Universidade Federal do Ceará
Faculdade de Medicina
Depto. Fisiologia e Farmacologia
Prof. Alberto Soares
Objetivos
cognitivos de aprendizagem
O
Sistema Digestivo tem a função de manter um fluxo adequado de água, eletrólitos
e anabólitos no sangue na microcirculação intestinal e assim contribuir para a
manutenção da Homeostase.
Nível 1 de
complexidade
1)
Descrever o
fluxo sanguíneo do trato gastrointestinal. (Describe the blood flow
to the GI tract).
2)
Definir circulação êntero-hepática. (Define
enterohepatic circulation).
3)
Descrever a
inervação do trato gastrointestinal.
Nível 2
4) Discutir
o papel dos nervos intrínsecos na regulação do
motilidade e secreções. (Discuss the role of intrinsic
nerves in regulating motility and secretions).
5) Contrastar
a modulação simpática e parassimpática sobre o sistema nervoso
entérico e nas respostas dos órgãos efetores do trato GI. (Contrast the sympathetic and parasympathetic modulation of the enteric
nervous system and the effector organs of the GI
tract).
6) Classificar
os seguintes neurotransmissores excitatórios e
inibitórios do sistema nervoso entérico: noradrenalina,
acetilcolina, CCK, VIP, histamina e somatostatina. (Classify the following enteric nervous system neurotransmitters as
excitatory or inhibitatory: norepinephrine,
acetylcholine, CCK, VIP, histamine, and somatostatin).
Nível 3
7) Descrever
as semelhanças e diferenças na regulação função digestiva por nervos,
hormônios e secreção parácrina. Incluir receptores, proximidade, e
especificidade local versus global.
(Describe the similarities and differences in regulating gastrointestinal
function by nerves, hormones, and paracrine regulators. Include receptors,
proximity, and local vs. global specificity).
Nível 1 de
complexidade
8) Listar
as principais estruturas anatômicas do trato GI,
e descrever as características gerais compartilhadas por estas estruturas (por
exemplo, o tecido conjuntivo, músculo liso, nervos intrínsecos, epitélios,
etc). (List the major anatomical
structures of the GI tract, and describe the general characteristics shared by
these structures (e.g., connective tissue, smooth muscle, intrinsic nerves,
epithelia, etc)).
9) Descrever
a histologia das diferentes regiões do trato GI
(por exemplo, vilosidades, criptas, microvilos, canais lactíferos, etc, no
intestino delgado). (Describe the microanatomy
of different regions of the GI tract (e.g., villi,
crypts, microvilli, lacteals, etc., in small
intestine)).
10) Descrever
a organização celular da fibra muscular lisa,
incluindo os filamentos, a falta de sarcômeros, relativa falta de retículo sarcoplasmático,
junções intercelulares, etc. (Describe the cellular organization of smooth muscle,
including filament ratio, lack of sarcomeres,
rarefied sarcoplasmic reticulum, dense bodies, etc.).
11) Descrever
tipos de atividade elétrica da fibra muscular lisa,
incluindo os potenciais de ação, os marcapasso e os potenciais de ondas lentas
e ritmo elétrico básico. (Describe types of electrical activity in smooth
muscle, including action potentials, pacemaker and slow-wave potentials).
12) Descrever
os tipos de motilidade característicos
(peristalse, mistura, segmentação, etc) em diferentes camadas musculares, e em
diferentes regiões da trato digestivo. (Describe the
characteristic types of motility (peristalsis, segmentation, etc.) in different
muscle layers, and in different regions of the tract).
13) Descrever
as características do ritmo elétrico básico (RIC) do intestino delgado e
sua relação com a atividade contrátil do músculo liso. (Describe the characteristics of the basic electrical
rhythm (BER) of the small intestine and its relation to smooth muscle
contractile activity).
14) Descrever
a regulação da actomiosina na fibra muscular lisa do trato GI. (Describe the actomyosin regulation of smooth muscle).
15) Descrever
o acoplamento excitação-contração na fibra muscular lisa do
trato GI, incluindo os papéis de calmodulina e
da miosina quinase de cadeia leve. (Describe excitation-contraction coupling in smooth muscle, including
the roles of calmodulin and myosin light-chain kinase).
Nível 2
16) Discutir
a anatomia e as funções do músculo liso em diferentes partes
do organismo. (Discuss the anatomy and
functions of smooth muscle in different parts of the body).
17) Comparar
as relações de força versus comprimento no músculo liso e
esquelético. Descrever as implicações
funcionais destas diferenças. (Compare and contrast the length versus force
relationships in skeletal and smooth muscle. Describe the functional
implications of the differences observed).
18) Comparar
as relações de força versus velocidade no músculo liso
e esquelético. Descrever o principal motivo para as diferenças observadas na
velocidade de encurtamento. (Compare and contrast the force versus velocity
relationships in skeletal and smooth muscle. Describe the primary cause for the
observed differences in velocity of shortening).
19) Distinguir
entre relaxamento muscular após um estado de
contração, do fenômeno de relaxamento por estresse
e dar exemplos de cada um destes processos. (Distinguish between muscle
relaxation from the contracted state and the phenomenon of stress relaxation
and give examples of each process).
20) Fazer
um diagrama das vias intracelulares que controlam a
contração e o relaxamento no músculo liso. (Diagram the
intracellular pathways that control contraction and relaxation in smooth
muscle).
21) Descrever
as características das unidades contráteis (multi-unidades e
unitária) do músculo liso. (Describe the
distinguishing characteristics of multi-unit and unitary smooth muscles).
22) Discutir
a atividade miogênica no músculo liso e como
esta atividade é modulada por hormônios e pelo
sistema nervoso autônomo. (Discuss myogenic activity
in smooth muscle, as well as how activity is modulated by hormones and the
autonomic nervous system).
23) Descrever
como o mecanismo contrátil do músculo liso difere do mecanismo de
músculo esquelético e cardíaco. (Describe how smooth muscle
contractile mechanisms differ from the contractile mechanisms of skeletal and
cardiac muscle).
Nível 3
24) Descrever
o envolvimento da proteína G acoplado a receptores
e as vias dos sinal de transdução na regulação da contração do músculo liso. (Describe the
involvement of G protein-coupled receptors and signal transduction pathways in
the regulation of smooth muscle contraction).
25) Explicar
porque a musculatura lisa pode desenvolver e manter uma grande força com a
menor taxa de hidrólise de ATP do que o músculo esquelético. (Explain why smooth
muscles can develop and maintain force with a much lower rate of ATP hydrolysis
than skeletal muscle).
26) Descreva
as características histoquímicas do sistema nervoso entérico. Dada uma
secção transversal ou uma seção longitudinal do intestino, identifique e
localize os plexos mientérico e submucoso. (Describe the histoanatomical characteristics
of the enteric nervous system. Given either a cross section or a longitudinal
section of the intestine, name and locate the myenteric
and submucosal plexus).
Nível 1 de
complexidade
27) Discutir
o controle hormonal das fases da digestão. (Discuss hormonal control of the phases of digestion.
28) Citar
o estímulo que desencadeia o processo da deglutição.
Identificar o local em que deglutição se torna automática (independente
do controle voluntário). (State the stimulus
that initiates the swallowing sequence. Identify the point at which the
swallowing sequence becomes automatic (independent of voluntary control)).
29) Descreva
a origem e as consequências do alto tônus basal no esfíncter esofagiano superior
(UES) e no esfíncter esofagiano inferior (LES). (Describe the origin and consequence of the high basal tone found in the
upper esophageal sphincter (UES) and lower esophageal sphincter (LES)).
30) Diferenciar
peristalse primária e secundária baseada no início evento,
controle voluntário, reflexo de propagação e as regiões do esôfago e faringe
envolvidas. (Contrast primary and secondary peristalsis based on initiating event,
voluntary control, reflex propagation, and regions of the pharynx and esophagus
involved).
31) Descrever
o armazenamento, a digestão e a função de motilidade do estômago. (Describe the storage, digestion, and motility roles of the stomach).
32) Definir
relaxamento receptivo do estômago, seu mecanismo e
consequências. (Define receptive relaxation of
the stomach and state mechanism and consequence).
33) Descrever
a motilidade intestinal e diferenciá-la da
motilidade gástrica, discutir como ela é mediada pela atividade miogênicas,
embora reguladas por via neurogênica (por exemplo, reflexos locais e do sistema
nervoso autônomo). (Describe intestinal
motility, contrast it with gastric motility, discuss how it is mediated by myogenic activity, but regulated by neurogenic
means (e.g., local reflexes and autonomic nervous system)).
34) Comparar
com a atividade motora do intestino delgado com
a do intestino grosso. (Compare colonic motor activity
with the motor activity in the small intestine).
Nível 2
35) Descrever
o papel das células intersticiais de Cajal na geração
de ondas elétricas lentas e prever as consequências de alterações
no gradiente de frequência destas ondas lentas no trato intestinal. (Describe the role of “interstitial cells of Cajal”
in generation of electrical slow waves, and predict the consequence of the
frequency gradients of electrical slow waves occurring within the intestinal
tract).
36) Explicar
o significado funcional de uma atividade inibitória contínua sobre os
neurônios motores entéricos da camada muscular circular intestinal. (Explain the functional significance of ongoing activity of enteric
inhibitory motor neurons to intestinal circular muscle).
37) Diferenciar
os padrões de motilidade intestinal
durante a fase absortiva (segmentação) com a da fase pós-absortiva entre
as refeições (o complexo de motilidade migratório (MMC)). (Contrast the patterns of intestinal motility seen during the absorptive
phase (segmentation) with that of the post-absorptive phase between meals (the
migrating motility complex (MMC)).
38) Descrever
as mudanças que ocorrem na pressão do esôfago
quando o bolo alimentar é transportado da faringe ao estômago, incluindo as
pressões imediatamente oral e distal e as pressões nos esfíncters
esofageanos superior e inferior. (Describe the pressure
changes that occur in the esophagus as a bolus of food moves from the pharynx
to the stomach, including the pressures immediately oral and aboral to the bolus, and the pressures in the upper and
lower esophageal sphincters).
39) Descreva
origem, forma de atividade elétrica e progressão das ondas
peristálticas em todo o corpo e antro do estômago.
Incluir sua função na mistura e propulsão do conteúdo gástrico e como a
frequência é alterada pelo volume gástrico.
(Describe
origin and form of electrical activity and the progression of peristaltic waves
across the body and antrum of the stomach. Include
their role in mixing and propulsion of gastric contents and how the frequency
is altered by the volume of gastric contents).
40) Identifiquar
a pressão esofágica de repouso normal
e explicar o porquê esta pressão varia com o ciclo respiratório. (Identify the normal resting esophageal pressure and explain why this
pressure varies with the respiratory cycle).
41) Prever
os efeitos de uma refeição com alta osmolaridade,
alto teor de gordura, grandes partículas e grande volume, sobre
a taxa de esvaziamento gástrico, incluindo o feedback duodenal. (Predict the effects of a) meal content (osmolarity,
fat content, etc)., b) particle size, and c) volume on
the rate of gastric emptying, including duodenal feedback).
42) Descrever
as principais funções do intestino grosso,
a anatomia de suas mucosas e os tipos de motilidade. (Describe the major functions of the colon, its mucosal anatomy, and the
types of motility).
43)
Descrever os efeitos
da distensão na motilidade intestino delgado. (Describe the effects of distension on small intestinal motility).
44) Diferenciar
os efeitos do sistema nervoso simpático e parassimpático na
motilidade do intestino delgado. (Contrast the effects
of parasympathetic and sympathetic nervous activity in modulating small
intestinal motility).
45) Derminar
os efeitos do aumento da pressão no íleo e ceco sobre o
esfíncter ileocecal incluindo a definição do termo
reflexo gastroileal. (State effects of
increased pressure in the ileum and cecum on the ileocecal sphincter, including defining the term “gastroileal reflex”).
46) Diferenciar
a atividade motora colônica durante o movimento em massa
com o que ocorre durante a movimentação haustral e
as consequências de cada tipo de motilidade colônica. (Contrast the colonic motor activity during a “mass movement” with that
during haustral shuttling and the consequence of each
type of colonic motility).
47) Descrever
a sequência de eventos que ocorrem durante o reflexo da defecação,
diferenciando esses movimentos sob controlo voluntário daqueles sob controle
intrínseco. (Describe the sequence of events
occurring during reflexive defecation, differentiating those movements under
voluntary control and those under intrinsic control).
48) Descrever
as quatro classes de estímulos no lumem que desencadeiam os reflexos
gastrointestinais. (Describe the four classes
of luminal stimuli that trigger GI reflexes).
Nível 3
49) Descrever
os termos reflexo longo e reflexo curto em relação ao trato GI. (Describe the terms “long reflex” and “short reflex” with respect to the
GI tract).
50) Descrever
o processo de vômito, como estimulá-lo e como ele pode ser controlado. (Describe the process of vomiting, what stimulates it, and how it is
controlled).
51) Diferenciar
do tônus do esfíncter esofageano inferior, inervação, motilidade e defeitos que
levam à azia dos que causam acalasia. (Contrast the lower espohageal tone, innervation, and
motility defects that lead to heartburn with those leading to achalasia).
52) Discutir
as funções do estômago, mecanismo da secreção e função do ácido gástrico e
pepsinogênio, controle e fases da secreção ácida, úlcera gástrica (causas e
tratamento), e o mecanismo de controle da motilidade gástrica. (Discuss the functions of the stomach, mechanism of secretion and
function of gastric acid and pepsinogen, control and
phases of acid secretion, gastric ulceration (causes and treatment), and
mechanism and control of gastric motility).
53) Discutir
as fases da deglutição, como ela é mediada por ação voluntária, bem como do
músculo liso, os papéis dos esfíncteres esofágicos superiores e inferiores,
condições patológicas (refluxo esofágico e acalasia) e como os reflexo da
deglutição agem durante a deglutição. (Discuss the phases of
swallowing, how it is mediated by voluntary as well as smooth muscle, the roles
of the upper- and lower esophageal sphincters, pathological conditions
(esophageal reflux and achalasia), and how the
swallowing reflex is altered when drinking.
54) Identificar
substratos e produtos do metabolismo bacteriano colônicos, e prever o
impacto de metabolitos na taxa e composição na formação gases intestinais
(flatus). (Identify substrates and products
of colonic bacterial metabolism, and predict the impact of metabolites on the
rate and composition of intestinal gas formation (flatus)).
Nível 1 de complexidade
55) Discutir
a função epitelial (absorção, secreção, função parácrina e
endócrina) assim como o tempo de vida dos
epitélios de transição. (Discuss epithelial
function (absorption, secretion, paracrine and
endocrine function), as well as the life time for transitional epithelia).
56) Discutir
as fontes gastrointestinais de água e de eletrólitos,
observando a relação dos volumes das secreções pelos diferentes órgãos (por
exemplo, glândulas salivares, estômago, etc). (Discuss
the sources of gastrointestinal water and electrolytes, noting the relative
volumes of the secretions by the different organs (e.g., salivary glands,
stomach, etc.)).
57) Identificar
o tipo e localização anatômica das células endócrinas
secretoras de gastrina, secretina,
colecistocinina (CCK), GIP e motilina. (Identify the cell
type and anatomical location of the endocrine cells secreting gastrin, secretin, and cholecystokinin (CCK), GIP, and motilin).
58) Diferenciar
as concentrações de Na+, Cl- e HCO3- plasmáticas com a da
saliva, as mudanças na saliva na baixa e na alta
taxas de secreção e os principais tipos de células envolvidas na secreção cada
uma destas taxas. (Contrast the plasma
and saliva concentrations of Na+, Cl-, and HCO3 - at
low secretion rates and at high secretion rates and the principal cell types
involved in each secretion rate).
59) Citar
três tipos de estímulos que aumentam a secreção salivar. (State three types of stimuli that increase salivary secretion).
60) Identificar
os estímulos, os tipos de células envolvidas na secreção de muco no trato GI e
identificar a função do muco salivar. (Identify the stimuli and cell types involved in GI secretion of mucous,
and identify the function of salivary mucus).
61) Diferenciar
as concentrações de Na+, K+, Cl- plasmática com a da secreção
gástrica nas baixo e altas taxas de secreção
gástrica. Identificar os tipos celulares que medeiam esta
mudança. (Contrast the Na+, K+, and Cl- concentrations of gastric secretion with that of plasma
at low and at high gastric secretion rates. Identify the cell types that
mediate this change).
62)
Identificar o componente
protéico da secreção das células gástricas principais. (Identify the protein component of chief cell
secretions).
63) Descrever
os estímulos, processo de ativação e a regulação da bomba de
H+/K+ ATPase, incluindo a fusão das vesículas com
membrana plasmática luminal no estômago.
(Describe
the regulation of H+-K+ ATPase, the stimuli for
activation, and process of activation, including vesicular fusion with the
luminal plasma membrane).
64) Descrever
o mecanismo de geração e secreção de H+ gástrico,
incluindo o papel do K+, Cl-, HCO3-, anidrase carbônica, H +/K+ ATPase e Na+/K+
ATPase. Describe the mechanism of gastric
H+ generation and secretion, including the role of K+, Cl-HCO3, carbonic anhydrase, H+-K+ ATPase and
Na+-K+ ATPase).
65) Discutir
como a digestão leva a um aumento da osmolaridade
intestinal, causando secreção água para dentro do
intestino. (Discuss how digestion leads to
an increase in intestinal osmolarity, thereby causing
water secretion into the gut).
Nível 2
66) Descreva
a modulação da secreção do ácido gástrico
pelo célula enterocromafim (ECL célula) e o controle deste processo (incluindo
potenciação) por estimulação vagal, gastrina, histamina e somatostatina. (Describe the
modulation of gastric acid secretion by the enterochromafin-like
cell (ECL cell) and the control of this process (including potentiation)
by vagal stimulation, gastrin,
histamine, and somatostatin).
67) Descrever
os efeitos dos ácidos, gorduras e de soluções de alta
osmolaridade do duodeno na secreção gástrica e descrever os mecanismos
pelos quais estes efeitos regulam a secreção gástrica. (State the effects of acid, fat, and solutions of high osmolarity in the duodenum on gastric secretion, and
describe the mechanisms by which these effects regulate gastric secretion).
68) Listar
os principais componentes iônicos e peptídeo/proteína
secretada pelo pâncreas. Diferenciar as concentrações
plasmáticas e pancreáticos de Na+, Cl- e HCO3- nas baixas taxas de secreção e
em altas taxas de secreção e os principais tipos de células envolvidas na
secreção cada taxa. (List the major ionic
and peptide/protein components secreted by the pancreas. Contrast the plasma
and pancreatic concentrations of Na+, Cl-, and HCO3 -
at low secretion rates and at high secretion
rates and the principal cell types involved in each secretion rate).
69) Descrever
os mecanismos pelos quais o quimo do estômago é neutralizado no
duodeno. (Describe the mechanisms by which
chyme from the stomach is neutralized in the
duodenum).
70)
Discutir a função
pancreática exócrina, as fases da secreção pancreática, a
produção de zimógenos, as diferentes enzimas pancreáticas e sua ativação a
partir de precursores inativos. (Discuss pancreatic
exocrine function, the phases of pancreatic secretion, the
production of zymogens, the different pancreatic enzymes and their activation
from inactive precursors).
71)
Descrever o mecanismo pelo qual os zimógenos
pancreáticos são ativadas no intestino delgado. (Describe the mechanism by which pancreatic zymogens are activated in
the small intestine).
72)
Listar os estímulos
que secretam a secretina e a CCK e os mecanismos celulares
através dos quais estes agentes de controlam a secreção pancreática. Incluir
os efeitos sinergéticos entre a CCK e a secretina. (List the stimuli that release a) secretin and
b) CCK and the cellular mechanisms by which these agents control pancreatic
secretion. Include any synergistic effects
between CCK and secretin).
73)
Estabelecer os efeitos dos nervos
autonômicos no pâncreas e reflexo vago-vagal sobre a secreção
pancreática. (State the effects of the autonomic nerves to the pancreas and vago-vagal reflexes on pancreatic secretion).
74)
Listar como a água,
íons, sais biliares, bilirrubina e componentes da bílis são secretado pelo
fígado e explicar a modificação de bílis armazenada na vesícula
biliar. Identificar o papel da secretina na produção hepática da bílis. (List the water, ionic, bile salt, and bilirubin
components of bile as secreted by the liver, and explain the modification of
bile as it is stored in the gall bladder. Identify the role of secretin on the hepatic production of bile).
75)
Descrever os mecanismos celulares para a
captação, conjugação e secreção hepática de sais biliares e
bilirrubina. (Describe the cellular mechanisms for the hepatic uptake, conjugation,
and secretion of bile salts and bilirubin).
76)
Descrever produção
de sais biliares pelo fígado e sua concentração pela vesícula biliar
e que estimula a excreção da bile para o intestino. (Describe liver and gallbladder production and concentration of bile
salts, and what stimulates secretion of bile into the intestines).
77)
Descrever o papel
da CCK na excreção de bílis da vesícula biliar, incluindo seus efeitos
sobre o esfíncter de Oddi. (Describe the role of CCK in causing release of bile
from the gall bladder, including the effects on the sphincter of Oddi).
78)
Estabelecer as diferença entre ácidos biliares
primários e secundários. (State the difference between primary and secondary bile
acids).
79)
Discutir a secreção
de bicarbonato pela vesícula biliar, sua função na
neutralização do ácido gástrico, como ele é produzido, e como a taxa de
secreção é regulada. (Discuss gallbladder
secretion of bicarbonate, its function in neutralizing gastric acid, how it is
produced, and how the secretion rate is regulated).
80)
Identificar as famílias
dos hormônios gastrina, secretina e colecistoquinina (CCK). (Identifiy families to which gastrin, secretin, and CCK and
other (non-GI) hormones belong).
81)
Descrever a função
da somatostatina e da histamina como reguladores parácrinos da secreção
ácida no estômago. (Describe function of somatostatin and histamine as paracrine
regulators of acid secretion in the stomach).
Nível 3
82)
Citar os componentes da saliva que são
importante na higiene oral e identificar o papel da secreção salivar na
eliminação de metais pesados. (State the components
of the saliva important in oral hygiene, and identify the role of salivary
secretions in eliminating heavy metals).
83)
Identifique os estímulos que aumentam a
libertação gastrina e inibem a libertação de gastrina. (Identify the stimuli that a) increase gastrin
release and b) inhibit gastrin release).
84)
Prever os efeitos de doenças da vesícula
biliar na concentração de ácidos biliares na veia porta hepática e no ritmo de
secreção biliar e síntese dos ácidos biliares hepáticos. (Predict the effects of an increase in hepatic portal vein bile acid
concentration on the rate of bile secretion, bile acid synthesis, and diseases
of the gallbladder).
85)
Fazer um diagrama dos mecanismos
celulares da secreção de sódio, potássio e bicarbonato e o papel da
aldosterona na regulação destas secreções no intestino grosso. (Diagram the cellular mechanisms of colonic sodium, potassium, and
bicarbonate secretion and the regulation of this process by aldosterone).
86)
Descrever o mecanismo de danos à
barreira mucosa gástrica por aspirina, ácidos biliares e Heliobacter
pylori. (State the mechanism
for damage to the gastric mucosal barrier by aspirin, bile acids, and Heliobacter pylori).
87)
Descrever as causas da úlcera péptica. (Describe the causes of peptic ulcer disease).
88)
Descrever o papel do CFTR na secreção
pancreática ductal e prever a consequências da fibrose cística no sistema GI. (Describes the role of CFTR in pancreatic ductular
secretion, and predict the consequences of cystic fibrosis on the GI system).
89)
Discutir as funções intestinais,
superfície e área da anatomia intestinal, secreções intestinais, doenças e
secreção levando a diarréia (por exemplo, cólera). (Discuss intestinal functions, intestinal surface anatomy and area,
intestinal secretions, and secretion disorders leading to diarrhea (e.g.,
cholera)).
Nível 1 de complexidade
90)
Descrever as diferentes classes de
enzimas hidrolíticas, listar as enzimas digestivas,
descrever o local onde elas operam, e sua dependência do pH. (Describe the different classes of
hydrolytic enzymes,- Listar
the specific digestive enzymes, describe where they operate, and their pH
dependence).
91)
Citar os substratos e os produtos da
digestão da amilase salivar (ptialina). (State the substrates and digestion products of salivary amylase
(ptyalin)).
92)
Discutir a produção
de saliva, sua composição e como ela varia com a
taxa de secreção, assim como as funções da saliva na mastigação e da amilase
salivar. (Discuss the production of saliva, its composition and how it varies
with secretion rate, as well as the functions of saliva, mastication, and
salivary amylase).
93)
Descrever a função
do HCl gástrico na digestão dos carboidratos, proteínas
e gorduras. (Describe the role, if
any, of HCl in the gastric digestion of
carbohydrates, proteins, and fats).
94)
Citar os estímulos para a libertação
pepsinogênio e do mecanismo de ativação pepsinogênio
e descrever os produtos da digestão da pepsina. (State the stimuli for pepsinogen release and the mechanism for activating pepsinogen, and describe the digestion products of pepsin
activity).
95)
Descrever a hidrólise
de polissacarídeos, proteínas, triglicérides, DNA e RNA, levando
à produção de aminoácidos, ácidos nucléicos, monossacarídeos e ácidos graxos. (Describe the hydrolysis of proteins, DNA and RNA, polysaccharides and
triglycerides, leading to the production of amino acids, nucleic acids, monosaccharides and fatty acids).
Nível 2
96)
Descrever o pH
do estômago no estado de jejum e delinear o tempo e as causas
das alterações no pH duas horas após a ingestão de uma refeição protéica. (Describe the pH of the stomach in
the fasted state, and outline the time course and causes of the pH changes in
the two hours after ingestion of a protein meal).
97)
Discutir a digestão
dos carbohidratos pelas enzimas salivares, pancreáticas e as amilases da borda
em escova intestinal, salientando por que estas
enzimas não conseguem digerir a celulose.
(Discuss
carbohydrate digestion by salivary, pancreatic and brush-border amylases,
noting why these enzymes are unable to digest cellulose).
98)
Descrever as fontes
de proteína (por exemplo, dietéticas, enzimáticas,
renovação celular, etc), e sua digestão pelas endo e exopeptidases nas
diferentes regiões gástrica e intestinal.
(Describe
the sources of protein (e.g., dietary, enzymes, cell turnover, etc.), and
digestion by the different gastric and intestinal endo-
and exopeptidases).
99)
Diferenciar o estado físico de uma emulsão
com uma solução micelar e explicar as condições para a formação
de emulsificação e micelas no duodeno. (Contrast the physical
state of an emulsion with a micellar solution, and
explain the conditions for the formation of emulsifications and miceles in the duodenum).
100) Discutir
as diferentes classes de compostos lipofílico,
o problema da insolubilidade em água e do processo de emulsificação via sais
biliares. (Discuss the different classes of lipophilic
compounds, the problem of insolubility and the process of emulsification via
bile salts).
101) Descrever
a estrutura amfipática dos ácidos biliar,
e prever como essa propriedade contribui para a digestão das gorduras. (Describe the amphipathic structure of bile
acids, and predict how this property assists the digestion of fats).
102) Discutir
a estrutura dos sais biliares (primária versus
secundária, conjugada versus não conjugada), sua produção pelo fígado e
concentração na vesícula biliar. (Discuss the structure of bile salts (primary versus
secondary, conjugated versus unconjugated), their
production by the liver, and concentration by the
gallbladder).
Nível 3
103) Diferenciar
os processos de ingestão, digestão, absorção, secreção e excreção,
incluindo a localização no trato GI onde cada processo ocorre para
carboidratos, proteínas e gorduras. (For carbohydrates,
differentiate the processes of ingestion, digestion, absorption, secretion, and
excretion, including the location in the GI tract where each process occurs.
Repeat the analysis for proteins and fats).
Nível 1 de
complexidade
104) Identificar
os volumes normais aproximados de líquido que entram e saem diáriamente
no gastrointestinal. (Identify the
approximate normal volumes of fluid entering and leaving the gastrointestinal
tract daily).
105) Descrever
absorção epitelial em termos gerais, observando que aminoácidos
e açúcares são absorvidos pela circulação portal,
enquanto que os lipídios são absorvidos pelo
sistema linfático. (Describe epithelial absorption in general terms, noting that amino
acids and sugars enter the portal circulation, whereas lipids enter the
lacteals).
106) Descrever
o percurso da absorção gástrica
de eletrólitos, água, carboidratos, aminoácidos e lipídios. (Describe the
pathways, if any, for the gastric absorption of electrolytes, water, lipids,
amino acids, and carbohydrates).
107) Descrever
o papel dos microvilos da borda em escova e das
junções fechadas no ritmo de absorção da glicose, aminoácidos,
água, lipídios e eletrólitos. (Describe the role of
the microvilli, the unstirred layer, and tight
junctions in determining the rate at which glucose, amino acids, water, lipids,
and electrolytes are absorbed).
108) Descrever
a composição e formação dos quilomícrons,
sua absorção através da membrana basolateral do enterócito e a via de entrada
no sistema circulatório. (Describe the
composition and formation of chylomicrons, their
movement across the enterocyte basolateral
membrane, and the route of entry into the
cardiovascular system).
109) Descrever
a absorção das vitaminas hidrosolúveis, incluindo
o papel do fator intrínseco na absorção de vitamina B12. (Describe the absorption of water-soluble vitamins, including the role
of intrinsic factor in the absorption of vitamin B12).
110) Descrever
as mudanças na osmolaridade no quimo
quando este passa do estômago, duodeno e cólon. Identificar a causa desta mudança. (Describe the
changes in osmolarity that occur in chyme as it passes from the stomach through the duodenum
and colon, and identify the cause of this change).
111) Descrever
o mecanismo de absorção ativa de água e eletrólitos
transepitelial. (Describe the epithelial
processes involved in the active absorption of water and electrolytes).
112) Descrever
o percurso através do qual íons sódio, água, ferro e cálcio
são absorvida no intestino delgado e grosso. (Describe the pathways, if any, by which sodium ions, water, iron, and
calcium are absorbed in the small intestine and colon).
Nível 2
113) Descrever
as mudanças na osmolaridade que ocorrem no quimo
quando este passa do estômago, duodeno e cólon. Identificar a causa desta mudança. (Describe the
changes in osmolarity that occur in chyme as it passes from the stomach through the duodenum
and colon, and identify the cause of this change).
114) Listar
os grupos químicos dos carboidratos entram no duodeno
a partir de estômago e identificar os mecanismos de digestão e absorção da
membrana epitelial intestinal do epitélios apical e basolateral. Incluir
as secreções pancreáticas e as enzimas da borda em escova. (List the chemical classes of the carbohydrates entering the duodenum
from the stomach, and identify mechanisms mediating further digestion and
absorption across the apical and basolateral
membranes of the intestinal epithelia. Include
pancreatic secretions and brush-border enzymes).
115) Descrever
o transporte transepitelial de absorção de monossacarídeos,
como este está ligado à absorção ao sal e água, e como o conhecimento deste
processo levou a uma terapida de reidratação oral da cólera. (Describe absorption of monosaccharides via
epithelial transport processes, how this is linked to salt and water
absorption, and how knowledge of this processes led to an effective oral
treatment of cholera).
116) Diferenciar
o transporte ativo secundário de aminoácidos com os de di- e
tri-peptídeos incluindo o íon utilizado como fonte de
energia para o transporte. (Contrast the secondary active transport of amino
acids with that of di- and tri-peptides, including
the ion used as the energy source).
117) Discutir
o processo de transporte de absorção transepitelial de
aminoácidos Na+-dependente, a endocitose de proteínas intactas (por
exemplo, as que conferem imunidade aos lactentes ou que causam alergia
alimentar). (Discuss absorption of amino acids by Na+-dependent epithelial transport
processes, as well as endocytosis in the absorption
of intact proteins (e.g., in conferring immunity to infants, and as a cause of
food allergies).
118)
Listar os grupos
químicos dos lipídios entram no duodeno do estômago e identificar
os mecanismos de digestão e absorção da membrana epitelial intestinal do
epitélios apical e basolateral. Incluir os papéis da lipase pancreática,
colipase e das micelas. (List the chemical classes of the lipids entering the
duodenum from the stomach, and identify mechanisms mediating further digestion
and absorption across the apical and basolateral
membranes of the intestinal epithelia. Include the roles of pancreatic lipase, colipase, and micelles).
119) Descrever
o processo de emulsificação das gorduras,
sua digestão por lipases e o papel das colipase, formação de micelas, e a
relação entre as micelas e a superfície da mucosa. (Describe the process of emulsification of fats, digestion by lipases
and the role of colipase, formation of micelles, and
shuttling of micelles to the mucosal surface).
120) Descrever
a absorção de gordura, resíntese de triglicérides e de
fosfolípideos, a formação de quilomícrons e sua a
absorção e para os canais lácteos. (Describe fat
absorption, resynthesis triglycerides and
phospholipids, the formation of chylomicrons, and the
absorption into the lacteals).
121) Descrever
o papel do retículo endoplasmático no processamento de
lipídios absorvidos através da membrana apical dos
enterócitos. (Describe the role of the
endoplasmic reticulum in processing lipids absorbed across the apical membrane
of enterocytes).
122) Descrever
a produção e absorção de ácidos graxos de cadeia curta
no intestino grosso. (Describe the production
and absorption of short chain fatty acids in the colon).
123) Listar
os diferentes mecanismos de absorção de água e vitaminas lipossolúveis,
destacando o papel do fator intrínseco na absorção da vitamina B12. (Listar the absorption mechanisms for the different
water- and fat-soluble vitamins, noting the special role of intrinsic factor in
the absorption of vitamin B12).
124) Definir
as principais características e relacionar temporalmente as
fases de regulação cefálica, gástrica e intestinal do
trato gastrointestinal. (Define the major
characteristics and temporally relate the cephalic, gastric, and intestinal
phases of GI tract regulation).
Nível 3
125) Descrever
os principais processos metabólicos que ocorrem durante os estados absortivos e
o pós-absortivo. (Describe the major
metabolic processes that occur during the absorptive and postabsorptive
states).
126)
Definir fibra alimentar comumente
encontrado na dieta. (Define “dietary
fiber” and list sources commonly found in the
127) Descrever
o papel do estômago na prevenção da anemia perniciosa. (Describe the role of
the stomach in preventing pernicous anemia).
128) Prever
as consequências da deficiência da enzima lactase no intestino delgado e cólon
e identificar os grupos étnicos que comumente apresentam essa deficiência. (Predict the small intestine and colonic consequence of a deficiency in
the enzyme lactase, and identify ethnic groups who commonly exhibit this
deficiency).
129) Discutir
a definição de diarréia e constipação, as causas e tratamentos destes
distúrbios. (Discuss the definition of
diarrhea and constipation, and causes and treatments of these disorders).
130) Definir
esteatorréia e prever os efeitos da esteatorréia sobre a absorção de vitaminas
liposolúveis. (Define steatorrhea,
and predict the effects of steatorrhea on the
absorption of fat-soluble vitamins).
Nível 1 de
complexidade
131)
Descrever e diferenciar o mecanismo
de reabsorção dos ácidos biliares do segmento proximal do
intestino delgado com o da parte distal.
(Describe
the mechanism of reabsorption of bile acids in the
early portion of the small intestine with the mechanism found in the later part
of the small intestine).
Nível 2 de
complexidade
132) Descrever
as funções gerais do sistema gastrointestinal com relação ao balanço
hidro-eletrolítico, carboidratos, proteínas e lipídeos.
Incluir os processos de digestão, absorção, anabolismo, catabolismo,
secreção e excreção. Identificar os resíduos metabólicos
presentes nas fezes. (Describe the overall role of the gastrointestinal
system with respect to the whole body balance of water, electrolytes,
carbohydrates, fats, and proteins. Include the processes of digestion,
absorption, metabolic production, metabolic consumption, secretion, and
excretion. Identify appropriate metabolic waste products present in the feces).
133) Descrever
o mecanismo da geração da maré alcalina no sistema venoso
portal hepático após ingestão de uma refeição. (Describe the generation of an “alkaline tide” in the hepatic portal
venous system following ingestion of a meal).
134) Definir
o conceito de incretinas e indicar dois hormônios
gastrointestinais que aparentemente funcionam desta maneira. (Define the concept of “incretins,” and state
two gastrointestinal hormones believed to function in this manner).
135) Descrever
como o trato GI, ossos e rins são importantes para a homeostase
de cálcio e fosfato. (Know that the GI
tract, bone, and kidney are important for calcium and phosphate homeostasis).
136) Entender
como o metabolismo cálcio e fosfato é regulado
pelo hormônio paratireóide (PTH), vitamina D e calcitonina.
(Understand
how calcium and phosphate metabolism is regulated by parathyroid hormone (PTH),
vitamin D, calcitonin).
137) Descrever
os efeitos do PTH e vitamina D na absorção intestinal,
captação/libertação óssea e excreção renal.
(Know the
effects of PTH and vitamin D on GI absorption, bone uptake/release and renal
excretion).
Nível 3
138) Descrever
as respostas integradas à hipocalcemia e hipofosfatemia. (Be able to describe the integrated responses to hypocalcemia
and hypophosphatemia).
1) A túnica
mucosa da maior parte do tubo digestivo é formado de 3 camadas: o epitélio
pavimentoso estratificado, a lâmina própria de tecido conjuntivo e, quando
existe, a muscularis mucosa (esta portanto se localiza entre a lâmina própria e
a submucosa).
2) A
muscularis mucosa (o músculo da mucosa) é uma delicada camada de músculo liso
entre a lâmina própria e a submucosa. Os principais músculos lisos do trato
digestivo estão localizados além da submucosa, na camada muscular (circular e
longitudinal).
3) O músculo
visceral também é chamado de músculo liso ou músculo involuntário. A rigor, uma
víscera é qualquer um dos órgãos que se alojam numa das três grandes cavidades
do corpo (cabeça, tórax e abdome), em geral, se refere ao intestino.
4) Os
movimentos peristálticos são contrações rítmicas das paredes musculares que
deslocam o alimento que está sendo digerido gerando nutrientes. Após a
absorção, os nutrientes podem ser transportados pelo sangue ou pela linfa.
5) Quando
comparada ao epitélio da superfície exposta exterior da gengiva, o epitélio
escamoso estratificado que reveste a fenda gengival (ou bolsa periodontal
localizada entre a gengiva e o dente) é extremamente fino, particularmente na
base da fenda.
6) As
glândulas submandibulares e sublinguais produzem uma secreção sero-mucosa
(ptialina e mucina), ao passo que as glândulas parótidas produzem uma secreção
serosa hidrelática rica em enzimas (ptialina). A secreção de saliva é, em
média, de 1.000 mL/dia.
7) A origem
do esmalte do dente é ectodérmica e da dentina é mesodérmica. A estruura do
dente é: 1- Coroa (geralmente a única parte visível), 2- Linha de junção dos
dentes e da gengiva, 3- Raiz, 4- Esmalte, 5- Dentina e 6- Polpa.
8) A membrana
periodontal consiste em tecido conjuntivo fibroso denso que provê a fixação da
raiz do dente ao osso alveolar circunvizinho. Ela ocupa um espaço de
aproximadamente 0,5 mm de largura ao redor de todas as partes da raiz.
9) Gânglios
nervosos (coleções de corpos celulares localizados fora do SNC) do sistema
nervoso autônomo parasimpático podem ser achados no estroma do tecido conjuntivo
de todas as principais glândulas salivares (corpo do neurônio pós-ganglionar).
10) Nas
glândulas exócrinas, os canais interlobulares se ramificam em ductos ainda mais
estreitos chamados canais intercalados que são revestidos por um epitélio
simples composto de células secretórias serosas ou mucosas conforme o tipo
ácino distal.
11) Nas membranas
serosas (originadas do mesoderma lateral), os núcleos das células estão
localizados centralmente dentro do citoplasma, enquanto que, nas membranas
mucosas, as células são aplainados e se localizam próximo da base da célula.
12) O esôfago
é revestido internamente por uma mucosa derivada do endoderma e costituída de
epitélio escamoso estratificado não queratinizado apoiado por uma lâmina
própria de tecido conjuntivo. Na parte distal encontra-se a junção
escamo-colunar (JEC).
13) As
pequenas glândulas mucosas estão distribuídas em toda a submucosa do esôfago
(23 a 25 cm de comprimento e 2 a 3 cm de largura), especialmente no terço
inferior. As outras camadas são a mucosa, e a muscular (interna e externa) e a
adventícia.
14) A maior
parte do epitélio do esôfago contém glândulas mucosas simples, mas, próximo da
junção escamo-colunar (JEC) ou junção esófago-gástrica, encontra-se glândulas
mucosas compostas, cuja secreção protege mucosa do esôfago da ação da secreção
gástrica.
15) Na junção
esôfago-gástrica no esfíncter esofageno inferior há uma transição abrupta de
epitélio escamoso estratificado para epitélio glandular formando a JEC (junção
escamo-colunar). Outra JEC famosa é encontrada no orifício externo do colo do
útero.
16) O esôfago
é oco e formado por 4 camadas: mucosa, submucosa e muscular (que se divide em
externa e interna) e a adventícia. O terço superior do esôfago contém grupos de
fibras musculares esqueléticas e também algumas fibras musculares lisas.
17) A
adventícia do esôfago que é contínua com o tecido conjuntivo do mediastino já
que o esôfago não tem uma camada de serosa e por isso ele não está livre dentro
da cavidade torácica (como o intestino na cavidade abdominal).
18) As
células pépticas (principais) segregam pepsinogênio, ao passo que as células
parietais (oxínticas) secretam HCl e o fator intrínseco necessário para a
absorção da vitamina B12 no íleo terminal. A Deficiência de vitamina B12 causa
Anemia perniciosa.
19) A mucosa
do antro pilórico é glandular (formada por glândulas tubulares ramificadas com
pregas gástricas permanentes). A mucosa duodenal, assim como o restante do
intestino delgado, é viliforme (forma de vilo que aumentam a superfície de
absorção).
20) O
esfíncter pilórico é formado predominantemente de uma grossa camada de músculo
circular liso concêntrico que inclui a camada muscular do estômago. Além deste
esfíncter de músculo liso, no SDigestivo há o esfíncter cárdia e o esfíncter
anal interno.
21) As
glândulas gástricas são limitadas à mucosa e não penetram na muscularis mucosa.
São formadas por 3 tipos de células exócrinas que secretam o suco no lúmen:
células mucosas do colo, as células principais (zimogênicas) e as células
parietais (oxínticas).
22) Em geral,
a parede muscular lisa do intestino delgado (camada muscular) consiste em uma
camada circular interna e uma camada longitudinal externa de músculo liso, este
arranjo estrutural está relacionado com os movimentos de mistura e propulsivos.
23) Os
enterócitos se originam na base das vilosidades intestinais (vilos
intestinais), e, portanto, no fundo das criptas de Lieberkuhn, onde há secreção
de um líquido extracelular quase puro. Depois de 3 a 5 dias são descamados no
ápice dos vilos.
24) O
epitélio das vilosidades (vilos) intestinais é formado por enterócitos, células
caliciformes e células endócrinas (enterogastrona,
colescistoquinina-pancreozimina e secretina). O eixo de fibras musculares lisas
(músculo de Bruck) dá motilidade ao vilo.
25) As
vilosidades (vilos) intestinais consistem em uma coluna de tecido conjuntivo (1
mm) coberto por epitélio colunar simples. Eles apresentam um vaso linfático
central rodeado por arteríolas e vênulas em contracorrente interligados por
capilares.
26) Na mucosa
do intestino delgado (não do grosso) são encontradas as células de Paneth que
são células exócrinas cujos grânulos contém lisozima, uma enzima com atividade
antibacteriana que participa da regulação da flora intestinal.
27) O plexo
de Meissner (ou submucoso) são grupos de células basófilas formadas por tecido
nervoso e se localiza na submucosa. O plexo de Auerbach (ou plexo mioentérico)
se localiza entre as duas camadas de músculo liso da parede muscular do trato
digestivo.
28) O
intestino delgado é um tubo com quase 6 m de comprimento por 4 cm de diâmetro
dividido em três partes: duodeno (0,25 m), jejuno (5 m) e íleo (1,5 m). Se a
superfície interna do intestino fosse lisa, a área total de absorção seria de
apenas 0,24 m2.
29) As
válvulas de Kerckring (ou coniventes, são pregas circulares da mucosa e
submucosa, mais numerosas no jejuno) estão distribuídas por todo o intestino
delgado, são recobertas por vilosidades e apresentam um eixo de tecido
conjuntivo frouxo na submucosa.
30) As
enzimas produzidas pelos enterócitos estão localizadas nos microvilos:
disacaridases (sacarase, maltase, isomaltase e lactase) para digestão dos
carboidratos, lipases para gorduras neutras (ácido graxo + glicerol) e
peptidase para pequenos peptídios.
31) O intestino
grosso tem uma função importante na absorção da água (o que determina a
consistência do bolo fecal). Mede 1,5 m de comprimento e se divide em ceco (com
o apêndice), cólon ascendente, transverso, descendente, sigmóide e, finalmente
o reto.
32) A lâmina
própria do apêndice (além da submucosa) contém grandes agregações de tecido
linfóide e poucas criptas de Liberkhun (nenhuma sobre os nódulos),
provavelmente em função das formações linfóides que impossibilitam um maior
desenvolvimento das mesmas.
33) Com
exceção do reto (15 a 20 cm de comprimento), o intestino grosso (120 a 200 cm
de comprimento) é formado por uma camada circular interna e uma camada
longitudinal externa de músculo liso que é descontínua e formada por 3 faixas
chamadas taeniae coli.
34) A mucosa
(tecido epitelial de revestimento que resveste internamente as cavidades do
corpo que têm contato com o meio externo) do intestino grosso, ao contrário da
do intestino delgado, não contém células de Paneth (células de defesa).
35) Os
alimentos e materiais de secreção que atravessam o intestino grosso são
oriundos do delgado onde são movidos por contrações rítmicas (7 por minuto)
gerados pela parede muscular lisa deflagrados pelo automatismo das células interticiais
de Cajal.
36) Ao nível
das válvulas anais há uma mudança abrupta de epitélio glandular para epitélio
de escamoso estratificado. Outra junção escamo-colunar (JEC) é encontrada entre
o epitélio do esôfago e estômago e outra ainda entre o colo do útero e a
vagina.
37) O muco
(secretado pelas células caliciformes é uma mistura de glicoproteínas e de
proteoglicanas sintetizadas no RE e no aparelho de Golgi) quando secretado no
intestino grosso tem como principal função a lubrifição que facilitar a
passagem das fezes.
38) Exceto na
gengiva e metade anterior do palato duro, as 500 glândulas salivares acessórias
(menores) estão localizadas por toda a mucosa bucal que, juntas são
responsáveis por apenas 5% da secreção da saliva. São do tipo seroso,
sero-mucoso e mucoso.
39) A
contração da vesícula biliar é estimulada pelo hormônio
colecistoquinina-pancreozimina (CCK), que é secretado pelo duodeno em reposta a
presença de lipídios na luz duodenal. A a bile excretada participa do processo
de emulsificação das gorduras.
40) O
parênquima hepático está dividido em lóbulos, cada um é uma massa poliédrica de
tecido hepático de cerca de 0,7 por 2 mm de tamanho que se encostam uns aos
outros em quase toda sua extensão, exceto em algumas regiões chamadas de
espaços-porta.
41) O
espaço-porta hepático (tríade porta) é composto por uma vênula, uma arteríola
(ramos da veia porta e da artéria hepática), um ducto biliar, vasos linfáticos
e nervos, cercados por uma capa de tecido conjuntivo, contínua com a cápsula de
Glisson.
42) Dentro de
cada lóbulo hepático, os capilares sinusóides convergem para uma veia central
que no final drena na veia cava inferior através da veia hepática. Os lóbulos
hepáticos são formados por hepatócitos têm formato poliédrico e medem 20-30 mm.
43) O método
de coloração do retículo hepático (que é a organela mais evidente do hepatócito
com funções de oxidação, acetilação, metilação e conjugação) com sais de prata
é um meio de se avaliar o rompimento da arquitetura lobular hepática.
44) O fígado
é constituído principalmente de células hepáticas, ou hepatócitos, organizadas
em lóbulos hepáticos. Estas células contêm muito retículo endoplasmático rugoso
e liso, muitas mitocôndrias (2.000) e muito aparelho de Golgi.
45) O ducto
colédoco (ducto biliar comum) é o ducto que transporta a bile do ducto hepático
comum, origina o ducto cístico (terminando na vesícula biliar) e se une ao
ducto pancreático na ampola de Vater que, por sua vez, desagua segunda porção
do duodeno.
46) A
vesícula biliar é um reservatório msucular alongado, em forma de pêra, situado
na face inferior do lado direito do fígado. Acumula até 50 cm3 de bile que
sofre um processo contínuo de concentração no intervalo da digestão, podendo
formar cálculos.
47) O
epitélio da vesícula biliar (7 a 10 cm, com até 50 mL de bile) é do tipo
colunar simples e capaz de transportar ativamente eletrólitos e
consequentemente a reabsorção de água, o que concentra a bile em até 25 vezes.
O Fígado produz 1.200 mL/dia de bile.
48) Funções
do Fígado são: 1- Sintetizar e secretar a bile, 2- Captar glicose, 3- Armazenar
ferro e vitaminas, 4- Sintetizar proteínas sanguíneas, fatores imunológicos e
de coagulação e transportadores, 5- Catabolizar o álcool e outras substâncias
tóxicas.
49) O tecido
hepático é constituído por unidades (lóbulos) compostas por colunas de células
hepáticas (hepatócitos), rodeadas por canais (canalículos), pelos quais passa a
bílis. Se unem formando o ducto hepático que, junto com o cístico, desagua no
duodeno.
50)
Embriologicamente, as células do parênquima hepático são de origem epitelial,
ou seja, a rigor, a partir da boca, ânus ou nariz, se pode chegar à membrana
apical de um hepatócito (formato poliédrico e medem 20-30 mm) sem se atravessar
uma membrana basal.
51) Algum
hepatócitos são poliplóides caracterizado pelo núcleo de tamanho maior,
proporcional a plodia, mas a maioria tem o habitual número diplóide (2n = 46)
de cromossomos. Na aneuploidia há um números maiores ou menores de cromossomos.
52) O Fígado
é a víscera mais volumosa, pesa 1,5 kg no homem adulto e 1,3 kg na mulher
adulta, tem a cor vermelha-amarronzada, é friável e frágil, com superfície
lisa, recoberta por uma cápsula própria. Está situado no quadrante superior
direito do abdome.
53) As
células de revestimento dos sinusóides hepáticos (separadas dos hepatócitos
pelo espaço de Disse) são de 2 tipos: 1-células endoteliais e 2- as células de
Kupffer (fagocitárias), que possuem um núcleo oval grande, nucléolo evidente e
muitos lisossomos.
54) O pâncreas
endócrino é formado por ilhotas de Langerhans com vários tipos de células, as
células alfa secretam o hormônio glucagon e as células beta secreta o hormônio
insulina, e, por serem hormônios eles são secretados direramente no sangue.
55) O
pâncreas exócrino é formado por em estruturas denominadas ácinos que estão
ligados através de finos condutos, por onde a secreção é levada até um condutor
maior, que desemboca no duodeno, durante a digestão. Secreta enzimas digestivas
pancreáticas.
56) A intensa
basofilia dos ácinos pancreáticos é consequente do alto conteúdo de retículo
endoplasmático rugoso e se apresenta com um tecido escuro circundante ao redor
das ilhotas de Langerhans. Sua função é sintetizar enzimas pancreáticas.
57) A maior
parte do pâncreas á constituído de ácinos composta (drenam para um sistema de
ductos intercalares ramificados e são os únicos que podem possuir uma célula
centro-acinosa), este epitélio é classificado como glandular exócrino acinar
seroso.
58) Pâncreas
é uma glândula digestiva de secreção interna (endócrino) e externa (exócrino),
mede 15 cm de comprimento, e está localizada transversalmente na parede
posterior do abdome, na alça formada pelo duodeno, sob o estômago.
59) Os ácinos
exócrinos pancreáticos secretam pró-enzimas (procarboxipeptidase A e B,
tripsinogênio, quimiotripsinogênio, etc) não muco, no entanto alguns dos
grandes ductos pancreáticos contêm glândulas unicelulares (células
caliciformes) secretoras de muco.
60) Toda
fibra muscular sem estrias é uma fibra muscular lisa (relação de filamentos
finos:grossos de 15:1). No trato digestivo a musculatura lisa se inicia nos
dois terços distais do esôfago e vai até o esfíncter anal interno.
61) As ondas
elétricas lentas do intestino delgado (geradas pelas células automáticas
intrínsecas) nem sempre geram potenciais em agulha (ultrapassam o limiar), mas,
quando o fazem, determinam a freqüência de máxima de contrações do intestino
delgado.
62) Para que
as contrações peristálticas (propulsivos) ocorram é necessário duas camadas de
músculo visceral (circular e longitudinal) dispostas em ângulo reto uma em
relação à outra. Os potenciais se originam nas células intersticiais
mioentéricas de Cajal.
63) A unidade
motora visceral é constituída por dois neurônios (o pré e o pós-ganglionar) e
todas as fibras musculares ou glândulas inervadas pelo pós-ganglionar (segundo
neurônio). O conjunto forma o Sistema Nervoso Autônomo (Simpático e
Parassimpático).
64) A
presença de uma camada muscular longitudinal interna e circular externa é
condição necessária para caracterizar vísceras capazes de movimentos
peristálticos (de mistura e propulsivos) nas não caracteriza nenhum segmento do
Sistema Digestivo.
65) A taxa de
esvaziando gástrico aumenta com o aumento do volume da refeição e diminui como
o aumento do conteúdo de gorduras, aumento do tamanho das partículas de
alimento, refeições hiper ou hipotônicas e pH do quimo ácido.
66) O
esfíncter ileocecal relaxa quando o íleo distal é distendido ou quando sua
pressão intraluminal aumenta e contrai quando o cólon proximal ascendente se
distende obedecendo a lei do intestino (precedendo uma onda de contração vem um
relaxamento).
67)
Diferentemente do intestino, o relaxamento receptivo (lei do intestino) do
estômago depende tanto do sistema nervoso entérico quando da aferência e
eferência vagal, portanto uma vagotomia deverá abolir este relaxamento.
68) Por ter
uma alta complacência, o esôfago reflete as variações de pressão
intratorácicas. Em repouso, estas pressões são sempre negativas em relação à
atmosfera, variando de -2 mmHg no final da expiração a -8 mmHg no final da
inspiração.
69) O
processo da deglutição pode ser voluntário. A saliva (ou alimento) estimula os
receptores da faringe, via vago aferente ativa o centro da deglutição que via
vago eferente estimula os músculos estriados desencadeando a peristalse
primária do esôfago.
70) A bílis
da vesícula tem a mesma osmolaridade da bílis hepática (reabsorção isosmótica),
entretanto a concentração de colesterol, bilirrubina e lectina é 5 (pode chegar
a 20) vezes maior. Por outro lado, concentração de Na+ (iônico) é menor (130
mEq/L).
71) As
células parietais oxínticas do estômago, além da secreção de HCl, secretam
também fator intrínseco (para a absorção de vitamina B12), gastrina e pepsina.
A presença de proteases pancreáticas no intestino garante a absorção normal de
proteínas da dieta.
72) Em
repouso, o citoplasma das células parietais é atravessada por canalículos que
se abrem no espaço luminal e está repleto de estruturas túbulo-vesiculares.
Estimuladas, em poucos minutos estas estruturas túbulo-vesiculares
intracelulares desaparecem.
73) O
principal mecanismo para a absorção de Na+ na face luminal do epitélio do cólon
é por difusão por canais de membrana, entretanto, assim como no néfron distal,
estes canais são controlados pelo hormônio aldosterona.
74) As
células epiteliais salivares produzem calicreína (protease), que, além de ser
secretada pelas glândulas salivares, no plasma hidrolisa a a2-globulina em a
bradicinina, um nonapeptídio (Arg-Pro-Pro-Gly-Phe-Ser-Pro-Phe-Arg) com potente
ação vasodilatora.
75) Os
componentes não-oxínticos secetam Na+ em baixa taxa continuamente. Quando as
células oxínticas secretam HCl com uma concentração de 150 mM, o volume
secretado dilui o Na+ secretado pelos componentes não-oxínticos (hipótese de
dois-componentes).
76) Soluções
não isosmóticas ou pH ácido diminuem a taxa de esvaziamento gástrico (causada
pela bomba pilórica - contrações peristálticas antrais intensas de 50 a 70 cm
H20 vesus resistência pilórica) e assim, aumentam o tempo da fase gástrica da
digestão.
77) A
enteroquinase (secretada pela mucosa intestinal) é necessária para converter a
pró-tripsina (tripsinogênio) em tripsina e esta é necessária para converter as
demais pró-enzimas pépticas pancreáticas em sua forma ativa tais como o quimiotripsinogênio.
78) A
colipase é uma proteína que age como um co-fator que liga (ancora) a lipase
pancreática às micelas. É também secretada pelo pâncreas como procolipase sendo
ativada na luz do intestino pela tripsina, portanto, participa na hidrólise dos
triglicerídios.
79) A
enteroquinase presente na borda em escova (microvilos) dos enterócitos é
essencial para a ativação da tripsina secretada no suco pancreático. Isto
protege o pâncreas de uma autodigestão, já que a tripsina ativa muitas outras
enzimas pancreáticas.
80) As
proteínas se ligam preferencialmente a ácidos graxos de cadeia longa (como o
palmitato - C16H32O2) e servem como transportadores citoplasmáticos entre a
membrana da borda em escova intestinal e o retículo endoplasmático liso.
81) Em
relação aos ácidos biliares primários (cólico e quenodesoxicólico), quanto mais
grupos hidrofílicos (por conjugação com glicina ou taurina) mais solúvel na
água. Quanto mais lipofílicos, mais facilmente serão absorvidos por difusão (já
no jejuno).
82) A
conjugação do ácido cólico com a glicina o diminui o pK do ácido cólico e,
consequentemente, diminui sua secreção na bile. Por outro lado, quase não tem
efeito na reabsorção uma vez que quase todo o conjugado é desconjugado na luz
intestinal.
83) Micelas
são estruturas globulares revestidas por moléculas surfactantes contendo, no
seu interior, apenas moléculas hidrofóbicas como o colesterol, ácido
taurolitocólico, lecitina, vitamina A, D, E ou K. O que for conjugado no fígado
se torna hidrofílico.
84) O
mecanismo de transporte de glicose ou galactose através do enterócito é rápido,
saturável, e um mesmo carreador transporta competitivamente a glicose e a
galactose, e o mecanismo de transporte depende, indiretamente, de energia
metabólica (ATP).
85) A enzima
GLUT-5 da membrana apical dos enterócitos, usa a energia gerada pelo gradiente
de eletro-químico do Na+ para fazer o transporte ativo secundário de glicose ou
galactose. A GLUT-2 facilita a difusão da hexose através da membrana
baso-lateral.
86) A glicose
e a galactose é co-tranportada competitivamente com o Na+ pela mesma proteína
da membrana da borda em escova do enterócito, portanto, a diferença de
potencial transparietal aumenta quando, além da glicose, se adiciona galactose
à luz intestinal.
87) No
intestino delgado, o íon Na+ é absorvido por difusão, acoplado à absorção de
aminoácido, à absorção de galactose, à absorção de glicose, ao transporte de H+
na direção oposta, mas não ao de HCO3-, que está relacionado ao transporte de
Cl-.
88) O
intestino delgado absorve 80% da água que entra no sistema digestivo por
difusão, apenas 1 a 2 litros chega ao intestino grosso, isto significa que, uma
diarréia aquosa de grande volume é sinal de distúrbio do intestino delgado, não
do intestino grosso.
89) A
absorção de galactose e glicose é competitivo e dependente da absorção de Na+ o
que aumenta a diferença potencial elétrica transepitelial, é dependente da
ativida da bomba de Na+/K+ ATPase na basolateral e do co-transporte com Na+ na
membrana apical.
90) Na
deficiência de lactase (Galactose beta-1,4-glicose) não há hidrólise e a
lactose desenvolve força osmótica aprisionando a água no lúmem intestinal do
adulto, portanto, o bloqueio da bomba de Na+/K+ ATPase não diminuirá a
consequente diarréia osmótica.
91) Os ácidos
graxos de cadeia curta e média são suficientemente hidrofílicos e não
necessitarem da solubilização da micela para serem absorvidos, por outro lado,
são necessários para a absorção normal de ácidos graxos de cadeia longa.
92) A fase
intestinal da digestão dura de 2 a 4 h após a ingestão de alimentos, e ocorrem
variações transitórias da concentração plasmática de glicose, aminoácidos,
triglicerídeos, insulina, glucagon, do anabolismo e do metabolismo de alguns
órgãos.
93) No estado
de jejum ocorre catabolismo de glicogênio hepático e muscular, de ácidos graxos
(gerando corpos cetônicos que participam do ciclo de Cori) e de proteínas
(gerando amônia, apenas 1/3 destas podem ser utilizadas sem comprometer funções
vitais).
94) No estado
de jejum (inicial de até 14hs e prolongado com mais de 14hs) é caracterizado
pela absorção inadequada ou insuficiente de nutrientes com baixos níveis de
aminoácidos, de glicose e de insulina e aumento de triglicerídeos e do glucagon
plasmático.
95) A mucosa
do intestino delgado, além de numerosos dobramentos maiores, apresenta milhões
de pequenas dobras, as vilosidades. As membranas das células do epitélio
intestinal, por sua vez, apresentam dobras microscópicas chamadas
microvilosidades.
96) Dos 1 a 2
litros de água que chegam ao intestino grosso, apenas 100 mL farão parte das
fezes. Nas Síndromes Diarréicas originadas do intestino grosso tem pouco volume
em relação ao do intestino delgado cuja principal função é a absorção de água.
97) O
processo de absorção intestinal de dipeptídio não compete com o de aminoácidos,
portanto a absorção simultânea dos dois compostos (por exemplo glicina +
glicilglicina) aumenta a concentração de glicina no sangue mais rapidamente.
98) A
histamina é um agente parácrino (molécula produzida por uma célula para agir
sobre células vizinhas), a acetilcolina é um neurotransmissor (sinápse
química), a gastrina, secretina e a bombesina são hormônios (agem a distância
via corrente sanguínea).
99) A
inervação da patótida é feita pelo nervo glossofaríngeo e das demais glândulas
salivares, pelo facial, causando aumento produção de saliva, do crescimento e
do metabolismo das glândulas, contração das células mioepiteliais mas não
vasoconstrição.
100) As fezes
líquidas nas síndromes diarréicas são, em geral, contituídas de grande volume
de água, sódio, potássio e bicarbonato com consequente desidratação, acidose
metabólica, hipocalemia, diminuiu pressão média de enchimento circulatório e
taquipnéia.
101) A perda
de água pelas fezes reduz o volume extracelular, com o volume plasmático
reduzido, a relação entre o volume intravascular e o continente vascular
diminui e, caso não ocorra uma diminuição da capacitância venosa haverá
diminuição do retorno venoso.
102) Na fase
cefálica da digestão a inervação vagal participa no relaxamento receptivo, na
secreção ácida estomacal por comida na boca, em parte da secreção de gastrina,
na secreção pancreática mas não da peristalse secundária no terço distal do
esôfago.
103) Na
disfunção local das células musculares lisas intestinais, a região se contrai
fracamente em resposta a excitação nervosa extrínseca, a distensão desencadeia
um reflexo peristáltico com contrações fracas e a atividade de ondas lentas
está ausente.
104) As
Encefalinas (proteínas com as formas leu-encefalina e met-encefalina), são
agonistas dos receptores opiáceos causando contração do esfíncter esofágico
inferior, pilórico e ileocecal além de inibirem a secreção intestinal.
105) Durante
a Fase Cefálica da digestão, o nervo Vago (X PC), via ACh, estimula a secreção
ecbólica pancreática, durante a Fase Intestinal a Secretina estimula a secreção
hidrelática e a colecistoquinina (CCK) estimula a secreção ecbólica
pancreática.
106) A
vagotomia troncular subdiafragnática diminui 1- o relaxamento receptivo do
estômago oral, 2- a secreção de pepsina em resposta a uma refeição, 3- a
liberação de gastrina em resposta a distensão e 4- a liberação de gastrina a
aminoácidos no estômago.
107) A
inibição da enzima glutamina-sintetase causa hiperamoniemia e convulsões
generalizadas porque ela cataliza a reação de transaminação do glutamato nos
tecidos gerando glutamina mantendo baixa a concentração intracelular de amônia.
108) A
reabsorção ativa de NaCl, seguida por reabsorção isomótica de H2O concentra
tanto o colesterol quanto os sais biliares, estes são ânions que retêm Na+,
isto explica porque a concentração de sódio é maior na bile da vesícula biliar
que na bile hepática.
109) Todas as
enzimas pancreáticas são secretadas pelas células acinares em grânulos
zimogênicos na forma de pró-enzimas. A mais importante destas pró-enzimas é o
tripsinogênio que é convertido em tripsina pela enteroquinase dos microvilos
intestinais.
110) A
amilase pancreática hidrolisa o amido até a maltose (2 moléculas de glicose),
maltotriose (3 moléculas de glicose) e dextrinas alfa-limite que são
polissacarídeos de baixo peso molecular (misturas de polímeros de D-glucose
(alfa-1,4-D-glucose).
111) Na
Anemia ferropriva a deficiência de ferro causa microcitose das hemácias. É
comum em mulheres em idade fértil por perda menstrual e em crianças com
alimentação inadequada. A necessidade de suplementação de ferro é maior nas
gestantes e após hemorragias.
112) A
deficiência alimentar mais comum em todo o mundo é a deficiência de de Ferro,
especialmente em mulheres férteis (menstruação), em gestantes, crianças e
pessoas com verminose. Em adultos é a mais comum das anemias.
113) A
Anorexia nervosa é a diminuição da ingestão alimentar por dieta autoimposta
causada por medo de ficar ou parecer gorda, associado a diminuição da síntese
de estrógeno, e consequente amenorréia, além de osteoporose, como ocorre na
pós-menopausa.
114) A
vitamina A (retinol) é essencial para manutenção dos epitélios. Na deficiência
de Vitamina A a secreção das glândulas lacrimais diminui e o epitélio
conjuntival amoleçe (ceratomalácia) com diminuição da visão, principalmente à
noite.
115) A
vitamina D (calciferol - ergocalciferol (D2) e o colecalciferol (D3)) é
lipossolúvel, sintetizada após a exposição à luz solar, aumenta a absorção
intestinal de Ca+2 e é essencial para o desenvolvimento normal dos ossos e
dentes.
116) No
Diabetes mellitus há aumento do risco de aterosclerose precoce e acelerada. A
diminuição da ingestão calórica total, particularmente de gordura saturada,
ajuda a reduzir o risco de doença coronariana. Os óleos vegetais e de peixe são
indicados.
117) A
Exaustão por calor é causada da incapacidade do sistema circulatório de
compensar a hipovolemia causada por depleção hídrica (sudorese) ou perda de
sais e é facilmente reversível por reposição do volume intravascular.
118)
Aquecedores que queimam hidrocarbonetos (gás de cozinha, gasolina, querosene,
carvão ou madeira) todos derivados do petróleo produzem CO que se liga
fortemente à hemoglobina e podem atingir níveis perigosos em casas pouco
ventiladas .
119) A
Isoniazida (antagonista da piridoxina), a cicloserina e a L-dopa causam
deficiência de piridoxina (vitamina B6) com neuropatia periférica. O efeito
tóxico agudo é por competição com o 5-fosfato piridoxal e redução do ácido
gama-aminobutírico (GABA).
120) O
Acetamnofeno (analgésico não-opióide, antipirético) é catabolizado pela oxidase
hepática P-450, via glutation e pode causar necrose hepática (centrolobular)
por altos níveis de AST e ALT. Este efeito é potenciado com a ingestão prévia
de etanol.
121) A
Heroína (Diacetilmorfina) é uma droga opiáceos (depressoras do SNC) natural ou
sintética, produzida e derivada do ópio do bulbo de algumas espécies de
papoula. As superdoses são acompanhadas por depressão respiratória, convulsões e
parada cardíaca.
122) O
Kwashiorkor é uma forma grave da desnutrição com alimentação rica em
carboidratos e pobre em proteínas (mais reduzida que a ingestão calórica total),
e o peso corporal é de 60 a 80% do normal, sendo hipoalbuminemia um achado
laboratorial fundamental.
123) No
Marasmo nutricional é causado por ingestão protéica mais reduzida que a
ingestão calórica total e o peso corporal está abaixo de 60% do normal além de
perda da massa muscular é frequentemente em crianças de baixa idade e está
associadas a infecções.
124) A
maioria Neoplasia maligna do cólon se origina da transformação maligna dos
pólipos adenomatosos. A ingestão de frutas e vegetais diminuem o risco do
câncer de cólon, entre as vitaminas ingeridas, a C e E têm efeito antioxidante
e antimutagênico.
125) A
Obesidade mórbida sobrecarrega as articulações, particularmente as dos joelhos.
Está associada a carcinoma endometrial, colelitíase, osteoartrite e diabetes
mellitus (80% das pessoas com diabetes mellitus do tipo II são obesas).
126) A
Osteomalácia do adulto é causada por deficiência de vitamina D (uma vitamina
lipossolúvel que requer absorção de gordura, e pode estar comprometida por
hepatopatia colestática crônica, doença das vias biliares e doença pancreática)
e causar osteopenia.
127) A
Acalásia do cárdia é a incapacidade de relaxamento do esfíncter esofagiano
inferior durante a deglutição por degeneração das células ganglionares do plexo
de Auerbach e consequente perda da peristalse dos 2/3 distais (musculatura
lisa) do esôfago.
128) A
incidência de Adenocarcinoma do cólon é maior acima dos 40 anos e se apresenta
como uma grande massa esponjosa. Normalmente não há obstrução e sim sangramento
recorrente crônico causando anemia ferropriva.
129) Em
adultos jovens o Adenocarcinoma do cólon pode resultar da herança de uma cópia
defeituosa dos genes de reparo do erro do DNA e, uma 2ª mutação no mesmo locus
inativa ambas as cópias destes genes e compromete a capacidade de reparar o
DNA.
130) 50% dos
Adenocarcinomas do esôfago se localizam no terço inferior e estão associados ao
esôfago de Barrett causado pelo refluxo gastro-esofágico crônico. Outros
fatores de risco são as neoplasia malignas de evolução rápida no duodeno ou
jejuno proximal.
131) Depois
das neoplasias malignas de pele, o Adenocarcinoma gástrico é o mais comum do
mundo se apresentando como uma grande lesão expansiva no estômago. Normalmente
são assintomáticos até atingirem um estádio avançado.
132) O
Adenocarcinoma gástrico é formado por células mucosas (em anel de sinete)
gástrica se infiltram difusamente a parede do estômago. No tipo difusamente
disseminado (linite plástica ou cantil de couro estômago rígido e atônico, com
pregas espessadas.
133) A
Angiodisplasia do cólon é formado por dilatações tortuosas dos vasos da mucosa
e da submucosa do cólon, mais frequente no ceco e cólon ascendente de pacientes
com mais de 50 anos. Embora incomum, causam 20% dos casos de hemorragia
intestinal baixa.
134) A
Apendicite aguda é a emergência abdominal mais comum (10% da população), via de
regra se inicia com dor abdominal periumbilical ou epigátrica, seguida de
anorexia, náuseas e vômitos além de leucocitose moderada com neutrofilia de
10.000 a 20.000/uL.
135) O
Carcinoma de células escamosas do esôfago (a neoplasia maligna mais comum do
esôfago) se apresenta como uma grande massa localizada, ulcerada, com margens
elevadas. Os principais fatores de risco são o tabagismo e o alcoolismo.
136) A
Cirrose hepática com hemorragia por varizes esofágicas é comum na evolução da
hepatite B crônica. A hipertensão porta resultante da cirrose causa dilatação
das veias esofágicas submucosas que podem sofrer erosão com sangramenlo
profuso.
137) A
Peritonite bacteriana espontânea é uma complicação rara (10%) de adultos com
cirrose hepática e ascite causado por invasão da parede intestinal ou
disseminação hematogênica para a serosa. A etiologia mais comum é a E. coli
(bastonetes Gram-negativo).
138) A Colite
isquêmica aguda fulminante é comum na hipotensão com hipoperfusão por ICC em
hospitalizados. A isquemia começa dispersamente na mucosa e se tornam
confluentes e transmurais. Isto pode causar íleo paralítico e hemorragia na
mucosa intestinal.
139) A Colite
ulcerativa idiopática é um processo inflamatório difuso, crônico, recorrente
sempre envolvendo a mucosa do reto com friabilidade difusa e erosões com
sangramento com diarréia com sangue e muco. Risco de adenocarcinoma do cólon é
30 vezes maior.
140) A Doença
de Crohn e a Colite ulcerativa idiopática (em 66% dos casos) podem complicar
com Colangite esclerosante primária que é uma inflamação difusa, não
bacteriana, com fibrose, estenose e obstrução os canais do sistema biliar intra
e extra hepático.
141) Apesar
da doença de Crohn e da Colite ulcerativa aguda serem distúrbios intestinais
inflamatórias idiopáticas e de evolução aguda, na Colite há, tipicamente, o
envolvimento contínuo da mucosa até um ponto final bem demarcado.
142) Na
Deficiência de lactase do adulto, um distúrbio congênito ou adquirido incomum,
a lactose presente nos laticínios não é decomposta em glicose e galactose
causando uma diarréia osmótica e em produção de gás (flatulência) pela flora
intestinal bacteriana.
143) A
Disenteria amebiana aguda pode ser causada por E. histolytica, a suspeita
ocorre se um episódio inicial de disenteria é seguido por abscesso hepático. A
invasão do cólon permite o acesso as veias da submucosa que drenam para o
sistema porta e fígado.
144) Na
Doença de Crohn (Enterite granulomatosa), em 50% dos casos a biópsia intestinal
mostra em granulomas. Podem se localizar em qualquer camada e em geral são
pequenos e não-caseosos com espessamento e aderência de alças intestinais
inflamadas.
145) Na
Doença de Crohn o íleo apresenta inflamação crônica transmural, acometendo a
mucosa, submucosa e a muscular com agregados linfóides, além de fissuras
profundas que pode causar fístulas entero-entéricas (mais comuns) ou
entero-cutâneas.
146) A Doença
de Crohn é um distúrbio intestinal inflamatório, idiopático, recorrente, com
envolvimento intestinal segmentar e inflamação transmural aguda e crônica que
pode causar estenose, aderências, fístula, abscessos da cripta e granulomas
não-caseoso.
147) A
diminuição dos linfócitos CD4 (normalmente maior que 600 células/mm3) na Doença
pelo HIV é a causa do alto risco de desenvolver infecções. No esôfago os
agentes etiológicos mais comuns são o vírus da herpes simples e o fungo Candida
albicans.
148) Na
Doença pelo HIV com linfoma difuso de grandes células B (linfoma não-Hodgkin) o
prognóstico é sombrio. Além deste, o Sarcoma de Kaposi e o carcinoma de células
escamosas anorretal são as neoplasias malignas digestiva associadas a Doença
pelo HIV.
149) As
principais neoplasias associadas à Doença pelo HIV são o sarcoma de Kaposi, o
linfoma não Hodgkin e o carcinoma escamoso anorretal. O sarcoma é uma lesão
vascular púrpura-avermelhada que pode ser encontrado em qualquer parte do
corpo.
150) A Doença
de refluxo gastroesofágico é uma inflamação contínua no terço inferior do
esôfago causada por hérnia hiatal por deslizamento, diminuição do tônus do esfíncter
inferior ou esvaziamento gástrico tardio. 10% desenvolvem Esôfago de Barrett.
151) A
principal complicação da inflamação crônica da Doença por refluxo
gastroesofágico é o Esôfago de Barrett, uma metaplasia colunar da mucosa
esofágica inferior causado por incompetência esfincteriana (pressão basal <10mmHg) e consequente refluxo gástrico.>
152) Em
lactentes e crianças até 2 anos, o rotavírus é a causa mais comum de
gastroenterite viral. A diarréia febril autolimitada é transmitida por água,
alimentos ou superfícies contaminadas que pode complicar com desidratação. A
mortalidade é de 1%.
153) A
Enterite por salmonella (uma das várias espécies de Salmonella que não a typhi)
é uma intoxicação alimentar autolimitada, tipicamente por derivados de aves
contaminados. A transmissão ocorre por Ingestão dos alimentos, Ingestão de
água, via fecal-oral.
154) A
Enterocolite necrotizante do feto e do recém-nascido é uma complicação da
prematuridade aparentemente é causada por imaturidade do sistema imune
intestinal e precipitada por alimentação oral e complicando com necrose
intestinal e perfuração.
155) A
Enterocolite pseudomembranosa por C. difficile é causada por supercrescimento
do C. difficile que ocorre quando a flora intestinal é alterada por
antibioticoterapia de amplo espectro como as cefalosporina de 3ª geração
(antibióticos beta lactâmicos).
156) A
Enterocolite pseudomembranosa por C. difficile é uma complicação da
antibióticoterapia de amplo espectro. A enterotoxina causa inflamação e necrose
com formação de pseudomembranas superficiais (resíduos fibrinopurulentos)
fixados à mucosa intestinal.
157) A
inflamação causada pelo refluxo gastro-esofágico é a causa da metaplasia do
esôfago (Esôfago de Barrett) onde o epitélio escamoso normal é substituído pelo
epitélio cilíndrico do tipo intestinal com células caliciformes, sem atrofia da
lâmina própria.
158) No
Esôfago de Barrett o epitéilo escamoso normal é substituído por um epitélio
metaplásico colunar com células globosas (metaplasia colunar). Quando a lesão
(circular ou linear) é maior que 2 cm o risco de desenvolver adenocarcinoma
aumenta 30 a 40 vezes.
159) O Espru
celíaco é um distúrbio por sensibilidade ao glúten que responde à dieta.
Histologicamente há achatamento da mucosa, atrofia difusa e acentuada das
vilosidades, inflamação crônica da lâmina própria com aumento dos linfócitos
intraepiteliais.
160) O Espru
celíaco (Doença celíaca) é uma enteropatia rara por sensibilidade ao glúten - à
proteína gliadina do trigo, aveia, cevada e centeio (mas não no arroz ou milho)
resulta em inflamação intestinal. Se inicia após 6 meses mas pode ser
assintomática.
161) A
Estenose pilórica hipertrófica congênita é uma hipertrofia do esfíncter
pilórico (especialmente da camada circular) com aumento da resistência ao
esvaziamento gástrico, A sintomatologia ocorre após o início da alimentação e,
portanto, após o nascimento.
162) Além
Gastrite crônica (eritema e espessamento das pregas) a presença de Helicobacter
pylori no muco gástrico está associado a gastrite hipertrófica, gastrite
atrófica crônica, úlcera péptica, adenocarcinoma gástrico e com o linfoma gástrico.
163) A
Gastrite erosiva e hemorrágica está associada ao uso prolongado de
antiinflamatórios não-hormonais, álcool, tabagismo, Doença pelo HIV, estresse,
cirurgia e hipertensão portal. Normalmente é difusa e, quando grave, pode
causar hemorragia significativa.
164) As
hemorróidas são um distúrbio comum causado por qualquer condição que aumente a
pressão venosa e cause dilatação das veias hemorroidárias internas ou externas
acima e abaixo da junção anorretal, como na Gravidez com hemorróidas.
165) Em
adultos, o Infarto agudo da artéria mesentérica precedido por Infarto do
miocárdio sugere que a etiologia seja Aterosclerose com envolvimento os vasos
mesentéricos e causando trombose dos vasos sanguíneos intestinais com Infarto
transmural.
166) Diarréia
com início até 6 horas após a ingestão de alimentos sugere Intoxicação
alimentar estafilocócica que é causada pela ingestão de uma enterotoxina
pré-formada produzida pelo S. aureus que cresce em laticínios, alimentos
gordurosos, carnes, etc.
167) A
Intoxicação alimentar por Vibrio parahemolyticus ocorre 06H-04D após a ingestão
de moluscos, ostras, mariscos ou crustáceos crus ou mal cozidos contaminados,
que, ao contrário do V. cholerae, tende a produzir um quadro diarréico mais
brando.
168) A
Intussuscepção do intestino delgado ocorre quando um pequeno segmento
intestinal sofre telescopagem para o segmento imediatamente distal. Este quadro
geralmente tem início súbito em lactentes e pode ocorrer na ausência de
anormalidade anatômica.
169) No
Megacolo congênito agangliônico (Doença de Hirschsprung) há ausência congênita
dos plexos autonômicos de Meissner e Auerbach na parede intestinal, geralmente
limitada ao cólon. O segmento aganglionar produz obstrução funcional com
distensão proximal.
170) Na
maioria dos casos a Úlcera péptica está associada a infecção por H. pylori que
são bactérias que secretam urease e detectada por administração oral de uréia
marcada com carbono 14, que pode ser detectado na amostra respiratória.
171) A Úlcera
péptica ocorre quando a quantidade de ácido e pepsina é suficiente para superar
a barreira da mucosa gástrica, formado pelo bicarbonato, rápida regeneração do
epitélio, Secreção de muco, fluxo sanguíneo abundante e rápido esvaziamento
estomacal.
172) O
abscesso hepático piogênico (E. coli, P. vulgaris. E. aerogenes e Anaeróbicos)
ocorre por uma das 5 vias de infecção, entre estas, ascendendo pelo ducto
hepático comum (Colangíase em 50% dos casos). A colestase por litíase é um
fator de risco.
173)
Pacientes obesos, sexo feminino, na meia idade, com Calculose da vesícula
biliar é comum estes serem formados por colesterol (bile supersaturada) e
apresentarem cor amarelo-clara e um aspecto matizado por causa do
aprisionamento de pigmentos biliares.
174) O risco
de Carcinoma hepatocelular está indiretamente associado aos genomas do HBV e do
HCV que, apesar de não conterem oncogenese virais (como o HPV), os hepatócitos
em regeneração são mais propensos a desenvolver mutações como inativação do
gene p53.
175) O
Carcinoma hepatocelular e a cirrose estão associadas a mutações no gene da
alfa1-antitripsina dão origem a moléculas que não podem ser dobradas
apropriadamente e se acumulam no retículo endoplasmático dos hepatócitos que
não podem ser secretadas.
176) Em 60%
dos casos de Carcinoma hepatocelular há aumento da alfa-fetoproteína. Está
associada a anticorpos anti-HCV (hepatite C), BsAg+, cirrose hepática,
hemocromatose, deficiência de alfa1-antitripsina, tirosinemia e aflatoxina com
mutação cromossômica.
177) A
hepatite B crônica (Ásia e África) e a hepatite C crônica (Ocidente e Japão)
são fatores de risco de Cirrose hepática e do Carcinoma hepatocelular. Nesta
neoplasia há aumento da concentração plasmática aumenta de alfa-fetoproteína.
178) A
aflatoxina é uma hepatotoxina produzida pelo fungo Aspergillus flavus que
cresce em amendoins mofados e, quando associada à mutação cromossômica, pode
causar o desenvolvimento de carcinoma hepatocelular. É mais associado à
hepatite C crônica.
179) Em 95%
dos casos de Cirrose biliar primária o anticorpo antimitocondrial é positivo.
Há associação com a esclerodermia, síndrome de Sjogren, trieoidite e
glomerulonefrite. A icterícia aumenta com destruição progressiva dos ductos
intra-hepáticos.
180) A
Cirrose biliar primária é (autoimune com estase do fluxo biliar) é
caracterizada por icterícia obstrutiva, destruição granulomatosa dos ductos
biliares e títulos elevados de anticorpos antimitocondriais. A evolução é
crônica, por mais de 20 anos.
181) A
Cirrose biliar primária é autoimune. Há icterícia obstrutiva (prurido,
hiperbilirrubinemia conjugada e fosfatase alcalina aumentada) por destruição
progressiva dos ductos biliares intra-hepáticos. 95% dos casos são anticorpo
antimitocondrial positivos.
182) Em 45% o
álcool é a causa da Cirrose hepática. A arquitetura hepática alterada por
septos fibrosos ao redor de nódulos parenquimatosos resulta em aumento da
resistência vascular que causa a hipertensão portal e frequentemente complica
com hematêmese.
183) A
etiologia mais frequente da Cirrose hepática no Ocidente é o álcool. O fígado
apresenta nodularidade difusa com cicatrizes deprimidas entre os nódulos. A
arquitetura está alterada por septos fibrosos ao redor de nódulos
parenquimatosos em regeneração.
184) Na
Cirrose hepática há fibroses em ponte difusas no trato portal com proliferação
dos ductos biliares e infiltrados inflamatórios de células mononucleares,
regeneração nodular dos hepatócitos, ausência de necrose dos hepáticos e de
colestase.
185) As
alterações da arquitetura persistem por décadas após o surgimento da Cirrose
hepática alcoólica. É comum complicar com uma grande hemorragia
gastro-intestinal alta causada por ruptura de varizes esofágicas consequentes a
hipertensão porta.
186) Uma complicação
comum da Cirrose hepática alcoólica é a hipertensão porta, isto é a causa do
aumento do fluxo venoso colateral nas veias submucosas esofágicas, produzindo
varizes, e, na parede abdominal, causa o aparecimento da cabeça de medusa.
187) 70% dos
casos de Colangite esclerosante primária estão associados a colite ulcerativa.
Os ductos biliares intra-hepáticos apresentam colangite destrutiva com fibrose
periductal, icterícia colestática, e, finalmente, cirrose e insuficiência
hepática.
188) Na
Colecistite aguda é comum a história de início súbito, náuseas, febre, dor abdominal
em cólica no quadrante superior direito com rechaço e defesa muscular, febre,
Sinal de Murphy (dor à palpação da vesícula), leucocitose e evolução aguda.
189) Uma
caracterísitica da Colelitíase (cálculos da vesícula biliar ou das vias
biliares) é o aumento da concentração plasmática da Fosfatase alcalina. Esta
enzima é originada do epitélio do ducto biliar e da membrana canalicular do
hepatócito.
190) Além de
sexo feminino, cor branca, meia idade, estão associados à Colelitíase a anemia
hemolítica, adenocarcinoma da vesícula, obesidade, perda rápida de peso, doença
de Crohn, Ileíte terminal, diabetes mellitus, cirrose, doenças sistêmicas e
gravidez.
191) O Cor
pulmonale crônico é uma miocardiopatia hipertrófica ventricular direita secundária
à hipertensão arterial pulmonar. A ICCD congestão passiva crônica venosa
sistêmica e, por isso, a superfície de corte do fígado apresenta um aspecto de
noz-moscada.
192) A
Disenteria amebiana aguda já curada pode complicar (raro) com abscesso amebiano
hepático. As amebas invadem a mucosa colônica, acessam às veias submucosas de
onde são transportadas através do sistema venoso porta para o fígado (lobo
superior direito!).
193) A Doença
de Wilson (Degeneração hepatolenticular) é um distúrbio hereditário com acúmulo
de cobre nos tecidos, especialmente no cérebro, córnea, rim e fígado. A
ceruloplasmina (alfa2-globulina) que transporta o cobre no plasma está
diminuída.
194) A
Fibrose pulmonar idiopática é uma doença pulmonar restritiva por inflamação do
septo alveolar seguida de fibrose intersticial. Complica com Cor pulmonale e
insuficiência cardíaca congestiva direita e congestão venosa centrilobular
passiva hepática.
195) No
Fígado gorduroso alcoólico (Esteatose hepática alcoólica) o álcool age como uma
hepatotoxina produzindo vacúolos lipídicos em muitos hepatócitos com defeito na
síntese hepática (diminuição da concentração de albumina e aumento do tempo de
protrombina).
196) A causa
mais comum do Fígado gorduroso alcoólico é o alcoolismo crônico. A biópsia
mostra esteatose macrovesicular (degeneração gordurosa) com fibrose inicial.
Geralmente o quadro é assintomático e no exame físico é encontrado apenas
hepatomegalia.
197) Na
Hemocromatose é um distúrbio autossômico recessivo. A sobrecarga de ferro é
causada por absorção excessiva de ferro da dieta, este é depositado em muitos
tecidos, incluindo coração, pâncreas e fígado, causando insuficiência cardíaca,
diabete e cirrose.
198) A
Hemocromatose adquirida por transfusão (uma unidade contém 258 mg de ferro) é
causada por depósito de ferro (hemossiderina) nas células parenquimais com
lesão e disfunção do fígado, pâncreas, coração, adrenais, testículos, rins e
hipófise.
199) A
Hemocromatose hereditária é um distúrbio genético autossômico recessivo causado
pelo aumento da absorção de ferro da dieta com armazenamento excessivo no
fígado, pâncreas, coração e articulações que resulta em cirrose, diabetes
mellitus e artralgias.
200) Os
exames laboratorias que indicam Hepatite A aguda são transaminase aumentada,
bilirrubina aumentada, anticorpos IgM anti-HAV (infecção recente), anticorpos
IgG anti-HAV (recuperação e proteção). A Hepatite A não progride para a
cronicidade.
201) A nível
celular o vírus da Hepatite A aguda causa ruptura da membrana dos hepatócitos
(uma lesão celular irreversível), isto permite a passagem das enzimas
intracelulares para o sangue, no caso aspartato transaminase (AST) e
alanina-transaminase (ALT).
202) A
Hepatite A aguda é uma hepatopatia autolimitada, em geral leve, causada por
ingestão de água ou alimento contaminado por fezes (via fecal-oral) com vírus
da hepatite A (HAV). O anticorpo IgM (infecção recente) é substituído por
anticorpos IgG permanete.
203) Na
Hepatite A aguda há necrose dos hepatócitos caracterizada por elevações da AST
e da ALT os hepatócitos remanescentes reentrar no cicIo celular e proliferam,
após o fim da fase aguda as células retomam à fase G0 e o fígado toma-se
quiescente novamente.
204) Na
Hepatite alcoólica os altos níveis de transaminase (AST maior que ALT) é sinal
de lesão dos hepatócitos, o tempo de protrombina aumentado indica perda parcial
da função hepática, a icterícia indica colestase e a amônia alta indica
insuficiência.
205) Na
Hepatite alcoólica a biopsia mostra hepatócitos balonizados com inclusões
citoplasmáticas eosinofílicas globulares material amorfo denominadas
corpúsculos de Mallory (corpos de Mallory), presente também no Fígado gorduroso
não-alcóolico.
206) A
Hepatite B aguda é indicada por HBsAg positivo e anticorpo IgM contra o
antígeno central da hepatite B. Na maioria dos casos não há progressão para
hepatite crônica, mas pode complicar com hepatite fulminante, cirrose ou
carcinoma hepatocelular.
207) Em 8%
dos casos, a Hepatite C aguda (50% por uso de dorgas endovenosas) progredirá
para Hepatite C crônica, complicando com cirrose, carcinoma hepático ou fibrose
portal, portanto, entra as hepatites virais, a Hepatite C é a de pior
prognóstico.
208) 50% das
pessoas infectadas pelo Vírus da hepatite C desenvolvem hepatite crônica. 20 a
30% desenvolvem cirrose hepática, e, podem desenvolver carcinoma hepatocelular
após décadas. Provavelmetne porque os anticorpos IgG anti-HCV não são
protetores.
209) A
evolução Hepatite C crônica é de 6 meses ou mais, com necrose hepática
centrolobular (igual à da Insuficiência cardíaca congestiva), inflamação portal
e fibrose. Pode evoluir para carcinoma hepático, e, em 20 a 30% para cirrose
hepática.
210) 50% dos
casos de Hepatite C aguda (a IgG anti-HCV não é protetora) evolui para Hepatite
C crônica (6 meses ou mais) há necrose dos hepatócitos na interface entre os
tratos portais e o lóbulo hepático evoluindo para necrose em ponte e finalmente
cirrose.
211) A
Hepatite C crônica pode reinfectar porque os anticorpos IgG contra o HCV que se
desenvolvem após infecção aguda não conferem proteção. O RNA do HCV permanece
na circulação apesar da presença de anticorpos neutralizantes.
212) O tempo
de protrombina (depende da síntese de protrombina e dos fatores da coagulação -
II, VII, IX e X - dependentes de vitamina K) e a concentração de albumina
indicam distúrbios de síntese hepática e estão alterados na Insuficiência
hepática crônica.
213) Na
Insuficiência hepática fulminante (por vírus da hepatite, acetaminofen, choque)
há necrose hepática maciça com destruição de 80 a 90% dos hepatócitos causando
hiperamonemia (por defeito do ciclo da uréia) complicando com Encefalopatia
hepática.
214) Quase
todas as Neoplasias maligna da vesícula biliar são adenocarcinomas (massa
castanha, lobulada, firme, esponjosa) associados a colelitíase crônica
(Vesícula biliar em porcelana). Metástases se disseminam para o fígado ou para
a superfície peritoneal.
215) A
Síndrome de Reye, é um distúrbio raro, grave, normalmente em crianças, com
encefalite e rápido acúmulo de pequenas gotículas de gordura nos hepatócitos
(esteatose microvesicular) que pode suceder uma doença viral e está associada
ao uso de aspirina.
216) Na
Diabetes mellitus a glicolização não enzimática irreversível do colágeno
acumulado nas paredes arteriais acelera a aterosclerose por retenção de
lipoproteínas de baixa densidade (LDLs) predispondo a deposição de lipídios e
formação de ateromas.
217) No
Diabetes mellitus o grau de glicosilação não-enzimática (processo no qual a
glicose se liga expontâneamente a proteínas) é proporcional à glicemia. A
hemoglobina glicosilada é função do glicemia nos 120 dias anteriores (tempo de
vida da hemácia).
218) No
Diabetes mellitus (tipo 1 e 2) o nível aumentado de hemoglobina A1c sugere
hiperglicemia mal controlada (há pelo menos 120 dias), a hipoglicemia acentuada
é compatível com overdose de insulina, a cetonúria sugere baixo consumo de
alimento.
219) A
glicosilação não-enzimática das proteínas no Diabetes mellitus é função da
glicemia (não a causa da hiperglicemia). O tipo I é uma doença autoimune
associada a determinados alelos das moléculas do MHC classe II. O tipo II há
resistência à insulina.
220) Em
adultos jovens o Infarto agudo do miocárdio consequente a aterosclerose
acelerada (causadora de gangrena, em geral no pé) está frequentemente ligado a
Diabetes mellitus avançado. Outra complicação é a glomeruloesclerose focal e a
Insuficiência renal.
221) 95% dos
caucasianos com diabetes mellitus do tipo 1 possuem alelos HLA-DR3 e/ou
HLA-DR4, auto-anticorpos anti-descarboxilase do ácido glutâmico das ilhotas
anos antes dos sintomas e insulite por infiltração de células T antes do dos
sintomas ou no início.
222) No
Diabetes mellitus tipo 1 a insulina plasmática está diminuída e o glucagon está
aumentado o que aumenta o catabolismo do tecido adiposo. Os ácidos graxos
liberados são oxidados formando os corpos cetônicos e, consequentemente,
cetoacidose.
223) No
Diabetes mellitus a causa mais comum de morte súbita é a cardiopatia isquêmica.
A vasculopatia aterosclerótica avançada e acelerada causa isquemia no coração,
rins e cérebro por estreitamento vascular, trombose ou doença tromboembólica.
224) No
Diabetes mellitus as 2 alterações características da nefropatia diabética
crônica são a Glomeruloesclerose difusa e a Glomeruloesclerose nodular. A
complicação mais comum da nefropatia diabética é a Necrose papilar com
Insuficiência renal progressiva.
225) Na
Diabetes mellitus com neuropatia autonômica há acúmulo (por difusão) de glicose
nas células de Schwann que é metabolizada pela enzima aldose-redutase
intracelular em sorbitol e depois em frutose com aumento da osmolaridade
intracelular e lesão celular.
226) No
Diabetes mellitus tipo 1 antes dos sintomas há células inflamatórias,
principalmente células T, nas ilhotas. A evidência ocorre quando há depleção
significativa das células beta por perda de ilhotas de Langerhans a Insulinemia
está muito diminuída.
227) Uma das
complicações da overdose de Insulina para tratamento de Diabetes mellitus é o
coma hipoglicêmico, causado pela hipoglicemia não compensada pela ingestão ou
injeção de glicose e consequente lipólise causando a fomação de corpos cetônico
(cetose).
228) O fator
mais importante na patogenia do Diabetes mellitus tipo 2 é a resistência à
insulina causada pela diminuição do número de receptores e redução da síntese e
da translocação das unidades transportadoras de glicose (GLUTs), na gordura e
no músculo.
229) No
Diabetes mellitus tipo 2 com coma hiperosmolar não-cetótico há resistência à
insulina, por diminuição relativa da inusulina plasmática, esta, ainda alta
suficiente para evitar a cetose. A hiperglicemia resultante causa poliúria,
desidratação e coma.
230) A
Fibrose cística pancreática é uma doença autossômica recessiva do 7q31 com
mutação do gene regulador da condutância transmembrana (CFTR). As secreções
altamente viscosas causam obstrução ductal com atrofia dos ácinos e
Insuficiência pancreática.
231) O
Insulinoma benigno no pâncreas (Adenoma de células beta) é uma lesão celular
circunscrita, em geral <1 cm, hipersecretante de insulina causando hipoglicemia, episódios de tontura, síncope, recuperação completa, hiperfagia compensatória e obesidade.>
232) O
Insulinoma benigno é um tumor de células beta (70% das células das ilhotas de
Langerhans) que secretam quantidades excessivas de insulina, pró-insulina e
peptídeo C. São causas importantes de hipoglicemia com hiperfagia
compensatória.
233) Na
Neoplasia maligna da cabeça do pâncreas é comum haver dor abdominal, perda de
peso e icterícia obstrutiva, com vesícula palpável, distendida e indolor das
vias biliares (Sinal de Courvoisier-Terrier) causada pela massa invasiva da
cabeça do pâncreas.
234) A
liberação de lipases pancreáticas na Pancreatite aguda (em geral com dor
abdominal intensa, hipotensão, choque e morte) causa áreas de necrose gordurosa
no mesentério formando depósitos esbranquiçados (brancos gredosos) focais.
235) Na
Pancreatite aguda, dependendo da extensão da necrose, pode haver a formação de
uma massa cística causada por uma área liquefeita circundada por tecido de
granulação, mas, por não ter revestimento epitelial é denominado pseudocisto.
236) 80% dos
casos de Pancreatite aguda estão associados ao alcoolismo e a cálculos biliares
recorrentes (além de infecção viral, drogas e hipertriglicidemia na faixa de
1.000 mg/dL. Uma complição é a hemorragia com focos de necrose gordurosa
branco-amarelada.
237) Na
Pancreatite aguda é comum haver história de doença da vesícula pré-existente. O
aspecto do pâncreas é de edema acentuado com focos pretos avermelhados
interpostos em todo o parênquima, além de aumento da amilase e da lipase
plasmática.
238) A
Síndrome do filho de mãe com diabetes gestacional é causada por hiperplasia das
ilhotas fetais decorrente da hiperglicemia materna. Após o nascimento, as
ilhotas continuam a funcionar excessivamente, resultando em hipoglicemia
neonatal e macrossomia.
239) Os
aminoácidos essenciais (não sintetizados) são: Valina, Leucina, Isoleucina,
Fenilalanina, Metionina, Treonina, Lisina, Histidina (em lactantes), Triptofano
e a Arginina (cuja síntese durante o período de crescimento na criança é
insuficiente).
240) A
gastrostomia (gastro+estoma+ia) é uma comunicação direta do estômago com o
exterior, indicada na descompressão gástrica (principalmente pós-operatória),
alimentação (em pacientes em coma prolongado ou traumatismo craniano) e
esofagoplastia pré-torácica.