate of
red blood cell synthesis to the normal red blood cell life span and the
percentage of immature reticulocytes in the blood).
232)
Descrever as consequências funcionais da
perda do núcleo, ribossomas e mitocôndrias para 1) a síntese protéica e, 2)
produção de energia dentro dos glóbulos vermelhos. (Describe the functional consequence of the lack of a nucleus,
ribosomes, and mitochondria for a) protein synthesis and b) energy production
within the red blood cell).
233)
Discutir o equilíbrio normal de síntese
e destruição dos glóbulos vermelhos, incluindo a forma como desequilíbrios
podem causar anemia ou policitemia. (Discuss the normal balance of red blood cell synthesis and destruction,
including how imbalances in each lead to anemia or polycythemia).
234)
Explicar como os antígenos de
superfícies da membrana das hemácias contribuem para a tipagem de sangue
sistema pelo sistema ABO e fator Rhesus. Com base nesses antígenos, identificar
o tipo de sangue de um doador universal e de um receptor universal. (Explain how red blood cell surface antigens account
for typing of blood by the ABO system and rhesus factor. Based on these
antigens, identify blood type of a universal donor and a universal recipient).
235)
Classificar oss distúrbios do
metabolismo dos pigmentos
I - Exógenos
1)
Tatuagens
2)
Pneumoconicoses
II - Endógenos
1)
Não
hemoglobinógenos
A)
Melanina
B)
Lipofuscina
2)
Hemoglobinógenos
A)
Derivados
do metabolismo normal da hemoglobina
a)
Hemosiderina
(deriva do Heme e contém ferro)
b)
Bilirrubina
(conjugada e não conjugada)
B)
Não
derivados do metabolismo normal da hemoglobina
a)
Hemoglobina
(hemólise, como na eritroblastose
fetal)
b)
Metahemoglobina
c)
Carboxihemoglobina
d)
Sulfohemoglobina
e)
Porfirinas
f)
Pigmento
malárico
g)
Pigmento
esquistossomótico’
236)
Fazer um diagrama dos substratos e das enzimas
envolvidas na formação dos polímeros de fibrina, iniciando na protrombina.
Diferenciar o início da formação de trombina por via intrínsecas e extrínseca. (Diagram the enzymes
and substrates involved in the formation of fibrin polymers, beginning at
prothrombin. Contrast the initiation of thrombin formation by intrinsic and
extrinsic pathways).
237)
Diferenciar os mecanismos de
anticoagulação de 1) heparina, 2) EGTA e 3) coumadin. Identificar os usos
clínicos para cada um destes. (Contrast
the mechanisms of anticoagulation of a) heparin, b) EGTA, and c) coumadin. Identify clinical uses
for each agent).
238)
Descrever os mecanismos de fibrinólise
por TPA, ativador do plasminogênio tissular e uroquinase. (Describe the
mechanisms of fibrinolysis by TPA, tissue plasminogen activator and urokinase).
239)
Explicar o papel das reação de liberação
das plaquetas na formação coágulo. Distinguir entre trombo e êmbolo. (Explain the role of the
platelet release reaction on clot formation. Distinguish
between a thrombus and an embolus).
240)
Explicar a razão pela qual a ativação da
cascata da coagulação não coagula o sangue no corpo inteiro. (Explain why the
activation of the clotting cascade does not coagulate all of the blood in the
body).
241)
Identificar as funções críticas do
sistema linfático na absorção de gordura, reabsorção do fluido intersticial e
de proteínas dos espaços intersticiais. (Identify critical
functions of the lymphatic system in fat absorption, interstitial fluid
reabsorption, and clearing large proteins from the interstitial spaces).
242)
Descrever a liberação, órgãos-alvo e
mecanismos circulatórios dos efeitos da angiotensina, fator natriurético
atrial, bradicinina e óxido nítrico. (Describe the release,
cardiovascular target organs, and mechanisms of cardiovascular effects for
angiotensin, atrial natriuretic factor, bradykinin, and nitric oxide).
243)
Descrever o papel a longo prazo da
angiogênese no ajustamento do fluxo sanguíneo tecidual com as necessidade
metabólica locais. (Describe the role of
angiogenesis in providing a long-term match of tissue blood flow and metabolic
need).
244)
Discutir as anormalidades da hemoglobina
que causam a doença falciforme, porque a doença é disseminada, os sintomas da
doença e como ela é tratada. (Discuss the
hemoglobin abnormality that causes sickle-cell anemia, why the disorder is
widespread, the symptoms of the disorder and how it is treated).
Tum Tá Tum Tá Tum Tá Tum Tá
Antônio, é um atleta corredor fundista está
em sua melhor forma física. Em um exame foi informado que sua frequência
cardíaca era de apenas 55 batimentos por minuto. Ele se lembrou que o Débito
Cardíaco = Frequência cardíaca x Volume Sistólico,
fez as contas e chegou a conclusão (absurda) que seu DC estava próximo da
Insuficiência Cardíaca. Como se poderia
explicar este problema?
245)
Discutir 4 adaptações ao treinamento
físico sobre o sistema circulatório. Explicar
os mecanismos subjacentes cada uma delas. (Discuss four adaptations to
physical training on the cardiovascular system. Explain the mechanisms
underlying each).
246)
Diferenciar os efeitos do exercício
estático versus o exercício dinâmico sobre a pressão arterial. (Contrast the effects
of static vs. dynamic exercise on blood pressure).
247)
Descrever a redistribuição do Débito
Cardíaco durante o exercício físico no fluxo sanguíneo dos leitos vasculares do
Sistema Nervoso Central, coronárias, esplâncnica, cutânea e músculo
esquelético. Explicar a importância relativa do controle neural e local em cada
um destes leitos vasculares. (Describe the
redistribution of cardiac output during exercise to the CNS, coronary,
splanchnic, cutaneous, and skeletal muscle vascular beds during sustained
exercise (distance running). Explain the relative importance of neural and
local control in each vascular bed). Débito Cardíaco = Frequência
cardíaca x Volume Sistólico. Débito cardíaco máximo. Reflexo baroceptor,
manutenção da pressão arterial nas carótidas e fluxo sanguíneo no tronco
encefálico. Taquicardia. Adrenalina e consumo de O2 pelo miocárdio. Período da
Diástole e janela de circulação coronariana. Vasoconstricção no leito vascular
do baço, intestino, renal e cutânea. Vasodilatação no leito vascular mucular
esquelética, termogênese e quebra de ATP. Termoregulação.
248)
Descrever as consequências
cardiovasculares do exercício sobre a resistência periférica, débito cardíaco,
diferença AV de oxigênio e pressão arterial.
(Describe the
cardiovascular consequences of exercise on peripheral resistance, cardiac
output, A-V oxygen difference, and arterial pressure).
Homeostase 01 x 02 Insuficiência
http://www.medstudents.com/content/diagnostico/imagens/diag20031210_01_01.jpg
Augusto, 20 anos, hemofílico, durante um assalto sofreu várias
facadas, uma delas na área pré-cordial com hemorragia severa. Quando foi socorrido, apresentava
inconsciência, palidez cutâneo-mucosa, hiperventilação, taquicardia, hipotensão
arterial, e a pele estava fria e úmida.
Um
estudante que acompanhou o caso não entende o que tem a ver todo o quadro
clínico, inclusive a conduta terapêutica, com a definição funcional de
Sistema Circulatório e com os Sinais Vitais.
Nível 3
249)
Utilize o ponto de intersecção da curva
de função cardíaca e da curva de função vascular para predizer como
intervenções, tais como hemorragia, insuficiência cardíaca, estimulação
autonômica e exercício afetará o débito cardíaco e pressão atrial direita.
Predizer de que maneira as mudanças fisiológicas poderiam compensar alterações
agudas. (Use the intersection point of the cardiac function curve and vascular
function curve to predict how interventions such as hemorrhage, heart failure,
autonomic stimulation, and exercise will affect cardiac output and right atrial
pressure. Predict how physiological compensatory changes would alter acute
changes).
250)
Conhecer os fatores que determinam a
energia total do fluxo sanguíneo e da relação entre esses fatores. Descrever o habitual ponto de referência
para pressão fisiológica. (Know the factors that determine the total energy of
the flowing blood and the relationship among these factors. Describe the usual reference point for physiological
pressure).
251)
Discutir o significado de
"supressão da arritmia" e "marcapasso ectópico", inclusive
as condições necessárias para cada um de ocorrer. (Discuss the significance of
“overdrive suppression” and “ectopic pacemaker,” including the conitions
necessary for each to occur). Entre os
mecanismos evocados para explicar a gênese das arritmias cardíacas após um
exercício estão a queda da freqüência cardíaca, eliminando a “overdrive
suppression”, e a venodilatação periférica, reduzindo o retorno venoso para o
coração.
252)
Descrever como uma lesão celular,
resultando em um potencial de repouso menos negativo, modifica os eventos
iônicos na despolarização e repolarização.
(Describe
how cell injury, resulting in a less negative resting potential, alters ionic
events in depolarization and repolarization).
253)
Definir os seguintes termos: condução
decremental, reentrada, movimento circular.
(Define
the following terms: decremental conduction, reentry, and circus movement).
254)
Descrever as alterações no sistema de
condução responsável pelas arritmias mais comuns: taquicardia, bradicardia,
bloqueio AV, Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), bloqueio de ramo, flutter
e fibrilação. (Describe the alteration in
conduction responsible for most common arrhythmias: i.e., tachycardia,
bradycardia, A-V block, Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome, bundle branch
block, flutter, fibrillation). Nodo
sino-atrial. Inclinação do potencial diastólico. Permeabilidade ao Na+. Influxo
de Na+. Limiar de excitação.
255)
Descrever as alterações
eletrocardiográficas associadas respectivamente à isquemia miocárdica, lesão e
morte celular. Definir lesão atual e descrever como isto altera o segmento ST
do ECG. (Describe electrocardiographic
changes associated respectively with myocardial ischemia, injury, and death.
Define injury current and describe how it is alters the S-T segment of the
ECG).
256)
Relacionar os três sistemas hormonais
que regulam o volume sanguíneo em resposta às mudanças na pressão atrial (ADH,
atriopeptinas) ou na perfusão renal (sistema renina-angiotensina-aldosterona) e
discutir as mudanças que ocorrem nesses mediante reduções significativas no
volume sanguíneo. (Relate the three
hormone systems that regulate blood volume in response to changes in atrial
pressure (ADH, atriopeptins) or renal perfusion (renin-angiotensin-aldosterone),
and discuss the changes in these that occur upon significant reductions in
blood volume).
257)
Descrever as consequências diretas no
Sistema Circulatório da perda de 30% da volemia sobre o débito cardíaco,
pressão arterial, fluxo microcirculatório e pressão venosa central. Descrever
os mecanismos compensatórios ativados por essas mudanças.
(Describe the direct cardiovascular consequences of the loss of 30% of the
circulating blood volume on cardiac output, central venous pressure, and arterial
pressure. Describe
the compensatory mechanisms activated by these changes). Distribuição da
volemia. 30% da Volemia é quase
258)
Explicar três mecanismos de feedback
positivo ativados durante uma hemorragia severa que pode levar ao colapso
circulatório e morte. (Explain three
positive feedback mechanisms activated during severe hemorrhage that may lead
to circulatory collapse and death).
259)
Diferenciar os mecanismos dos dois
principais tipos de estado de choque: o choque hemorrágico e choque isquêmico. (Contrast the
mechanisms of the two major types of stroke, hemorrhagic and occlusive stroke).
Clínicamente, o Choque (hemorrágico ou
isquêmico) é sinônimo de Insuficiência Circulatória, e, bioquímicamente o
Choque é um estado de insuficiência aguda de produção de energia metabólica.
Tipos de Choque: Hemorrágico, Cardiogênico, Distribuitivo e Obstrutivo. Onde
PVC é a pressão venosa central, PCP é a pressão de artéria pulmonar ocluída
medida pelo Cateter de Swan-Ganz, DC é o Débito Cardíaco, RVS é a resistência
vascular sistêmica e TSVE é o trabalho ventricular esquerdo = VE * (PAM – PCP).
No choque hemorrágico a PVC diminui, a PCP diminui, DC diminui, RVP aumenta e a
TSVE diminui. No choque Distribuitivo a PVC diminui, a PCP diminui, DC aumenta,
RVP diminui e a TSVE diminui. No choque
Cardiogênico a PVC aumenta, a PCP aumenta, DC diminui, RVP aumenta e a TSVE
diminui. No choque Obstrutivo a PVC
aumenta, a PCP aumenta, DC diminui, RVP aumenta e a TSVE diminui.
260)
Deferenciar as mudanças na concentração
de eletrólitos plasmático, no hematócrito, na pressão colóidosmótica das
proteínas após ressuscitação de uma hemorragia utilizando a) água, b) 0,9% de
NaCl, c) plasma e d) sangue total. (Contrast the change in plasma
electrolytes, hematocrit, proteins, and colloid osmotic pressure following
resuscitation from hemorrhage using a) water, b) 0.9% NaCl, c) plasma, and d)
whole blood).
261)
Identificar os agentes e mecanismos
pelos quais a resistência vascular é modulada através de alterações no diâmetro
arteriolar (por exemplo, um bloqueador-alfa-adrenérgica X
bloqueador-beta-adrenérgica, bloqueadores dos canais de cálcio, dióxido de
carbono, adenosina e outros metabólitos).
(Identify
agents and mechanisms by which vascular resistance is modulated via changes in
arteriolar diameter (e.g., a- versus b-adrenergic sympathetic amines and
blockers, calcium channel blockers, carbon dioxide, adenosine, and other
metabolites)).
262)
Rastrear os reflexos, percursos, e
sistemas de regulação hormonais que são invocadas por um indivíduo normal para
neutralizar os efeitos da perda sanguínea através de hemorragia. (Trace the reflexes, pathways, and hormonal regulatory systems that are
invoked by a normal individual to counteract the effects of blood loss through
hemorrhage).
263)
Notar as diferenças temporais e a
eficácia dos sistemas envolvidos na respostas à perda sanguínea causada por
hemorragia (por exemplo, barorreceptores, reninangiotensin, ADH, aldosterona,
etc.). (Note the temporal differences in
the responsiveness and effectiveness of the system involved in responses to
blood loss through hemorrhage (e.g., baroreceptors, reninangiotensin, ADH,
aldosterone, etc.).
264)
Bomba muscular da panturrilha: um
mecanismo pelo qual a musculatura da panturrilha funciona como um fole durante
o exercício, comprimindo o gastrocnêmio e os seios soleares e impulsionando o sangue
em direção ao coração.
265)
Telangiectasias: são varicosidades intradérmicas
pequenas e tendem ser esteticamente desagradáveis, mas assintomáticas.
266)
As válvulas venosas evitam o fluxo retrógrado
e é sua falência que leva ao refluxo e aos sintomas associados. As válvulas
venosas são prevalentes na proporção distal do membro inferior,
conforme progredimos, proximalmente, o número de válvulas diminui até o ponto
que deixam de existir, como nas veias cavas superior e inferior.
267)
Veias calibrosas dos membros contém relativamente
poucas células musculares lisas. Estas veias de grande
calibre têm capacidade contrátil limitada, quando comparadas com
a veia safena interna, que possui parede espessa.
268)
Veias reticulares: são subcutâneas e
dilatadas, que drenam para tributárias de veias axiais principais ou
tronculares.
269)
Veias tronculares: são as nomeadas como
veia safena interna e externa.
270)
Veias varicosas: engloba qualquer veia
dilatada, tortuosa, alongada, independentemente do seu calibre.
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Vênulas: as menores
veias variando de 0,1 a 1 milímetros, contêm a maioria das células
musculares lisas.
