Universidade
Federal do Ceará
Faculdade de Medicina
Depto. Fisiologia e Farmacologia
O Sistema Nervoso tem a função de ajusar as
funções do organismo à manutenção da Homeostase.
Nível 1 de complexidade
1) Discutir
a organização geral Sistema Nervoso Central
(telencéfalo, diencéfalo, mesencéfalo, ponte, bulbo e medula espinhal). (Discuss the general
organization of the diencephalon, midbrain, pons and medulla).
2) Descrever
a anatomia e funções das grandes vias ascendentes e
descendentes da medula espinhal, incluindo qualquer cruzamento de linha
mediana. (Describe the anatomy and
functions of the major ascending and descending spinal cord tracts, including
any crossing of midline). Comissura x Decursação.
3) Fazer
um diagrama do sistema ventricular encefálico
do adulto e relacioná-la ao seu desenvolvimento embriológico. (Diagram the adult ventricular system and relate it to
its embryological development).
4) Descrever
as meninges e a barreira hemato-encefálica,
bem como a composição e gênese do líquido céfalo-raquidiano
(LCR). (Describe
the meninges and blood-brain barrier, and the composition and genesis of
cerebral spinal fluid).
5) Identificar
num diagrama as meninges e os espaços subaracnóide. (Identify on a diagram the meninges and subarachnoid spaces).
6) Descrever
formação e reabsorção do líquor, incluindo a anatomia e a
função dos plexos coróides. (Describe formation
and reabsorption of cerebral spinal fluid, including the anatomy and function
of the choroid plexi).
Nível 2
1) Descrever
a pressão normal, o volume e a composição do LCR. (Describe the normal pressure, volume, and composition of the CSF).
Nível 3
2)
Descrever como o LCR pode variar em
determinadas condições patológicas.
(Describe how CSF can vary in certain pathological conditions).
3) Descrever
a função da barreira endotelial hemato-encefálica e prever as consequências
desta barreira para o sistema nervoso central, distribuição de drogas
hidrofílicas e hidrofóbicas adminstradas por via intravenosa. (Describe the endothelial basis of the blood-brain barrier, and predict
the consequence of this barrier for the central nervous system distribution of
intravenously administered hydrophilic and hydrophobic drugs).
Nível 1
4) Definir
capacitância de membrana e como ela interfere na propagação
do potencial de ação em neurônios mielinizados e
desmielinizados. (Define membrane
capacitance and identify how membrane capacitance affects the spread of current
in myelinated and demyelinated neurons).
5)
Comparar as velocidades
de condução nervosa em um nervo composto. Identificar como
o diâmetro e a mielinização causam diferenças na velocidade de condução e usar
essas diferenças para classificar os neurônios em grupo Ia, Ib, II, III, IV ou
como fibras A-alfa, A-beta, A-delta, B e C.
(Compare conduction velocities in a compound nerve, identifying how the
diameter and myelination lead to differences in conduction velocity, and the
use of these differences to classify neurons as group Ia, Ib, II, III, IV
fibers or as Aalpha, Abeta, Adelta, b, and c fibers).
6) Descrever
as bases iônicas para os potenciais pós-sináptico inibitório e
excitatórios e como estas mudanças podem alterar a
transmissão sináptica. (Describe the ionic
basis for inhibitory and excitatory post-synaptic potentials and how these
changes can alter synaptic transmission).
7) Comparar
a transmissão nas sinapses químicas e elétricas
baseadas na velocidade de condução, fidelidade e possibilidade de neuromodulação
(facilitação ou inibição). (Compare electrical
and chemical synapses transmission based on velocity of conduction, fidelity,
and the possibility for neuromodulation (facilitation or inhibition)).
8) Saber
as vias de síntese, mecanismos de inativação, anatomia,
neuroquímica e mecanismos de transdução de receptores dos seguintes
neurotransmissores: 1) Catecolaminas (DA, NE, E), 2) Glutamato 3) Acetilcolina, 4) Endorfinas,
4) Serotonina, 6) Encefalinas, 7) Histamina, 8)
Dinorfinas, 9) GABA e, 10) Substância P. (Learn the synthetic
pathways, inactivation mechanisms and neurochemical anatomy and mechanisms of
receptor transduction for the following neurotransmitters: Catecholamines (DA,
NE, E). Glutamate. Acetylcholine (Ach). Endorphins.
Serotonin (5-hydroxytryptamine; 5-HT). Enkephalins. Histamine. Dynorphins. GABA
(gamma-aminobutyric acid). Substance P).
9)
Saber as principais classificações
dos receptores os respectivos agonistas e antagonistas dos seguintes
neurotransmissores: 1) Catecolaminas (DA, NE, E), 2) Glutamato 3) Acetilcolina, 4) Endorfinas,
4) Serotonina, 6) Encefalinas, 7) Histamina, 8)
Dinorfinas, 9) GABA e, 10) Substância P. (Learn the major receptor classifications and
representative receptor agonists and antagonists for the above transmitters).
10) Distingir
entre inibição pré e pós-sináptica e fornecer exemplos de
cada um. (Distinguish between postsynaptic
inhibition and presynaptic inhibition and provide examples of each).
11) Definir
os termos agonistas e antagonistas relacionados aos receptores
membrana.
(Define
the terms agonist and antagonist as related to membrane receptor ligands).
Nível 2
12) Descrever
o procedimento utilizado para medir a velocidade condução nervosa. (Describe the procedure used for measuring nerve
conduction velocity).
13) Descrever
o procedimento de estimulação repetitiva do nervo para avaliar a integridade
da junção neuromuscular esquelética. (Describe the
repetitive nerve stimulation procedure for assessing the integrity of the
neuromuscular junction).
14) Descrever
porque um único neurotransmissor
pode ser excitatório em alguns tecidos e inibitório
em outros. (Describe why a single neurotransmitter can be excitatory in some
regions of the body, yet inhibitory in others).
15) Discutir
porque um potencial pós-sináptico inibitório
pode, às vezes, ser silenciosa (ou mesmo despolarizantes) mas ainda assim ser
eficaz na prevenção da excitação. (Discuss why
inhibitory post-synaptic potentials can sometimes be silent (or even
depolarizing) potentials, yet still be effective in preventing excitation).
16) Discutir
como as diferenças de amplitudes do potencial gerador codifica a
intensidade do estímulo. (Discuss how differences in generator-potential amplitudes leads to
frequency encoding of stimulus intensity). Potencial
gradativo x tudo-ou-nada. Frenquência máxima do trem de impulsos. Estado dos
protões de inativação h de sódio.
17) Discutir
em detalhe a anatomia de um receptor pressão,
o corpúsculo Pacinian, e como o receptor de estrutura multilamelar e o mediador
da adaptação dos receptores. (Discuss in detail the
anatomy of a simple pressure receptor, the Pacinian corpuscle, and how the
multilamellar structure mediates receptor adaptation.
18) Discutir
as propriedades de uma sinapse elétrica,
como elas envolvem as gap junctions, e por que eles não são eficazes na
transmissão da comunicação das pequenas para as grandes células. (Discuss the properties of an electrical synapse, how they involve gap
junctions, and why they are ineffective in conveying communication from small
to large cells).
19) Listar
as características dos neuromoduladores
e diferenciar estes dos neurotransmissores.
(Listar
the characteristics of neuromodulators, and contrast these with
neurotransmitters).
20) Discutir
sinápses com pré-inibição e facilitação.
Discutir onde essas sinapses são encontrados no organismo. (Discuss presynaptic inhibition and facilitation. Discuss where these
synapses are found in the body).
21) Descrever
os eventos deflagrados com a chegada do com o potencial de ação
pré-sináptico e a exocitose do neurotransmissor, e
porque esses processos são dependentes de Ca+2 extracelular. (Describe the events starting with the arrival of the presynaptic action
potential and the exocytosis of neurotransmitter, and why these processes are
dependent on extracellular Ca+2).
22) Discutir
o destino do neurotransmissor liberado
(recaptação, hidrólise ou difusão) e a forma como estas dizem respeito ao
fechamento dos canais pós-sinápticos. (Discuss the fate of
released neurotransmitter (e.g., reuptake, hydrolysis, or diffusion), and how
these relate to closure of postsynaptic channels).
23) Definir
o conceito de campo receptivo. (Define the term receptive field).
24) Definir
adaptação de receptores e seu papel na modulação de
informações aferente (sensorial) originados de receptores sensoriais. (Describe the principle of adaptation, and its
role in modulating afferent (sensory) information arising from sensory
receptors).
Nível 3
25)
Descrever os efeitos da desmielinização
sobre a velocidade de propagação dos potenciais de ação e da condução nervosa. (Describe the effects
of demyelination on action potential propagation and nerve conduction).
26) Calcular
o tempo necessário para a difusão do neurotransmissor na fenda sináptica e
discutir o porque este retardo não conta para o retardo sináptica observado. (Compute the time required for transmitter diffusion
in the cleft, and discuss why this time does not account for the observed
synaptic delay).
27) Descrever
as características de diferentes neurotransmissores (noradrenalina,
acetilcolina, dopamina, etc) e seus efeitos locais (junção neuromuscular,
neurônios motores espinhais, etc). (Describe the
characteristics of a number of different transmitters (e.g., norepinephrine,
acetylcholine, dopamine, etc.), and their effects at well-described locations
(e.g., neuromuscular junction, spinal motor neurons, etc.).
Nível 1
28) Definir
e descrever a anatomia de um metâmero medular
mostrando como os neurônio aferente e eferentes entram e saem da medula
espinhal. (Define and describe the anatomy
at a given level of the spinal cord, showing how afferent neurons enter the
spinal cord, and efferent neurons exit the cord).
29) Descrever
os núcleos talâmicos, sua vias aferentes e eferentes.
30) Diferenciar
entre inibição por antecipação e inibição por retroalimentação
em circuitos neuronal e fornecer exemplos fisiológicos de cada um. (Differentiate between feed-forward and feedback inhibition within
neuronal circuits, and provide physiological examples of each).
31) Descrever
os princípios da convergência e divergência neuronal. (Describe the principles of convergence and divergence).
32) Descrever
como a informação sensorial recebida pode ser prolongada ou anulada através de
conexões neurais que funcionam como circuitos de retroalimentação. (Describe how incoming sensory information can be prolonged or shortened
via neural connections that act as feedback circuits).
33) Definir
o conceito de recrutamento em relação à percepção de
diferentes intensidades de estímulos. (Define the term
recruitment, in regards to perception of different stimulus intensities).
34) Discutir
inibição lateral, sua finalidade e como ela está
conectado. (Discuss lateral inhibition, its
purpose and how it is wired).
35) Definir
o termo inervação recíproca.
(Define
the term reciprocal innervation).
Nível 2
36) Discutir
como as conexões neurais podem ser formadas para implementar circuitos
de aritmética e lógica. (Discuss how neural connections can be formed to
implement arithmetic and logic circuits).
37) Discutir
as diferentes classes de receptores sensoriais,
sua especificidade e por que uma cotovelada no olho é percebida como um flash
de luz. (Discuss the different classes of
sensory receptors, their specificity, and why one perceives a poke in the eye
as a flash of light).
38) Descrever
a anatomia e função das diferentes classes de fibras do fuso
muscular.
(Describe
the anatomy and function of the different classes of muscle-spindle fibers).
Nível 3
39) Descrever
o uso dos dermátomos, déficit sensorial e motora na identificação dos locais de
transsecções totais e hemisecções da medula espinhal. Descrever as consequências imediatas e a longo
prazo de uma transecção da medula
espinhal. (Describe
the use of dermatones, sensory deficits, and motor deficits to identify local
spinal cord lesions, and spinal cord hemisection. Describe the immediate and
long-term consequences of spinal cord transection. Nerve Conduction/EMG Studies).
Estímulo > Órgão > Receptor > Via aferente periférica >
Via aferente central > Área de projeção
Dor, temperatura, tato e pressão
nociceptivas
Sensibilidade vibratória, tato e pressão epicríticas
Dor,
temperatura, tato e
pressão nociceptivas
Nível 1
40) Descrever
as características gerais do sistema somatossensitivo (somestésico), incluindo
as áreas sensoriais e dermátomos. (Describe the general
characteristics of the somatosensory (somesthetic) system, including sensory
fields and dermatomes).
41) Descrever
a teoria do portão para controle da transmissão da dor e relacioná-la com o
utilização de TENS (estimulação elétrica nervosa transcutânea) e estimulação da
medula espinal. (Describe gating mechanism theory
for control of pain transmission, and relate it to the use of TENS
(transcutaneous electrical nerve stimulation) and spinal cord stimulation).
42) Descrever
a anatomia e função da via espinotalâmica ventral. (Describe the anatomy and function of the ventral spinothalamic
pathway).
43) Descrever
a anatomia e função da via espinotalâmica lateral. (Describe the anatomy and function of the lateral spinothalamic
pathway).
44) Descrever
o controle da percepção da dor, incluindo o processamento central e o papel
das endorfinas. (Describe the control of pain
perception, including central processing and the role of endorphins).
45) Descrever
a organização funcional em todos os níveis e sub-níveis relacionados ao sistema
anterolateral e do sistema trigeminal. (Describe functional
organization at all levels and submodalities served by the anterolateral system
and the equivalent components of the spinal trigeminal system).
46) Diferenciar
as submodalidades de tato não-discriminativo, temperatura e nocicepção baseada
no mecanismo de transdução do receptor, localização dentro da substância cinzenta
da medula e a área de projeção final. (Differentiate the
submodalities of nondiscriminative touch, temperature and nociception based on
receptor transduction mechanism, localization within the spinal gray matter,
and central termination of the pathways).
Nível 3
47) Descrever
a percepção dolorosa e a síndrome de dor central, por exemplo, a síndrome
talâmica da dor. (Describe pain
perception and the central pain syndrome, for example, the thalamic pain
syndrome).
48) Descrever
os mecanismos centrais e periféricos de hiperalgesia primária e hiperalgesia
secundária. (Describe the peripheral and
central mechanisms of primary hyperalgesia and secondary hyperalgesia).
Sensibilidade
vibratória, tato e pressão epicrítica
Nível 1
49) Listar
as submodades de toque discriminativo. (List the
submodalities of discriminative touch).
50) Definir
e diferenciar a localização ponto-a-ponto e a discriminação entre dois pontos
psicofísica e neurofisiológicamente. Explicar porque o limiar de discriminação
entre dois pontos muda nas diferentes áreas da superfície corporal, por
exemplo, lábios, mãos e costas. (Define and contrast
point localization and two-point discrimination in psychophysical and
neurophysiological terms. Explain why the threshold for two-point
discrimination changes in different areas of the body surface, e.g., lips,
fingertips and back).
51) Descrever
as seguintes mecanorreceptores cutâneos e proprioceptivos e suas respectivas
funções: corpúsculos de Pacinian, terminações de Ruffini, células de Merkle,
terminações nervosas livres A-delta e C, órgãos tendinoso de Golgi e fusos
musculares. (Describe the following cutaneous
and proprioceptive mechanoreceptors and their function: Pacinian corpuscles,
Meissner’s corpuscles, Ruffini endings, Merkle cell, A-delta and C free nerve
endings, Golgi tendon organ, muscle spindle).
52) Descrever
a organização funcional em todos os níveis e submodades que trafegam pelo
sistema colunar dorsal e lemnisco medial dorsal e os equivalentes componentes do
sistema trigeminal. (Describe functional
organization at all levels and submodalities served by the dorsal column-medial
lemniscal and the equivalent components of the trigeminal system).
53) Descrever
a anatomia e a função da via lemniscal dorso-medial. (Describe the anatomy and function of the dorsal column-medial lemniscal
pathway).
54) Descrever
a anatomia e função da via espinocerebelar.
(Describe
the anatomy and function of the spinocerebellar pathways).
55) Diferenciar
as vias proprioceptiva para o cerebelo e córtex cerebral.
(Contrast
the proprioceptive pathways to the cerebellum with that to the cerebral
cortex).
Nível 1
56) Descrever
os receptores olfativos e seus mecanismos de transdução. (Describe the olfactory receptors and transduction
mechanisms).
57) Descrever
as vias olfativas. (Describe olfactory
pathways).
Nível 2
58) Descrever
as diferenças estruturais entre os receptores da gustação e os
receptores olfativos. (Describe the structural
differences between taste receptors and olfactory receptors).
59) Discutir
o papel da proteína ligadora olfatória
em detectar a presença de moléculas lipofílicas. (Discuss the role of olfactory binding protein in sensing the presence
of lipophilic molecules).
Nível 1
60) Descrever
receptores gustativos e seus mecanismos de transdução. (Describe taste receptors and transduction mechanisms).
61) Descrever
as vias gustativas. (Describe taste
pathways).
Nível 2
62) Descrever
o que se entende por sabores primário,
mas discutir por que os gostos não podem ser discriminados por simples
combinações destes sabores primários. (Describe what is
meant by the term primary flavors, but discuss why tastes cannot be broken down
to simple combinations of these primary flavors).
63) Discutir
algumas das evidências atuais sobre a forma como receptores
gustativos detectam os estímulos gustativos amargo e azedo (por
exemplo, o papel dos canais K+). (Discuss some of the
current evidence as to how taste receptors sense sour and bitter stimuli (e.g.,
the role of K+ channels)).
64) Discutir
por que as moléculas devem primeiro ser solubilizadas
antes de serem detectados, quer por receptores gustativos ou olfativos. (Discuss why molecules must first be solubilized before being sensed
either by taste or olfactory receptors).
Nível 1
65) Descrever
a estrutura do olho destacando as grandes estruturas e a inervação eferente. (Describe the structure of the eye, noting the major structures and the
efferent innervation).
66) Descrever
a anatomia do fotorreceptores. (Describe the cellular
anatomy of the photoreceptors).
67) Lista
e comparar quatro propriedades funcionais da visão fotóptica e escotópica. (List and compare four functional properties of scotopic and photopic
vision).
68) Descrever
a refração da luz atravessando todo o olho até a retina e identificar os
componentes que são responsáveis pela refração no centro e na periferia da
retina. (Describe the refraction of light
as it passes through the eye to the retina, identifying the eye components that
account for refraction of light at the center of the eye and away from the
center).
69) Descrever
as funções das diferentes tipos de células da retina. (Describe the functions of the different cell types of the retina).
70) Descrever
como os seres humanos percebem cor. (Describe how humans
perceive color).
71) Descrever
o processo de acomodação, contrastando a refração da luz pelo cristalino na
visão de um objeto próximo e distante. (Describe the process
of accommodation, contrasting the refraction of light by the lens in near
vision and in far vision).
72) Discutir
como um fóton de luz interage com a rodopsina, e o ciclo de diminuição e
posterior restauração da rodopsina. (Discuss how a photon
of light interacts with rhodopsin, and the cycle of bleaching and subsequent
restoration of rhodopsin).
Nível 2
73) Discutir
os eventos intracelulares que se inicam com a detecção de um
fóton e como isto diminui a escuridão. (Discuss the intracellular events that follow detection of a photon,
ultimately leading to a decrease in the dark current).
74) Explicar
as diferentes sensibilidades da fóvea e do disco óptico à luz. (Explain the differing light sensitivities of the fovea and optic disk).
75) Discutir
o comportamento das diferente células ganglionares,
especificamente no centro ON e o centro OFF das células. (Discuss the different behavior of ganglion cells, notably ON center and
OFF center cells).
76) Comparar
o processo de transdução dos bastonetes e os dos três tipos de
cones, incluindo a gama de sensibilidade espectral e a base
iônica destas respostas. (Contrast the
transduction process for rods and the three types of cones, including the range
of spectral sensitivity, including the ionic basis of these responses).
77) Descrever
as respostas elétrica produzida pelas células bipolares,
células horizontais, células amacrinas e células ganglionares, e comentar sobre
a função de cada uma delas. (Describe the
electrical responses produced by bipolar cells, horizontal cells, amacrine
cells, and ganglion cells, and comment on the function of each).
78) Descrever
a base dos circuitos neuronais para o antagonismo centro-lateral
dos campos receptivos das células ganglionares da retina. (Describe the neuronal circuitry basis for antagonist center-surround
receptive fields of retinal ganglion cells).
79) Discutir
como as imagens estão focados na retina,
indicando onde ocorre a maior refração da luz e como as mudanças no cristalino
permite focar objetos próximos e distantes.
(Discuss
how images are focused on the retina, showing where the major light bending
occurs and how changes in the lens permit focusing of near and distant
objects).
80) Descrever
as propriedades dos campos receptivos de todos os tipos de
neurônio da via visual (da retina ao geniculado lateral e
deste para a córtex visual). Descrever como convergência, divergência e
atividade inibitória lateral aferente em campos receptivos dos neurônios
visuais. (Describe the receptive field
properties of all neuron types in the visual pathway (retina to lateral
geniculate to visual cortex). Describe how convergence, divergence, and
afferent surround inhibition affect visual neuron receptive fields).
81) Descrever
a representação topográfica do campo visual na córtex visual
primária incluindo a organização retinotópica,
orientação seletiva e dominância ocular.
(Describe
the topographic representation of the visual field within the primary visual
cortex, including the topics of retinotopic organization, orientation selectivity,
and ocular dominance).
Nível 3
82) Discutir
a anatomia das vias centrais visual e as diferenças funcionais em células
simples, complexas e hipercomplexas. (Discuss the anatomy
of the central visual pathways, and the functional differences in simple,
complex and hypercomplex cells.
83) Descrever
os diferentes tipos de movimentos oculares voluntários e movimentos reflexos do
olho. (Describe the different kinds of
gaze (voluntary) eye movements and reflex eye movements).
84) Definir
o termo “nistagmo rotacional” e discutir como é causada a rotação do olho. (Define the term rotational nystagmus, and discuss how it causes
rotation of the eye).
85) Descrever
o déficit refrativo na miopia, hipermetropia, presbiopia e astigmatismo, e sua
correção por óculos ou lentes de contato.
(Describe
the refractive deficits that account for myopia, hyperopia, presbyopia, and
astigmatism, and their correction by eyeglasses or contact lenses).
86) Predizer
os defeitos no campo visual causados pelas seguintes lesões na via visual: lesão
da retina, lesão do nervo óptico, quiasma óptico, trato óptico, núcleo
geniculado lateral, radiações ópticas, córtex visual primário. (Predict the visual field defects resulting from the following lesions
in the visual pathway: retinal lesion, optic nerve lesion, optic chiasm, optic
tract, lateral geniculate nucleus, optic radiations, primary
visual cortex).
87) Descrever
o processamento da informação no córtex visual, e as consequências de uma lesão
na principal área de associação visual. (Describe the processing
of information in the visual cortex, and the consequence of a lesion in the
higher visual association areas).
Nível 1
88)
Descrever a anatomia do ouvido externo,
médio e interno. (Describe the anatomy of the
external, middle and internal ear).
89)
Descrever a função do ouvido externo, médio
e interno, listando ordenadamente as estruturas mecâncias através das o som é
transmitido para os receptores auditivos.
(Describe
the function of the outer ear, middle ear, and inner ear, listing in order the
mechanical structures over which sound energy is transmitted to auditory
receptors).
90)
Descrever a estrutura, o estímulo normal, a
transdução ao nível do receptor e função dos canais semicirculares. (Describe the structure, normal stimulus, transduction at the receptor
level, and function of the semicircular canals).
91)
Descrever em detalhe o ouvido interno e
descrever a estrutura da escala vestibular, escala média, escala timpânica, membrana
vestibular, órgão de Corti e membrana basilar. (Describe in detail the inner ear, discussing the scala vestibuli, scala
media, scala tympani, the vestibular membrane, organ of corti and the basilar
membrane).
92)
Explique a análise de frequência realizada
pela cóclea na base nas suas propriedades físicas. (Explain the frequency analysis performed by the cochlea on the basis of
its physical properties).
93)
Descrever a forma como
os sons são transmitidos no ouvido interno, como a codificação da
freqüência é feita através da membrana basilar e como as células ciliadas
causam a mudança na atividade dos neurônios auditivos aferentes. (Describe how sounds are transmitted in the inner ear, how frequency
coding is accomplished by the basilar membrane, and how the hair cells function
to change the activity of the auditory afferent neurons).
94)
Fazer um diagrama da via auditiva
central, incluindo todas as suas ligações. (Diagram the auditory pathway including all central
connections).
95)
Descrever os componentes do reflexo
do estapédio (reflexo acústico). Estímulo: Sonoro, intenso. Via aferente: VIII PC (nervo
auditivo). Centro de integração: ?. Via eferente: Nervo do estapédio, ramo do
VII PC (nervo facial). Efetor: Músculo do estribo (ou estapédio, se origina no
tímpano e se insere no colo do estribo por um tendão, e, junto com o tensor do
tímpano é um músculo do ouvido médio. Resposta: Contração, com aumento a
rigidez da membrana timpânica e consequente aumento da resistência à
transmissão de sons.
Nível 2
96)
Descrever como os ruídos, barulho e localização
de sons no espaço é codificada pelos neurônios auditivos
centrais. (Describe how pitch, loudness,
and localization of sounds in space is coded by
central auditory neurons).
97)
Descrever como
a intensidade sonora é medida e as amplitudes dos sons mais comuns. (Describe how sound intensity is measured, and the amplitudes of common
sounds).
Nível 3
98)
Traçar a curva de audibilidade humana e
explicar as mudanças que ocorrem com o envelhecimento. (Draw the human audibility curve and explain the changes that occur with
aging).
99)
Descrever o papel da inervação eferente
para as células ciliadas do ouvido interno.
(Describe
the role of efferent innervation to the hair cells of the inner ear).
100) Distinguir
surdez de condução, central e sensorioneural e listar os testes utilizados para
avaliá-las. (Distinguish conductive, central,
and sensorineural deafness, and list the tests used to assess them).
Nível 1
101) Discutir
como o deslocamento do utrículo
é causado por alterações na posição da cabeça
e na aceleração linea enquanto que o deslocamento da cúpula dos canais
semicirculares é causado por alterações na aceleração rotacional. (Discuss how displacement of the utricle is mediated by changes in head
position and linear acceleration, while displacement of the cupola in the
semicircular canals is mediated by changes in rotational acceleration).
102) Descrever
a estrutura, o estímulo normal, a transdução ao
nível do receptor e função dos órgãos otólitos.
(Describe
the structure, normal stimulus, transduction at the receptor level, and
function of the otolith organs).
103) Discutir
a anatomia dos canais semicirculares,
incluindo a sua composição e estrutura das células ciliadas. (Discuss the anatomy of the semicircular canals, including their
composition, and the structure of the hair cells).
104) Mostrar
como o deslocamento do utrículo e da cúpula dos canais
semicirculares afetam as células ciliadas e como isso resulta em
alterações na atividade aferente dos neurônios do nervo vestibular. (Show how these
changes affect the hair cells, and how this results in
changes in the activity of afferent neurons of the vestibular nerve).
105) Discutir
a função do sistema vestibular na detecção da posição da cabeça e
nas mudanças na aceleração linear e rotacional. (Discuss the function of the vestibular system in detecting head
position, and changes in linear and rotational acceleration).
106) Descrever
as conexões centrais do nervo vestibular
(as duas projeções aferêntes de primeira ordem
aferências e as quatro de segunda ordem), relacionadas às três grandes
funções do aparelho vestibular. (Describe the central
connections of the vestibular nerve (the two targets of first order afferents
and the four targets of second order afferents), and relate these to the three
major functions of the vestibular apparatus).
Nível 2
107) Identificar
as áreas corticais que recebem projeções
a partir dos seguintes núcleos talâmicos: ventral lateral, dorsomedial,
pulvinar, geniculado medial, geniculado lateral, ventral posterolateral e posteromedial. (Identify the cortical areas that receive projections from the following
thalamic nuclei: ventral lateral, dorsomedial, pulvinar, medial geniculate,
lateral geniculate, ventral posterolateral, and posteromedial).
Nível 3
108) Listar
e descrever quatro sinais clínicos de disfunção do sistema vestibular. (List and describe four clinical signs of vestibular system
dysfunction).
109) Descrever
os mecanismos neurais de nistagmo e do teste calórico e relacionar a direção do nistagmo à direção da
rotação na qual o ouvido (direito ou esquerdo) foi irrigado com água fria ou morna. (Describe the neural mechanisms of nystagmus, past pointing, and caloric
testing, and relate the direction of the nystagmus to the direction of rotation
or which ear (left or right) was irrigated with cold or warm water).
110) Discutir
como uma hemisecção em diferentes níveis da medula espinhal afeta a sensação
somestésica. (Discuss how hemisection
lesions at various levels of the cord affects somesthetic sensation.
Sistema Nervoso Somático Motor
Área de projeção eferente > Via eferente central > Via
eferente periférica > Efetor > Resposta
Sistema
Nervoso Motor Piramidal
Nível 1
111) Desenhar
uma secção transversal da medula espinhal
e descrever a organização somatotópica do conjunto de neurônios
motores. (Draw a cross section of the
spinal cord and describe the somatotopic arrangement of motor neuron pools).
112)
Citar as subdivisões dos 31 pares de
nervos espinhais. 8 cervicais, 12 torácicos, 5 lombares, 5 sacrais e 1 coccígeo.
113)
Definir metâmero, dermátomo
e campo radicular motor.
Segmento da medula espinhal, teóricamente independente. Território cutâneo
inervado por fibras de uma única raiz dorsal. Território inervado por uma única
raiz ventral.
114)
Listar os nervos proximais do membro
superior. Nervo músculocutaneo. Nervo
axilar. Nervo supraescapular. Nervo torácico longo. Nervo acessório. Nervo
escapular dorsal. Nervo subscapular. Nervo toracodorsal. Nervos peitoral, medial e lateral. Nervo subclávio. Nervo
cutâneo medial do braço e antebraço.
115)
Listar os nervos
proximais do membro inferior. Nervo
íliohipogástrico. Nervo ilioinguinal. Nervo genitofemoral. Nervo cutâneo
femoral lateral. Nervo obturador. Nervo femoral. Nervo glúteo superior. Nervo
glúteo inferior. Nervo cutâneo femoral posterior. Nervo pudendo. Nervo ciático.
(Nervo tibial. Nervo fibular comum (Nervo fibular superficial. Nervo fibular
profundo)).
116) Descrever
a origem, curso, e fim do trato piramidal. (Describe the origin, course, and
termination of the pyramidal tract).
Nível 2
117) Listar
os sistemas motores medial e lateral.
Descrever a sua origem, trajeto e terminação na medula espinhal. Compara suas funções no controle motor. (List the medial and
lateral motor systems. Describe their origin, pathway, and termination within
the spinal cord. Compare their functions in
motor control).
118) Descrever
a anatomia e funções das vias corticobulbares e
corticospinhais. (Describe the anatomy
and functions of the corticobulbar and corticospinal pathways).
Sistema
Nervoso Somático Motor Extrapiramidal
Nível 1
119) Discutir a função do sistema extrapiramidal. (Discuss the pyramidal and extrapyramidal systems).
120) Descrever
o papel do cerebelo na regulação dos movimentos. (Describe the roles of the cerebellum in the regulation of skilled
movement).
121) Lista
três divisões funcionais do cerebelo, detalhando as conexoes de
entrada e saída de cada um deles. Ser capaz de diferenciar as funções de cada
um e a sua integração com os sistemas motores medial e lateral. (List three functional divisions of the cerebellum, detailing the input
and output connections of each. Be able to differentiate the functions of each
and their integration with lateral and medial motor systems).
122) Listar
e descrever as principais interligações entre os componentes dos gânglios
basais e o córtex motor. Identificar os neurotransmissores
determinando o fluxo de informações neste sistema. (List and describe the major interconnections between components of the
basal ganglia and the motor cortex. Identify the neurotransmitters determining
the flow of information in the system).
123) Descrever
a função global do gânglios basais no controle do início do
movimento em associação com sistemas motores
medial e lateral. (Describe the overall
function of the basal ganglia in movement control and initiation in association
with medial and lateral motor systems).
124) Discutir
a estrutura e função das vias extrapiramidais bem
como a função dos gânglios basais. (Discuss the structure
and function of the extrapyramidal pathways, and the function of the basal
ganglia).
125) Descrever
do medial para lateral, rostral para caudal e da superfície para a substância
branca a organizações do córtex motor primário e do
córtex premotor. Desenhar em uma estas regiões do
cérebro e localizar o córtex motor suplementar. (Describe the medial to lateral,
rostral to caudal, and surface to white matter organizations of the primary
motor cortex and the premotor cortex. Draw those regions on a sketch of the
brain and also locate the supplementary motor cortex).
Nível 2
126) Discutir
os papéis relativos de todas as vias descendentes sobre o
controle dos neurônios motores. (Discuss the relative
roles of all the descending pathways on the control of motor neurons).
127) Identificar
áreas de Brodmann no cértex visual, auditivo, somático
sensorial, motor e da fala. (Identify Brodmann
areas for visual, auditory, somatic sensory, motor, and speech areas).
128) Comparar
os efeitos da estimulação elétrica entre o córtex motor e o córtex
premotor em relação aos resultados esperados para o controle do movimento
voluntário. (Compare the effects of
electrical stimulation of motor cortex and premotor cortex, relating the
expected results to the control of voluntary movement).
129) Fazer
um diagrama do sistema de controle motor,
incluindo córtex cerebral, gânglios basais, cerebelo, tálamo, núcleos motores
do tronco cerebral e espinal medula. Indicar com setas o fluxo de informação
entre estas estruturas e, em última instância, para os neurônios motores alfa e
gama. (Draw a “box” diagram of motor
control systems, including cerebral cortex, basal ganglia, cerebellum,
thalamus, brainstem motor nuclei, and spinal cord. Indicate with arrows the
flow of information among these structures and, ultimately, to the alpha and
gamma motor neurons).
Nível 3
130)
Definir neuropraxia, axonotmese e
neurotmese. Interrupção da condução
nervosa por lesão da bainha de mielina. Lesão do axônio. Perda da continuidade
de todo o tronco nervoso.
131) Comparar
as consequências da perda do neurônio motor superior e do neurônio motor
inferior. Descrever as consequências de uma transecção do trato piramidal. (Compare the consequences of upper motor neuron loss to
lower motor neuron loss. Describe the consequences of pyramidal tract transection).
132) Descrever
os efeitos das lesões nos sistemas motores medial e lateral. (Describe the effects of lesions in medial and lateral systems).
133) Descrever
a anatomia do cerebelo e os efeitos de lesões na função motora. (Describe the anatomy of the cerebellum, and
the effects of lesions on motor behavior).
134) Desenhar
e rotular os circuitos do córtex cerebelar. Atribuir o papel funcional de cada
tipo de neurônio e determinar o tipo de ação sináptica (excitatória ou
inibitória). Ser capaz de descrever a forma como este circuito funciona como um
mecanismo de sincronização e como ele produz o sinergismo em grupos musculares
opostos. (Draw and label the circuitry of
the cerebellar cortex, assign the functional role of
each neuron type and give its synaptic action (excitatory/inhibitory). Be able
to describe how this circuit functions as a timing mechanism and how it
produces synergy in opposing muscle groups).
135) Com
base na organização entrada-saída, organização somatotópica, função global,
predizer os distúrbios neurológicos que podem resultar de doenças ou danos em
diferentes regiões do cerebelo. (On the basis of input-output organization, somatotopic organization, and overall function, predict the neurological
disturbances that can result from disease or damage in different regions of the
cerebellum).
136) Listar
os sinais de rigidez, discinesias, acinesia e tremores no Parkinsonismo, coréia, hemibalismo e atetose. Atribuir uma
provável local da lesão ou defeito no sistema neurotransmissor para cada uma
destas síndromes clínica. (List the appropriate
signs of rigidity, dyskinesias, akinesia, and tremor for Parkinsonism, chorea,
hemiballism, and athetosis. Assign a likely lesion site or chemical system
defect for each clinical syndrome).
137) Descrever
os fundamentos para o tratamento de parkinsonismo com drogas
anticolinérgicas, L-DOPA, ou transplante
de células produtoras de catecolaminas. (Describe the
rationale for treatment of Parkinsonism with anticholinergic drugs, L-DOPA, or
transplantation of catecholamine-producing cells).
138) Discutir
o córtex cerebral e as áreas de Brodman, particularmente, a organização do
córtex motor (giro pré-central). (Discuss the cerebral
cortex and Brodman’s areas, and particularly, the organization of the somesthetic
cortex (precentral gyrus).
139) Descrever
as diferenças entre as lesões no motoneurônio inferior (flácida) e no
motoneurônio superior (voluntária). (Describe the
differences between lower motoneuron (flaccid) and upper motoneuron (voluntary)
lesions).
140)
A Unidade Motora Esquelética
(via motora final comum de Sherrington) tem a função de possibilitar o movimento
do animal (anima, autoanimado, alma) e assim contribuir para a manutenção da
Homeostase.
Transporte
de íons através da membrana
Potenciais
eletroquímicos da membrana celular
Junção
neuromuscular esquelética
Contração e relaxamento
muscular
Transporte
de íons através da membrana celular
Membrana celular, difusão simples, difusão facilitada,
transporte ativo primário, transporte ativo secundário, osmose, pressão
osmótica, pressão oncótica e pressão hidrostática.
Nível 1 de complexidade
141) Definir
unidade
motora esquelética e discutir a relação entre o
recrutamento destas unidades e o desenvolvimento da força de contração. (Define a motor unit
and describe the order of recruitment of motor units during skeletal muscle
contraction of varying strengths).
142) Descrever
a composição da membrana celular. Fazer um diagrama da sua seção
transversal e explicar como a distribuição de fosfolípides (e sua estrutura
química) e de proteínas interferem na permeabilidade da membrana aos íons e
compostos hidrofílicos e hidrofóbicos. (Describe the composition of a
cell membrane. Diagram its cross section, and explain how the distribution of
phospholipids and proteins influences the membrane permeability of ions,
hydrophilic and hydrophobic compounds).
143) Descrever
a estrutura polar da água e explicar como a formação
de pontes de hidrogênio permite a dissociação
dos sais (como o NaCl), sacarídeos e outras moléculas polares. Definir
substâncias hidrofóbicas e hidrofílicas em relação à polaridade da molécula de
água. (Describe the polar structure of
water, and explain how the formation of hydrogen bonds permits the dissociation
of salts (such as NaCl), saccharides, and other polar molecules. Contrast the
definitions of hydrophobic and hydrophilic related to water polarity).
144) Descrever
o papel dos canais de água
(aquaporinas) como facilitador da circulação de água através das membranas
biológicas. (Describe the role of water channels (aquaporins) in facilitating the movement
of water across biological membranes).
145)
Definir e diferenciar os seguintes
termos relativos ao transporte através da membrana, baseado na fonte de energia
e nos processos moleculares, para: difusão simples, difusão
facilitada, transporte ativo primário, transporte ativo secundário, osmose. (Differentiate the following terms based on the source of energy driving
the process and the molecular pathway for: diffusion, facilitated diffusion,
secondary active transport, and primary active transport). Osmose é o transporte de água por difusão simples de uma
solução mais concentrada em água (solvente) para uma menos concentrada em água.
146) Fazer
um diagrama de um neurônio e identificar as
seguintes regiões: dendritos, soma, cone axonal, axônio e fenda sináptica. (Define, and identify on a diagram of a neuron, the following regions:
dendrites, axon, axon hillock, soma, and synaptic cleft).
147) Discutir
a função da bomba
de Na+/K+ ATP dependente na manutenção dos gradientes químicos
destes íons através da membrana e na manutenção do volume celular. (Discuss the role of the Na+,K+-ATPase (sodium
pump) in maintaining solute gradients across cells, as well as maintaining cell
volume).
148)
Listar as concentrações
absolutas e relativas de Na+, K+ e Ca+2 nos compartimento extra e
intracelular.
Potenciais eletroquímicos da
membrana celular
Potencial de equilíbrio eletroquímico, potencial de repouso da
membrana, hiperpolarização, potencial sublimiar, potencial limiar de excitação e potencial de
ação propagado.
Nível 1
149)
Explicar as bases químicas e elétricas da eletrofisiologia.
150) Discutir
a natureza hidrofóbica da bicamada que a torna um bom isolante
elétrico. (Discuss the hydrophobic nature
of the bilayer that renders it a good insulator).
151) Diferenciar
os conceitos de condutância iônica
de permeabilidade iônica da membrana. (Describe the concept of a membrane's ionic
conductance, and contrast it with membrane ionic permeability).
152) Descrever
as principais forças que controlam o movimento de íons
para dentro e fora da célula. (Describe the forces
leading to net inward or outward ionic flows across membranes). Potenciais
eletroquímicos. Gradientes químicos e elétricos.
153) Descrever
as correntes iônicas da célula em repouso e
como estas correntes são antagonizadas pela atividade da
bomba de Na+/K+ ATP dependente.
(Describe
the net ionic currents in a resting cell, and how these currents are countered
by the activity of the sodium pump).
154) Baseado
no princípio da atração iônica, explicar como uma diferença
de potencial elétrico através de uma membrana irá interferir
na distribuição de cátions e ânions. (Based on the principle of ionic attraction, explain how a potential
difference across a membrane will influence the distribution of a cation and an
anion).
155) Escrever
a equação de Nernst e explicar os efeitos de
mudanças na concentração intra e extracelular no potencial de equilíbrio
eletroquímico dos íons Na+,
K+, Cl-, Ca+2. (Write the Nernst equation, and
explain the effects of altering either the intracellular
or extracellular Na+, K+, Cl-, or Ca2+ concentration on the equilibrium
potential for that ion).
156) Calcular
o potencial de membrana de um determinado gradientes iônicos e condutância da
membrana para diferentes espécies iônicas.
(Compute
the membrane potential of a cell given ionic gradients and membrane
conductances of the different ionic species).
157) Descrever
a concentração de Na+, K+, Ca+2, Cl- transmembrana
e usar a equação de condutância para explicar como a permeabilidades relativa
entre estes íons pode criar o potencial de repouso da
membrana. (Describe the normal distribution
of Na+, K+, Ca2+, and Cl- across the cell membrane, and using the chord
conductance equation, explain how the relative permeabilities to these ions
create a resting membrane potential).
158) Descrever
as base iônicas do potencial de repouso da membrana, potencial limiar, despolarização rápida (agulha), repolarização
rápida e definir os termos hiperpolarização e despolarização. (Describe the ionic basis for the resting potential, and define the
terms hyperpolarization and depolarization).
159) Diferenciar
potencial limiar de potencial de ação,
identificar no neurônio a área onde cada um ocorre. (Contrast the generation and conduction of graded potentials with that
of action potentials, identifying on the neuron the area in which each occurs).
O Potencial gerador é gerado no cone axonal.
160)
Descrever o conceito de condução
saltatória. (Describe saltatory
conduction).
Nível 2
161) Definir
as seguintes propriedades de canais iônicos: gating, ativação e desativação. (Define the following
properties of ion channels: gating, activation, and inactivation).
162) Descrever
a condução do potencial em axônio não mielinizado, e explicar por que esta
condução é normalmente unidirecional. (Describe
action-potential conduction in an unmyelinated axon,
and why conduction is normally unidirectional).
163) Descrever
por que o potencial de ação da membrana é um evento tipo tudo ou nada e prever
como as mudanças nos gradientes iônios gradientes podem mudar a froma do
potencial de ação. (Describe why action
potentials are considered all or none phenomena, and predict how changes in the
ionic gradients will change the appearance of action potentials).
164)
Descrever os conceitos de período
refratário absoluto e relativo.
(Describe the concepts of absolute and relative refractory periods).
165) Listar
as características celulares que determinam a velocidade da condução
eletroquímica. (State the cell properties that determine
the rate of electronic conduction).
166) Definir
os conceitos de equilíbrio e potencial de equilíbrio
eletroquímico, e listar as concentrações iônicas
interna e externamente. Usar a equação Nernst para calcular o potencial de
equilíbrio eletroquímico de um íon. Contrastar as variações no EK+ (o potencial
de equilíbrio eletroquímico do K+) causadas por um aumento de 5 mEq/L no K+
extracelular com o ENa+ causada também por um aumento de 5 mEq/L no Na+
extracelular. (Define the concepts of
electrochemical equilibrium and equilibrium potential, and give internal and
external ion concentrations. Be able to calculate an equilibrium potential for
that ion using the Nernst equation. Contrast the difference in EK (the Nernst
potential for K+) caused by a 5 mEq/l increase in extracellular K+ with the
change in ENa (the Nernst potential for Na+) caused by a 5 mEq/l increase in
extracellular Na+).
167) Calcular
o potencial de membrana de uma célula usando a equação
de Hodgkin-Katz e Goldman. (Compute the membrane
potential of a cell using the Goldman equation).
168) Descrever
as bases do cálculo da constante espaço e de tempo
no potencial de membrana neuronal. (Describe the basis
for the calculation of the space constant and time constant of neuron process).
169) Definir
o termo estado estável X estado de equilíbrio.
Correlacionar o bomba-vazamento modelo de steady-state ion conteúdo para
celular soluto gradientes e volume celular manutenção. (Define the term
steady state, and differentiate it from equilibrium. Relate the pump-leak model
of steady-state ion content to cell solute gradients and cell volume
maintenance).
170) Escrever
a equação Nernst, e indicar como esta equação representa tanto as froças
químicas e elétricas que agem sobre um íon. (Write the Nernst equation, and
indicate how this equation accounts for both the chemical and electrical
driving forces that act on an ion).
171) Com
base no potencial de equilíbrio de Nernst, prever a direção um íons quando o
potencial de membrana a) estiver no seu potencial de equilíbrio, b) for maior
do que o equilíbrio potencial, ou c) for menor do que seu potencial de
equilíbrio. Lista os valores normais do ENa+, EK+, ECl-, e Eca+2 em uma típica
célula excitável. (Based on the Nernst equilibrium potential, predict the direction that
an ion will move when the membrane potential a) is at its equilibrium
potential, b) is higher than the equilibrium potential, or c) is less than the
equilibrium potential. List values in a typical non-excitable cell for the
membrane potential, for ENa, EK, ECl, and ECa).
172) Explicar
como o potencial de repouso da membrana é gerado e calcular este potencial
usando a equação Goldman-Hodgkin-Katz e a equação de condutância da corda. Dado
um aumento ou diminuição da permeabilidade do K+, Na+ e Cl-, prever como o
potencial da membrana mudaria. (Explain how the
resting membrane potential is generated and calculate membrane potential by
using either a) the Goldman-Hodgkin-Katz equation or b) the chord conductance
equation. Given an increase or decrease in the permeability of K, Na, or Cl, predict how the membrane potential would change).
173) Descrever
como a energia gerada a partir da hidrólise ATP é utilizado para o transporte
de íons, como Na+, K+, Ca+2, H+ e contra seu gradiente eletroquímico (por
exemplo, através da bomba Na +/K+, bomba de Ca+2 do sistema retículo
sarcoplasmático e bomba de H+ gástrica). (Describe how energy from ATP
hydrolysis is used to transport ions such as Na+, K+, Ca2+, and H+ against
their electrochemical differences (e.g., via the Na+ pump, sarcoplasmic reticulum
Ca2+ pump, and gastric H+ pump)).
174) Explicar
como os gradientes de energia do eletroquímico do Na+ e K+ através da membrana
pode ser usada para impulsionar contra um gradiente de concentração de outros
solutos (por exemplo, co-transporte Na+/glicose ou troca Na+/Ca+2 por
contra-transporte). Aplique este princípio a predizer possíveis terapias para a
diarréia secretória. (Explain how energy
from the Na+ and K+ electrochemical gradients across the plasma membrane can be
used to drive the net uphill (against a gradient) movement of other solutes
(e.g., Na+/glucose co-transport; Na+/Ca2+ exchange or counter-transport). Apply
this principle to predict possible therapies for secretory diarrhea).
175) Diferenciar
entre as propriedades de condução eletrotônica, potencial de ação propagado e
condução saltatória. Identificar as regiões de um neurônio onde cada tipo de
atividade elétrica pode ser encontrado. (Differentiate between the
properties of electrotonic conduction, conduction of an action potential, and
saltatory conduction. Identify regions of a neuron where each type of
electrical activity may be found).
176) Entender
como a atividade dos canais voltagem-dependentes de Na+, K+, Ca+2 geram o
potencial ação e os papéis desses canais em cada uma das fase (despolarização,
overshoot, repolarização e
hiperpolarização). (Understand how the activity of voltage-gated Na+, K+, and Ca2+ channels
generates an action potential and the roles of those channels in each phase (depolarization,
overshoot, repolarization, hyperpolarization) of the action potential).
177) Descrever
a função de mielina, e, porquê ela aumenta a constante de espaço. (Describe the function of myelin, and why it
increases the length constant).
178) Discutir
somação temporal e espacial, e como o corpo neuronal age como um integrador. (Discuss temporal and spatial summation,
and how a neuron's cell body acts as an integrator).
179)
Responder à pergunta: Porque os pequenos
interneurônios são não-mielinizados?
(Answer the question: Why are small interneurons unmyelinated?
180) Discutir
as implicações clínicas das doenças desmielinizantes, no que diz respeito à
transmissão nervos. (Discuss the clinical
implications of demyelinating diseases, in regards to nerve transmission).
181) Diferenciar
os mecanismos pelos quais um potencial ação é propagado ao longo de axônios
mielinizados e não mielinizados. Prever
as consequências sobre a propagação de um potencial de ação nas fases precoce e
tardia de doenças desmielinizantes como por exemplo a esclerose múltipla. (Contrast the mechanisms by which an action potential is propagated
along both nonmyelinated and myelinated axons. Predict the consequence on
action potential propagation in the early and late stages of demyelinating
diseases, such as multiple sclerosis).
182) Descrever
o local onde são gerados os potencias receptores, excitatórios pós-sinápticos,
inibitórios pós-sináptica e potenciais de placa terminal.. (Describe where generator, excitatory and inhibitory
post-synaptic, and end-plate potentials occur).
Nível 3
183) Contraste
da célula-a-célula propagação de despolarização em uma sinapse química que, com
um desfasamento junção baseada na velocidade e fidelidade (taxa de sucesso). Na
sinapse química, contrariamente aos termos somação temporal e espacial
somatório. (Contrast the cell-to-cell spread
of depolarization at a chemical synapse with that at a gap junction based on
speed and fidelity (success rate). At the chemical synapse, contrast the terms
temporal summation and spatial summation).
184) Compreender
o princípio do clampeamento de voltagem e de como ele é usado para identificar
a seletividade iônicas dos canais. (Understand the
principle of the voltage clamp and how it is used to identify the ionic
selectivity of channels).
185) Diferenciar
a atividade dos canais íon-seletivo por ligantes extracelulares, ligantes
intracelulares, alongamento e voltagem. (Contrast the gating
of ion-selective channels by extracellular ligands, intracellular ligands,
stretch, and voltage. In electrophysiology,
the term gating refers to the
opening (activation) or closing (by deactivation or
inactivation) of ion channels).
186) Conhecer
as propriedades dos canais de Na+, K+, Ca+2 voltagem-dependente e compreender
que a voltagem interfere na sua atividade, na ativação, na desativação e na inativação. (Know the properties of voltage-gated Na+, K+, and Ca2+ channels, and
understand that voltage influences their gating, activation, and inactivation).
187) Descrever
o funcionamento de um clampeador de voltagem.
(Describe
the operation of a voltage clamp).
188) Descrever
a voltagem-dependência e tempo-dependência dos fenômenos de propagação (por
exemplo, a ativação e desativação dos canais Na+ e ativação e desativação dos
canais de K+). (Describe the voltage- and
time-dependence of the gating phenomena (e.g., activation and inactivation of
Na+ channels, and activation of K+ channels)).
189) Descrever
as ações farmacológicas dos anestésicos locais, da tetrodotoxina (TTX) e do
tetra-etil amônio (TEA). (Describe the
pharmacological actions of local anesthetics, as well as tetrodotoxin and
tetra-ethyl ammonium).
190) Descrever
as correntes eletrotônicas que fluem
perto de uma região excitada de um neurônio, e como estas correntes depolarizam
a membrana adjacente em repouso até atingir o potencial limiar. (Describe the electrotonic currents that flow near an excited region of
a neuron, and how these currents depolarize
neighboring resting membrane to threshold).
191) Descrever
os determinantes da constante de espaço de um axônio, e por que ela é maior em
axônios não-mielinizados apresentam condução velocidades mais rápidas do que
pequenos axônios. (Describe the
determinants of the length constant of an axon, and why larger unmyelinated
axons exhibit faster conduction velocities than smaller axons).
192) Discutir
o espaçamento dos nós de Ranvier em relação ao fator de segurança do neurônio. (Discuss the spacing of the nodes of Ranvier in regards to a neuron's
safety factor).
193) Descrever
as bases iônicas dos potenciais de membrana gerador, excitatórios e inibitórios
pós-sináptica, dos potenciais de placa terminal, incluindo sua duração, em
comparação com os potenciais ação neural.
(Describe
the ionic basis for these potentials, as well as their duration, in comparison
to that of neural action potentials).
194) Discutir
as diferenças nas propriedades da membrana no soma e dendritos de um neurônio,
em comparação com o segmento inicial do axônio e do resto do axônio. (Discuss the differences in the membrane properties in the soma and
dendrites of a neuron, in comparison with the initial segment (axon hillock)
and axon).
195) Distinguir
os efeitos da hipercalemia, hipercalcemia, hipóxia e sobre o potencial de
repouso da membrana e sobre o potencial ação propagado. (Distinguish the effects of hyperkalemia, hypercalcemia, and hypoxia on
the resting membrane and action potential).
Junção neuromuscular
esquelética
Terminação nervosa,
membrana pré-sináptica, membrana pós-sináptica, síntese e hidrólise da ACh,
difusão na fenda sináptica, exocitose, receptor colinérgico nicotínico.
Nível 1
196) Desenhar
a estrutura da junção neuromuscular.
(Draw
the structure of the neuromuscular junction, e.g., presynaptic nerve terminal and
membrane, synaptic vesicles, synaptic cleft, sub- and postsynaptic membrane).
197) Definir
as características de um neurotransmissor. (Define the characteristics of a neurotransmitter).
198) Listar
a sequência de etapas envolvidas na transmissão
neuromuscular esquelética e localizar cada passo em um diagrama. (List in sequence the
steps involved in neuromuscular transmission in skeletal muscle and point out
the location of each step on a diagram of the neuromuscular junction).
199) Descrever
a neurotransmissão química, listando na sequência
temporal dos eventos, iniciando com a chegada de uma onda de despolarização na
membrana pré-sináptica e terminando com o potencial de ação na membrana
pós-sináptica. (Describe chemical
neurotransmission, listing in correct temporal sequence events beginning with
the arrival of a wave of depolarization at the pre-synaptic membrane and ending
with a graded potential generated at the post-synaptic membrane).
200) Distinguir
potencial placa motora X potencial de ação do
músculo esquelético. (Distinguish between an endplate potential and an
action potential in skeletal muscle).
Nível 2
201) Listar
os possíveis locais de bloqueio da transmissão neuromuscular
esquelética e fornecer um exemplo de um agente que pode causar bloquei em cada
um destes locais. (List the possible
sites for blocking neuromuscular transmission in skeletal muscle and provide an
example of an agent that could cause blockage at each site).
Contração e
relaxamento do músculo esquelético
Sarcômero, sistema
actina, miosina, ATP, pontes transveras, contração isométrica, contração
isotônica, relaxamento.
Nível 1
202)
Descrever a inervação, vascularização e
forma do músculo bíceps braquial, e diferenciar origem de inserção
do tendão muscular.
203) Desenhar
e descrever a estrutura das fibras musculares,
definindo os termos sarcômero, sarcolema, retículo sarcoplasmático, túbulos
transversais e os dois estágios extremos
de superposição das miofibrilas. (Describe the structure of muscle fibers by defining
the terms myofibril, sarcomere, sarcolemma, transverse tubules and sarcoplasmic
reticulum).
204) Discutir
a base microscópica da aparência de faixas isotrópicas e
anisotrópicas nas fibras musculares esqueléticas.
Fazer um diagrama da estrutura dos miofilamentos grossos e finos e rotular as
proteínas constituintes. Descrever a estrutura fina do sarcômero, definindo os termos de banda
A, I-banda, H-zone, M-line, Z-line. (Discuss the basis for the banded
microscopic appearance of muscle fibers. Diagram the structure of the thick and
thin myofilaments and label the constituent proteins. Describe the fine
structure of the sarcomere by defining the terms A-band, I-band, H-zone,
M-line, Z-line).
205) Desenhar
uma molécula miosina e nomear as subunidades
(cadeias pesadas, cadeias leves) e descrever a função de cada subunidade. (Draw a myosin
molecule and label the subunits (heavy chains, light chains) and describe the
function of the subunits).
206) Listar
as etapas no acoplamento excitação-contração no
músculo esquelético e descrever os papéis do sarcolema, túbulos transverso,
retículo sarcoplasmático, filamentos finos e dos íons cálcio. (List the steps in
excitation-contraction coupling in skeletal muscle, and describe the roles of
the sarcolemma, transverse tubules, sarcoplasmic reticulum, thin filaments, and
calcium ions).
207) Descreva
a acumulação de Ca+2 sarcoplasmático e no retículo endoplasmático, catalizada
pela bomba de Ca+2
ATPase. (Describe Ca2+ accumulation in
the sarcoplasmic and endoplasmic reticulum, mediated byCa2+ ATPase).
208) Diagramar
os passos químicos e mecânicos de passos do ciclo de formação das pontes
cruzadas e explicar como este ciclo causa encurtamento
do músculo. (Diagram the chemical and
mechanical steps in the cross-bridge cycle, and explain how the cross-bridge
cycle results in shortening of the muscle).
209) Discutir
acoplamento excitação-contração desde o início do
potencial de ação na placa motora, a propagação ao longo do sarcolema e túbulos
transversal, a liberação de Ca+2 do retículo sarcoplasmático. (Discuss
excitation-contraction coupling from the initiation of the action potential at
the endplate, to propagation over the sarcolemma and transverse tubules, to
release of Ca++ from the sarcoplasmic reticulum).
210) Descrever
a estrutura dos filamentos finos (actina) e grossos (miosina), observando a
orientação das pontes cruzadas em relação aos finos filamentos. (Describe the
structure of the thin (actin) and thick (myosin) filaments, noting the
orientation of the cross bridges in relation to the thin filaments).
211) Descrever
a função do ATP no processo de contração e relaxamento
do músculo esquelético. (Describe the roles of ATP in skeletal muscle
contraction and relaxation).
212) Discutir
a estrutura das proteínas reguladoras troponina e
tropomiosina, observando as alterações sua
conformacional resultantes de aumentos nos níveis intracelulares de Ca+2. (Discuss the structure
of the regulatory proteins troponin and tropomyosin, noting their conformational
changes resulting from increases in intracellular Ca++ levels).
213) Descrever
o relacionamento entre a forma do segmento
espesso da miosina e a relação comprimento:força.
(Describe
the relationship of the myosin-thick filament bare zone to the shape of the
active length:force relationship).
214) Distinguir
entre uma contração isométrica e isotônica.
(Distinguish
between an isometric and isotonic contraction).
Nível 2
215) Descrever
as bases fisiológicas do rigor mortis. (Describe the physiological basis
of rigor mortis).
216) Definir
fadiga muscular. Listar alguns fatores intracelulares
que podem causar fadiga.
(Define
muscular fatigue. List some intracellular factors that can cause fatigue).
217) Discutir
as consequências funcionais do arranjo de miofibrilas no músculo
esquelético em série e em paralelo. (Discuss the
functional consequences of the parallel and series arrangement of myofibrils in
a skeletal muscle).
218) Descrever
o ciclo mecânico e bioquímico das pontes trasversas.
(Describe
the crossbridge cycle in mechanical as well as biochemical terms).
219) Descrever
o papel da creatina fosfato
no tamponamento dos níveis intracitoplasmáticos de ATP. (Describe the role of
creatine phosphate in buffering ATP levels).
220)
Descrever as diferenças entre as
contrações isométrica e isotônica. (Describe
the differences between isometric and isotonic contractions).
221) Explique
a relação de pré, pós e carga total, no decurso de uma hora contração
isotônica. (Explain the relationship of preload, afterload and total load in the
time course of an isotonic contraction).
222) Distinguir
entre um abalo e um tétano no músculo esquelético e explicar porque é que um
abalo é menor em amplitude do que um tétano. (Distinguish between a twitch and
a tetanus in skeletal muscle and explain why a twitch
is smaller in amplitude than a tetanus).
223) Desenhar
um diagrama de força x comprimento muscular e rotular as 3 linhas que
representam as forças passiva (repouso),
ativa e total. Descrever
a origem molecular destas 3 forças. (Draw the length
versus force diagram for muscle and label the three lines that represent
passive (resting), active, and total force. Describe
the molecular origin of these forces).
224) Explicar
como a mobilização de Ca+2 desencadeia contrações em músculos estriados,
cardíaco e lisos. Explicar o modelo de contração muscular de filamento
deslizante e diferenciar as bases celulares e moleculares da contração no
músculo estriado e liso. (Explain how the
mobilization of calcium initiates contractions in smooth, striated, and cardiac
muscle. Explain the sliding filament model of muscle contraction and contrast
the cellular and molecular basis of muscle contraction in smooth and striated
muscle).
Nível 3
225) Descrever
o papel das pontes tranversas de miosina agindo em paralelo para determinar a
força de contração ativa e a taxa de reciclagem destas pontes como determinante
da velocidade de encurtamento muscular e da taxa utilização de ATP durante a
contração. (Describe the role of the myosin crossbridges acting in parallel to
determine active force and the rate of crossbridge recycling to determine
muscle speed of shortening and rate of ATP utilization during contraction).
226) Listar
as fontes de energia de contração muscular e classificar estas fontes em
relação à sua rapidez e capacidade de fornecer ATP para contração. (List the energy
sources of muscle contraction and rank the sources with respect to their
relative speed and capacity to supply ATP for contraction).
227) Descrever
os diferentes tipos de músculo esquelético (por exemplo, a contração rápida x
lenta), suas diferentes funções e seu metabolismo (ou seja, via glicolítica
versus via oxidativa). (Describe the different types of skeletal muscle
(e.g., fast versus slow), their different function, and their metabolism (i.e.,
glycolytic versus oxidative)).
228) Construir
uma tabela de estrutural, enzimáticas e funcionais de tiopos de fibras
musculares esqueléticas de vias oxidativas rápida e lentas. (Construct a table of
structural, enzymatic, and functional features of fast-glycolytic and
slow-oxidative fiber types from skeletal muscle).
229) Explicar
a interação das relações comprimento:força e força:velocidade de encurtamento. (Explain the
interaction of the length:force and the force:velocity
relationships).
230) Representar
graficamente a relação força:velocidade de dois músculos esqueléticos de igual
de capacidade de gerar força máxima mas de diferentes velocidades máximas de
encurtamento. (Draw force versus velocity relationships for two skeletal muscles of
equal maximum force generating capacity but of different maximum velocities of
shortening).
231) Usar
um diagrama, relacionar a potência do músculo esquelético com a
força:velocidade de encurtamento. (Using a diagram, relate the power output of
skeletal muscle to its force versus velocity relationship).
232) Descrever
a importância dos tendões do músculo esquelético na função contrátil. (Describe the
influence of skeletal muscle tendons on contractile function).
233) Descrever
como a relação do músculo esquelético com o esqueleto pode influenciar o
desempenho mecânico do músculo. (Describe how the arrangement of a skeletal muscle to
the skeleton can influence mechanical performance of the muscle).
234) Discutir
as bases fisiológicas da clínica de miotonia congênita. (Discuss the
physiological basis for the clinical disorder myotonia congenital).
235) Discutir
o papel dos receptores dihidropiridina e de rianodina no acoplamento
excitação-contração, bem como a função das bombas de Ca+2 e da calsequestrina
no término da contração. (Discuss the roles of dihydropyridine and ryanodine
receptors in excitation-contraction coupling, as well as the function of the
Ca++ pumps and calsequestrin in terminating contraction).
236) Calcular
as forças exercidas por um músculo em estado de suspensão carga externa (por
exemplo, barra de pesos). (Calculate the forces a muscle exerts in suspending an
external load (e.g., barbell)).
237) Discutir
os registros de contrações isométricas e isotônicas observando a duração do
tempo de latência, de contração, de relaxamento e do níveis intracelulares de
Ca+2. (Discuss
isometric and isotonic twitch recordings, noting latency, contraction and
relaxation times, duration, and intracellular Ca+2 levels).
238) Analisar
quantitativamente (por exemplo, prever o período de latência em uma contração
isotônica dado uma resposta isométrica, calcular a velocidade de encurtamento,
etc). (Analyze
twitch recordings quantitatively (e.g., predict isotonic latency given an
isometric response, compute shortening velocity, etc.)).
239) Descrever
as bases do relacionamento entre velocidade de encurtamento X carga em um
músculo. (Describe the basis for the shortening velocity versus load relationship
in a muscle).
240) Descrever
as base de uma contração sustentada (tetânica), no que diz respeito ao
somatório de abalos msuculares e frequência de fusão. (Describe the basis for a
sustained (tetanic) contraction, in regards to twitch summation and fusion
frequency).
241) Discutir
porquê contrações tetânicas produzem contração maior força do que abalos
msuculares. (Discuss why tetanic contractions produce higher contraction force than
twitches).
242)
Discutir a eficiência termodinâmica de
músculos, de produção de calor e tremores. (Discuss
thermodynamic efficiency of muscles, heat production and shivering).
243) Discutir
a relação do comprimento X tensão muscular ativa, a disposição dos filamentos
grossos e finos em cada ponto da curva e como isso levou à teoria do filamento
deslizante. (Discuss the active length-tension relationship in muscle, the arrangement
of thick and thin filaments at each point of the curve, and how this led to the
sliding-filament theory).
244) Discutir
a necessidade do arranjo anatômico em dobradiça. (Discuss the need for the
anatomical hinge arrangement of muscles and joints due).
245) Descrever
a oxidação dos ácidos graxos, gorduras e como podem ser utilizados como fontes
de energia. (Describe the oxidation of fatty acids, and how fats can be used as energy sources).
246) Delinear
como carboidratos são metabolizados em condições aeróbias (ciclo Krebs e
fosforilação oxidativa) e como ATP é sintetizado. (Outline how carbohydrates are metabolized under aerobic conditions
(Krebs cycle and oxidative phosphorylation) and how ATP is synthesized).
247) Descrever
como proteínas podem ser usadas como fontes de energia, e como nitrogênio é
excretado. (Describe how proteins can be
used as energy sources, and how nitrogen is excreted).
248) Calcular
o rendimento líquido de ATP obtidas a partir de diferentes fontes de energia. (Calculate the net yields of ATP obtained from different energy
sources).
249)
Listar os tipos de componente
aferente dos pares de nervos cranianos.
1)
Sensitivo somático geral: Exteroceptivo, Proprioceptivo (temperatura, dor,
pressão, tato e posição).
2)
Sensitivo somático especial: Visão, audição e equilíbrio.
3)
Sensitivo visceral geral: Vísceroreceptores – dor visceral.
4)
Sensitivo visceral especial: Gustação e olfação.
250)
Listar os tipos de componente
eferentes dos pares de nervos cranianos.
1)
Motor somático: Músculos
estriados miotômicos.
2)
Motor visceral geral:
Músculos lisos, cardíaco e glândulas.
3)
Motor visceral especial: Músculos estriados branquioméricos.
251)
Listar os componentes do N. Olfatório- I
PC.
1)
Sensitivo somático especial: Olfação.
252)
Listar os componentes do N. Óptico- II
PC.
1)
Sensitivo somático especial: Visão.
253)
Listar os componentes do N. Oculomotor- III
PC (Motricidade intrínseca e extrínseca do olho).
1)
Motor somático: M.
elevador da pálpebra superior. M. reto superior. M. reto inferior. M. reto
medial. M. oblíquo inferior.
2)
Motor visceral geral
(M. circular da íris. M. circular do m. ciliar).
254)
Listar os componentes do N. troclear- IV
PC.
1)
Motor somático: M.
oblíquo superior.
255)
Listar os componentes do N. trigêmeo- V
PC.
1)
Sensitivo somático geral: Gânglio trigeminal - de Gasser, N. oftálmico, N.
maxilar. N. mandibular. (Exteroceptivo e Proprioceptivo).
2)
Motor visceral especial: M. temporal. M. masséter. M. pterigoideo lateral. M. pterigoideo
medial. M. milo-hióideo. M. digástrico-ventre anterior do 1° arco branquial.
256)
Listar os componentes do N. abducente- VI
PC.
1)
Motor somático: M.
reto lateral.
257)
Listar os componentes do N. facial - VII
PC.
1)
Sensitivo somático geral.
2)
Sensitivo visceral geral.
3)
Sensitivo visceral especial: Gustação 2/3 anterior da língua. N. lingual. N. corda
do tímpano. G. geniculado.
4)
Motor visceral geral (Nervo
Facial-Intermédio - VII Par): Glândulas submandibular, sublingual, lacrimal.
Parasimpático.
5)
Motor visceral especial: M. mímica. M. estilo-hióideo. M. digástrico-ventre posterior 2° arco
branquial.
258)
Listar os componentes do N.
vestíbulo-coclear- VIII PC.
1)
Sensitivo somático especial: Parte vestibular-Equilíbrio. Parte coclear-Audição.
259)
Listar os componentes do N.
glossofaríngeo- IX PC.
1)
Sensitivo visceral geral: 1/3 posterior da língua. Faringe. Úvula. Tonsilas. Tuba
auditiva. Seio e Corpo carotídeo.
2)
Motor visceral geral:
G. parótida.
260)
Listar os componentes do N. vago- X
PC.
1)
Sensitivo visceral geral: Faringe laringe traqueia esôfago visceras do tórax e
abdome.
2)
Motor visceral especial: M. faringe e laringe.
261)
Listar os componentes do N. acessório- XI
PC.
1)
Motor visceral geral:
Vísceras torácicas.
2)
Motor visceral especial: M. da laringe. M. esternocleidomastoideo e trapézio.
262)
Listar os componentes do N. hipoglosso- XII
PC.
1)
Motor somático: M.
língua.
Nível 2
263)
Listar as características
comuns dos músculos dérmicos inervados
pelo VII PC. (Origem embriológica no 2º arco
branquial, inserção em partes profundas da derme, ausência de fáscias, bem
inervados (poucas fibras musculares por
placa motora).
264)
Listar os músculos
da mímica inervados pelo VII PC. 1)
1)
no couro cabeludo:
Occipito-frontal. Auriculares. Superior. Anterior. Posterior)
2)
ao redor dos Olhos:
Orbicular dos olhos. (Parte orbital. Parte palpebral. Parte lacrimal). Corrugador
do supercílio.
3)
ao redor do nariz:
Prócero. Nasal (parte compressora, parte dilatadora). Depressor do septo.
4)
ao redor da boca:
Constrictor (Orbicular da boca). Dilatadores do lábio superior. Dilatadores do
lábio inferior. Bochecha (risório, bucinador).
5)
dilatadores do lábio superior: Elevador do lábio superior. Elevador da asa do nariz.
Elevador do lábio superior. Elevador do ângulo da boca (Zigomático menor.
Zigomático maior).
6)
dilatadores do lábio inferior: Depressor do ângulo da boca. Depressor do lábio
inferior. Mentual.
7)
na bochecha: Plano
superficial (risórios, zigomáticos, platisma). Plano profundo (bucinador).
8)
no pescoço:
Platisma.
265)
Listar os nervos
das extremidades superiores.
9)
N.
Supraclaviculares.
10)
N. axilar.
11)
N. musculocutâneo.
12)
N. radial (e ramo superficial
do nervo radial).
13)
N. mediano (e ramo
palmar do nervo mediano).
14)
N. ulnar (ramo
palmar do nervo ulnar e ramo dorsal no nervo ulnar).
15)
N. cutâneo posterior
do braço.
16)
N. digitais dorsais.
17)
N. digitais
palmares.
266)
Listar os nervos
das extremidades inferiores.
18)
N. ilioinguinal.
19)
N. cutâneo lateral
da coxa
20)
N. Femoral
21)
N. Isquiático
22)
N. obturador,
23)
N. fibular comum
24)
N. safeno
25)
N. ramo infrapatelar
do N. Safen
26)
N. fibular profundo
27)
N. fibular
superficial
28)
Ns. digitais dorsais
do pé
29)
N. ramo muscular
30)
N. tibial
31)
N. sural
32)
N. plantar medial e
lateral
267)
..
Nível 1
268) Descrever
a localização anatômica, função e a neurotransmissão aferente dos fusos
musculares e órgãos tendinoso de Golgi. (Describe the anatomical
location, function, and afferent neurotransmission of muscle spindle and Golgi
tendon organs).
269) Discutir
as diferenças entre as fibras extrafusais e intrafusais musculares bem como a
sua inervação. (Discuss the differences between
the extra- and intrafusal muscle fibers, as well as their innervation).
270) Descrever
o reflexo miotático (estiramento). (Describe the myotatic
(stretch) reflex).
271)
Descrever a atividade neuronal iniciada por
uma percussão no tendão patelar (reflexo do tendão patelar) levando a uma
contração do músculo. Diferenciar
este reflexo com o reflexo miotático inverso. (Trace the neuronal activity
initiated by striking the patellar tendon with a percussion hammer (the
patellar tendon reflex) that leads to contraction of a muscle. Contrast this reflex with the inverse myotactic reflex).
272) Descrever
o papel do sistema eferente gama no reflexo de estiramento e explicar o
significado da co-ativação de do neurônio alfa e gama. (Describe the role of the gamma efferent system in the stretch reflex,
and explain the significance of alpha-gamma co-activation).
273) Descrever
as propriedades do reflexo flexor iniciado por um toque em uma superfície muito
quente. Identificar quando a dor é
sentida, quando ocorre a contração flexora, as conexões neuronais e o papel do
reflexo extensor cruzado. (Describe the
properties of the flexor reflex initiated by touching a hot stove. Identify
when pain is sensed, when flexor contraction occurs, and the neuronal
connections and role of the crossed extensor reflex).
274) Discutir
em detalhes o reflexo de retirada a partir de um estímulo doloroso até a
retirada ao mesmo tempo que a perna oposta apoia o corpo. (Discuss in detail the withdrawal reflex starting from initiation of a
painful stimulus in the foot leading to foot withdrawal while supporting the
body with the opposite leg).
Nível 2
275) Descrever
as interconexões espinais que medeiam a inervação
recíproca de um músculo e seu antagonista, a coativação de um músculo e o
músculo sinergista, bem como o reflexo crossedextensor. (Describe the spinal interconnections that mediate reciprocal
innervation of a muscle and its antagonist, coactivation of a muscle and a
synergist muscle, as well as the crossedextensor reflex).
276) Descrever
as diferenças observadas quando músculos são estimulados através de um contrato
de ativação alfa, ativação gama e
coactivação alfa-gama. (Describe the differences
observed when muscles are stimulated to contract via a- activation,
g-activation, and a-g-coactivation).
277) Discutir
as interconexões espinhais envolvendo o órgão tendinoso de
Golgi. (Discuss the anatomy, function
and spinal interconnections involving the Golgi tendon organs).
Nível 3
278) Descrever
os achados clínicos e que permitem distinguir entre ditúrbios motoneuronais superiores e inferiores,
incluindo o sinal de Babinski. (Describe the clinical
tests and findings that allow a physician to distinguish between upper and
lower motorneuron disorders, including the Babinski sign).
279) Discutir
o uso clínico de drogas paralíticas (curare-símile) durante a cirurgia, e a
patologia causada pelo envenenamento da toxina tetânica. (Discuss the clinical use of paralytic (curare-like) drugs during surgery, and the pathology resulting from tetanus-toxin
poisoning).
Estímulo > Área de projeção eferente > Via
eferente central > Via eferente periférica > Efetor > Resposta
SNVisceral central (Sistema Límbico)
Os principais reflexos viscerais
SNVisceral central (Sistema Límbico)
Área de projeção eferente >
Via eferente central
Nível 1
280)
Citar as principais estruturas
do Sistema Límbico, destacando o Circuito
de integração de Papez. Hipotálamo. Núcleos anteriores talâmicos. Giro do
cíngulo. Hipocampo (giro hipocampal). Amígdala (complexo amigdalóide). O
circuito de Papez é o principal sitema de integração dos Sistema límbico, se
origina no Hipotálamo (núcleos mamilares), feixe mamilo-talâmico, núcleos
anteriores talâmicos, radiações talâmicas anteriores, giro do cíngulo,
fascículo do cíngulo, hipocampo, fórnix e novamente núcleos mamilares
hipotalâmicos.
281)
Explicar a função
do Sistema Límbico e como este Sistema contribui para a mauntenção
da Homeostase. O
Sistema Límbico tem a função de manter a auto-imagem (sistema de valores
individuais), produzindo emoções (motivação) e ajustando on organismo a um novo
e temporário patamar Homeostático.
282)
Definir Emoção,
destacar a função da formação reticular do tronco encefálico, da área cortical
pré-frontal e límbica. Explicar como o Hipotálamo controla o Sistema
Nervoso Autônomo. Emoção
é um estado de expectativa (alerta) de alteração da auto-imagem (sistema de
valores). O Feixe longitudinal dorsal (feixe de Schutz) se origina no
hipotálamo e termina no corpo celular dos neurônios motores autonômicos
pré-ganglionares do sistema nervoso autônomo.
283)
Citar os principais núcleos
hipotalâmicos, e suas respectivas funções. Núcleo supra-óptico:
centro da sede e de secreção de HAD. Núcleo
ventro-medial: centro da saciedade. Núcleo
póstero-lateral: centro da fome. Regulação da temperatura.
284)
Descrever as consequências de uma lesão
nos centro da fome e da sacideade. Centro da fome (lesão - anorexia, emagrecimento e apatia).
Centro da saciedade (lesão - hiperfagia, obesidade e agressividade).
285)
Descrever a função
do córtex do giro do cíngulo. Experiência
emocional.
286)
Descrever a função
do hipocampo. Fixação
da memória a curto prazo.
287)
Descrever a função
autonômica do mesencéfalo. Núcleo
de Edding-Westphal (regulação do diâmetro pupilar). Centro da acomodação
visual. Centro da micção.
288) Descrever
a função autonômica da ponte. Centros
respiratórios (apnéustico e pneumotáxico). Centros circulatórios: Centro
cárdio-inibidor (via vagal) e Centro cárdio-acelerador e vasomotor (via
simpática).
289)
Descrever a função
autonômica do bulbo.
Centros respiratórios (área de
ritmicidade bulbar). Centro da deglutição. Centro da tosse. Centro do vômito.
Nível 2
290) Descrever
o papel da dopamina no Sistema límbico em distúrbios do pensamento e transtornos do humor. (Describe the role of dopamine in the limbic system in disorders of thought
and disorders of mood).
291)
Definir Unidade Motora Visceral (UMV) comparando com a Unidade Motora
Esquelética (UME). UMV é o conjunto
formado por dois neurônios motores (um pré e um pós-ganglionar) e todas as
fibras musculares lisas, cardíacas ou glândulas inervadas por estes neurônios,
a excessão é a inervação da medula da supra-renal. UME é o conjunto formado por
um neurônio motor alfa e todas as fibras musculares esqueléticas inervadas por
estes neurônios.
292) Descrever
as características
gerais do Sistema Nervoso Autônomo e
comparar o sistema nervoso simpático como o parasimpático. Parasimpático cranial (3º, 7º, 9º e 10º pares
cranianos). Parasimpático sacral. Simpático
tóraco-lombar). (Describe the general
characteristics of the autonomic nervous system. Describe the origin and
pathway of the parasympathetic system and the sympathetic division).
293) Discutir
as três
principais formas que o sistema simpático e parasimpático controlam os efetores, destacando onde cada um atua seletivamente (vasos sanguíneos e glândulas
lacrimais), atuam em sentidos opostas (a pupila) com efeito antagônico nas mesmas células-alvo (o nodo
sino-atrial) e atuam de forma complementar (ereção e ejaculação). (Discuss the two major
ways that sympathetic and parasympathetic system control tissues, notably,
where they control effectors with opposite action (e.g., the pupil) and where
they have the opposite effect on the same target cells (e.g., the AV node).
294) Discutir
o efeito de ativação simpática e parasimpática. (Discuss examples of
the varied effects of effects of parasympathetic and parasympathetic
activation).
Nível 1
295)
Discutir a cadeia
ganglionar simpática e a convergência neuronal. (Discuss the chain ganglia and convergence).
296) Descrever
o mecanismo de secreção do neurotransmissor ganglionar
liberado nas sinapses pré-ganglionares e nas terminações nervosas simpáticas. Describe the neurotransmitters
released at the preganglionic synapse, and the nerve endings).
297)
Descrever as classes
do receptor simpático tanto no neurônio pós-ganglionar,
quanto no efetor.
298)
Descrever a inervação
da medula das adrenais. Neurônio
pré-ganglionar simpático > secreção de acetil-colina > receptor
colinérgico nicotínico > secreção de adrenalina.
Nível 2
299)
Descrever a localização dos corpos
celulares dos neurônios pré-ganglionares simpáticos em diversos segmentos da
medula espinhal.
Nível 3
300)
Discutir a farmacologia dos agentes
adrenérgicos.
301)
Discutir a farmacologia dos agentes
anti-adrenérgicos.
Nível 1
302)
Descrever o mecanismo
de secreção do neurotransmissor ganglionar liberado nas sinapses
pré-ganglionares e nas terminações nervosas parasimpáticas. (Describe the neurotransmitters released at the preganglionic synapse,
and the nerve endings). No Parasimpático, o
neurotransmissor tanto as sinapses pré-ganglionares quanto nas pós-ganglionares
é a Acetilcolina (ACh).
303)
Descrever a classe
do receptor parasimpático tanto no neurônio pós-ganglionar,
quanto no efetor.
Nível 3
304)
Discutir a farmacologia dos agentes
colinérgicos.
305)
Discutir a farmacologia dos agentes
anti-colinérgicos.
306)
Discutir a farmacologia dos agentes anti-colinesterásicos.
307)
Discutir a farmacologia dos agentes
bloqueadores neuromusculares.
Músculo liso
Músculo cardíaco
Glândulas
308)
Analisar o mecanismo da contração
e relaxamento do músculo liso.
Nível 1
309)
Descrever o mecanismo do reflexo
pupilar, destacando o significado deste reflexo nas lesões do
tronco encefálico.
Nível 2
310) Descrever
o mecanismo da dor referida de origem visceral. (Describe the mechanism of referred pain of visceral origin).
311)
Descrever as funções autonômicas do III
PC.
312)
Descrever as funções autonômicas do VII
PC.
313)
Descrever as funções autonômicas do IX
PC.
314)
Descrever as funções autonômicas do X
PC.
315)
Descrever a inervação autonômica do
coração.
316)
Descrever a inervação autonômica das
adrenais.
317)
Descrever a inervação autonômica
arteriolar.
318)
Descrever a inervação autonômica do
intestino delgado.
319)
Descrever a inervação autonômica do
estomago.
320)
Descrever a inervação autonômica do
sistema reprodutor feminino.
321)
Descrever a inervação autonômica do
intetino grosso.
322)
Descrever a inervação autonômica do
sistema reprodutor masculino.
323)
Descrever a inervação autonômica dos
Sistema urinário.
Nível 1
324) Explicar
a Teoria córtico-organismo-cortical
das emoções de James e Lange (1884). “O estímulo se projeta nas áreas sensitivas corticais e
destas para as áreas motoras, as qais produzem modificações nos órgãos
efetores. Estas modificações retroprojetadas ao córtex são vivenciadas
emocionalmente”. Sherrington (1906) mostrou que, após a secção cervical e dos nervos vagos pode-se
observar expressão emocional.
325) Explicar
a Teoria talâmica
emoções de Canon e Bard (1920). “Os centros talâmicos coordenam, a córtex cerebral
vivencia e o hipotálamo libera a experessão emocional”. Mountcastle (1978)
mostrou que comportamento característico de medo ou terror pode ser provocado
por sons de alta frequência em cães e gatos dos quais foram removidas todas as
partes de prosencéfalo, inclusive o tálamo, com exceção das áreas pré-ópticas e
hipotalâmicas.
326) Explicar
a Teoria hipotalâmica
das emoções de Lindsley (1951). “Os
impulsos somáticos e viscerais convergem para a formação reticulada, daí ativam
o hipotálamo e o sistema talâmico inespecífico, através do qual ativam a córtex
cerebral...”. Mountcastle (1978) mostrou
que mesmo animais mesencefálicos crônicos, sons de alta frequência causam
subserviência e outros sinais indicativos de medo.
327) Explicar
a Teoria cortical
límbica das emoções de Papez (1937). “O córtex do giro do cíngulo atua como área receptiva na experiência
das emoções resultantes de impulsos vindos do hipotálamo. A irradiação do processo emotivo do giro do
cíngulo a outras regiões do córtex cerebral daria o colorido emocional aos
processos psíquicos”.
328) Explicar
a Teoria do Sistema
Límbico das emoções de MacLean (1952). “MacLean
integrou o Lobo Límbico de Brocca (1878) ao circuito de Papez (1937) e propôs o
termo Sistema Límbico, cuja função seria a expressão e a experiência emocional,
tendo como principal estrutura o hipotálamo”.
Nível 2
329)
Citar as 6 camadas do éotex cerebral. A camada cortical humana possui 100 bilhões de
neurônios, varia de 2 a 5mm e compreende 0,25m2. O neocórtex pode ser
diferenciado sob o ponto de vista funcional (sensorial, motor e associativo) e
citoarquitetônico. Brodmann dividiu o córtex em 52 áreas corticais. I.
Molecular (fibras de projeção horizontal, só as células de Cajal). II. Granular
externa (células granulares). III. Piramidal externa (células piramidais). IV.
Granular interna (células granulares). V. Piramidal interna (células
piramidais). VI. Células fusiformes (células fusiformes).
330)
Definir e explicar as bases
fisiológicas dos potenciais evocados e do eletroencefalograma (EEG).
Listar as principais utilizações clínica de cada um destes. (Define and explain the physiological basis of evoked
potentials and the electroencephalogram (EEG). List the main clinical uses of
each).
331) Descrever
os principais tipos de ritmos que compõem o EEG
e seus respectivos comportamentos. (Describe the primary
types of rhythms that make up the EEG and the behavioral states that correlate
with each).
332) Distinguir
atividade EEG de potenciais evocados e seus respectivos usos
clínicos. (Distinguish EEG activity from
evoked potentials and the uses of evoked potentials).
333) Distinguir
ondas lentas do sono e sono paradoxal. (Distinguish slow wave sleep and paradoxical sleep).
334) Descrever
os sistemas neurais importantes para a regulação do ciclo
sono-vigília. (Describe the neural systems important
for the regulation of sleep-waking).
335) Descrever
os sistemas neuroquímicos importante para dormir e acordar. (Describe the neurochemical systems important for sleep and waking).
336) Descrever
as alterações no ciclo sono em todo o ciclo de vida. (Describe the changes in the sleep cycle across the life cycle).
Nível 3
337) Descrever
o comportamento, o EEG, e outras características das fases de ondas lentas no
sono e do movimento rápido de olhos (REM). Explicar as mudanças nos estágios do
sono associados ao envelhecimento, as drogas e a privação do sono. (Describe the behavioral, EEG, and other characteristics of the stages
of slow-wave sleep and rapid-eye-movement (REM) sleep. Explain the changes in
sleep stages associated with aging, drugs, and sleep deprivation).
338) Diferenciar
entre narcolepsia e apnéia do sono. (Describe narcolepsy
and sleep apnea).
339) Descrever
os principais mecanismos do estado de coma.
(Describe
the mechanisms important in the production of coma).
340)
Reconhecer registros EEG normais e
anormais. (Recognize normal and abnormal
EEG records. ().
341) Descrever
as características das crises epiléticas parciais e generalizadas. (Describe characteristics of generalized and partial
seizures).
342)
Lista das principais diferenças das
funções hemisféricas em seres humanos.
(List the major differences in hemispheric function in humans).
343) Comparar
os diferentes achados EMG nas neuropatias e miopatias. (Compare the different EMG findings in neuropathy and myopathy).
344) Descrever
as relações entre neurotransmissores e disfunção neuropatológica. (Describe the relationships between neurotransmitter
dysfunction and neuropathology).
345) Descrever
as consequências do déficit fisiológico em doentes com miastenia gravis. (Describe the physiological deficit and the consequence for patients
with myasthenia gravis).
346) Descrever
a doença cerebrovascular (acidente vascular cerebral, aneurisma, enxaqueca,
cefaleias) como a principal causa e
efeito, incluindo a forma como os mecanismos excitotóxicos podem levar à morte
neuronal após um lesão ou acidente vascular cerebral. (Describe cerebrovascular disorders (stroke, aneurysm, migraine
headache) as to primary cause and effect, including how excitotoxic mechanisms
can lead to neuronal death following stroke or injury).
347) Descrever
os fatores locais de que afetam o fluxo sanguíneo cerebral e contrastar sua
eficácia com a da regulação autonômica de fluxo sanguíneo cerebral. (Describe the local factors affecting brain blood flow, and contrast
their effectiveness with that of autonomic regulation of cerebral blood flow).
348) Descrever
a função dos seguintes reflexos do tronco cerebral: baroreceptor e receptor de
estiramento respiratório. (Describe the function
of the following brain stem reflexes: cardiovascular baroreceptor, respiratory
stretch receptor).
349) Para
cada um dos reflexos do tronco cerebral listar o estímulo, o receptor, a via
aferente,os núcleos tronco cerebral envolvidos, a via eferente e os
consequentes efeitos. (For each brain stem
reflex, list the stimulus and its receptor, the afferent pathway, the brain
stem nuclei involved, the efferent pathway and the resulting effect).
350) Contraste
os efeitos das lesões intra-axiais e extra-axiais do tronco encefálico. (Contrast the effects of intra-axial and extra-axial brain stem
lesions).
351) Descrever
as alterações histológicas e bioquímicas que ocorrem no cérebro no processo do
envelhecimento. Describe the gross, histological
and biochemical changes that occur in the brain through aging).
O
Córtex Cerebral é o principal elemento da manutenção da Homeostase e tem a
função de desenvolver estratégias de sobrevivência.
352)
Descrever o homúnculo sensitivo cortical de
Penfield-Rasmussen.
353)
Definir sensação. Ato psíquico
elementar da percepção resultado do potencial evocado primário no córtex
cerebral por ação de um estímulo físico em um sistema aferente sensitivo. A região cortical estimulada determina o tipo e a
frequência a intensidade da sensação.
Tipos
fisiológicos:
1) Sensação
visual.
2) Sensação
auditiva.
3) Sensação
olfativa.
4) Sensação
gustativa.
5) Sensação de
equilíbrio.
6) Sensação
tátil, térmica, dolorosa.
Modelo clínico: Lepra.
Principais tipos de distúrbios:
1)
Hiperestesia: Aumento da
sensação cutânea.
2)
HIPOESTESIA: Diminuição da sensação cutânea.
3)
ANESTESIA: Ausência de
sensação cutânea.
4)
DISESTESIAS: Sensação cutânea dolorosa ou desagradável por
estímulo que normalmente não causa dor nem sensação desagradável.
354)
Nível2
355)
Definir atenção. É o foco da consciência no processo de elaboração do
pensamento.
Tipos fisiológicos:
1)
Atenção expontânea (solicitada pelos estímulos).
2)
Atenção voluntária (orientada para um determinado
propósito e dependente da tenaciadade).
Modelo clínico: Esquizofrenia
catatônica.
Principais tipos de
distúrbios:
1)
Distração: Aumento da atenção
voluntária e diminuição da expontânea.
2) Hiperprosexia: Aumento da atenção expontânea e diminuição da
voluntária.
3) Hipoprosexia: Diminuição da atenção expontânea e voluntária por
deficiência mental ou por inibição do SRAA cortical. Olhar perdido e apagado.
Atenção por breve período seguido de fadiga mental.
4) APROSEXIA: Falta de atenção total por acentuada
deficiência mental ou por inibição do SRAA cortical.
356)
Nível2
357)
Desenhar as áreas corticais da percepção.
358)
Definir percepção. Ato psíquico
de apreensão de uma situação objetiva baseada na sensação de um objeto
integrado subjetivo com conteúdo afetivo.
Tipos
fisiológicos:
1) Percepção
visual.
2) Percepção
auditiva.
3) Percepção
olfativa.
4) Percepção
gustativa.
5) Percepção de
equilíbrio.
6) Percepção
tátil, térmica, dolorosa.
7) Percepção
temporal.
8) Percepção
espacial.
9) Propriocepção
consciente.
Modelo clínico: Intoxicação leve por inalação de Maconha. Síndrome do lobo occipital bilateral
Principais tipos de
distúrbios:
1) AGNOSIA: Incapacidade de reconhecer os objetos.
1)
VISUAL: A falta de integração das sensações elementares, de
objeto, de formas, de cor, de espaço.
2)
AUDITIVA, SURDEZ VERBAL: Agnosia onde o paciente ouve os sons e ruídos mas
não os identifica ou os compreende. (“Não reconhece um relógio pelo
tique-taque. Não reconhece um chaveiro pelo tilintar das chaves”).
3)
TÁTIL PRIMÁRIA: Falta de discriminação das diferenças de intensidade
e extensão das sensações táteis.
4)
TÁTIL
SEMÂNTICA, ASSIMBOLIA: Preservado a
análise da forma mas o paciente não identifica a função, valor ou a utilização
do objeto exceto por deduções e suposições.
2)
ASTEREOGNOSIA: Incapacidade de
reconhecer objetos pelo tato.
3)
DISGEUSIA: Distorção do sentido do
paladar. Tipos: HIPOGEUSIA, AGEUSIA; AGEUSTIA:
A perda completa ou severa da sensação subjetiva do paladar.
4) Anosognosia: Negação, rejeição e descuido de um membro
paralizado.
5) ASSOMATOGNOSIA, Síndrome da indiferença: Negação,
rejeição e descuido de um dos lados (esquerdo ou direito).
6) Ilusões: É uma percepção deformada de objetos
presentes e reais.
7) Aberração perceptivas (cromática): Uma percepção deformada das cores inusitadas e
extremamente vivas e belas de objetos presentes e reais.
359)
Nível2
360) Lista
das partes do cérebro que parecem estar envolvidos na memória em mamíferos, e resumir
a função de cada uma deles no processamento e armazenamento da memória. (List the parts of the brain that appear to be involved in memory in
mammals, and summarize the proposed role of each in memory processing and
storage).
361)
Definir memória. Capacidade de
conservar e lembrar estados de consciência passados e dos fatos relacionados
aos mesmos. Apresenta 4 etapas: 1) Aquisição ou fixação, 2) Retenção ou
armazenamento, 3) Representação, reativação, evocação ou reprodução, 4)
atualização.
Tipos fisiológicos:
I) em relação ao tempo
de retenção: (Explain
the mechanisms proposed for short term and long-term memory storage).
Ultra rápida: Dura fração de segundos a alguns
segundos, se relaciona à memória sensorial e ocorre atividade neural contínua
ou acúmulo de cálcio na terminação pré-sináptica.
Curta duração: Dura minuros ou horas, garante o sentido
de continuidade do presente e ocorre atividade de neurônios facilitatórios (via
serotonina) e se localiza no córtex pré-frontal.
Longa duração: Dura horas, dias ou anos, garante o
registro do passado autobiográfico e dos conhecimentos do indivíduo, há
modificação estrutural nas sinapses com aumento da capacidade de liberação do
neurotransmissor ou do número de vesículas, além de aumentar o número de
terminações pré-sinápticas.
II) em relação à
natureza:
Explícita ou declarativa: Pode ser
descrita por meio de palavras (“armazena o saber
que algo ocorreu”). Localização: Lobo temporal medial e diencéfalo.
- Episódica: Tem uma referência temporal e memória de
fatos sequenciados (lembranças de acontecimentos
específicos).
- Semântica: Envolve conceitos atemporais e memória
cultural (lembranças de aspectos gerais).
Implícita ou não
declarativa: Não pode ser descrita por meio de palavras (“armazena como aquilo ocorreu”).
- de representação
perceptual: Representa imagens sem significado conhecido, memória pré-consciente.
- ee procedimento: Hábitos, regras
e habilidades motoras (andar de bicicleta, localiza-se nos gânglos basais).
- associativa: Associa dois ou mais
estímulos (condicionamento clássico), ou um estímulo a uma certa resposta
(condicionamento operante).
- não associativa: Atenua uma
resposta (habituação) ou a aumenta (sensibilização) através da repetição de um
mesmo estímulo.
Operacional: Permite o raciocínio
e o planejamento do comportamento.
Modelo clínico: Doença
de Alzheimer.
Principais tipos de distúrbios:
1)
Déjà
vu: É uma reacção psicológica, para por
vezes tornar um local mais acolhedor, fazendo com que sejam transmitidas ideias
de que já se teve naquele lugar antes, já se viu aquelas pessoas, etc.
2)
Fenômeno
do já visto: Impressão de que a vivência
atual já foi experimentada no passado. O oposto é o fenômeno do jamais visto.
Associação: fadiga mental, consciência ligeiramente ofuscada.
3)
AMNÉSIA: Perda da habilidade de recordar informações que foram previamente
codificadas na memória, em um ponto específico ou aproximado no tempo.
Refere-se à incapacidade parcial ou total de adquirir, reter e/ou evocar, em um
momento posterior, informações previamente adquiridas. Associação: disfunção do
diencéfalo, hipocampo, psicológica.
1)
HIPOMNÉSIA:
Diminuição do número de lembranças evocávies por unidade de tempo (“Paciente só
reconhece outro em situações rotineiras e esquece o nome dos objetos”).
2)
AMNÉSIA ANTERÓGRADA: Perda
patológica completa ou parcial da habilidade de fixar e reter novas memórias,
esquecendo assim todos os fatos recentes. Associação: Síncope, Epilepsia. Trauma craniano. Anóxia. Lesão das
estruturas do Circuito de Papez.
3)
AMNÉSIA
RETRÓGRADA: Perda patológica completa ou parcial da habilidade de evocar
experiências passadas. Associação: Trauma
craniano. Síncope. AVC. Epielpsia.
Demência.
4)
DESORIENTAÇÃO AMNÉSICA -
Incapacidade de fixar novos acontecimentos (Amnésia anterógrada com consequente
incapacidade de orientação no tempo, espaço e em relação às outras pessoas).
5)
Ilusões
mnêmicas: São lembranças acrescidas de
elementos falsos ao núcleo da imagem mnêmica gerando uma lembrança fictícia
(“Paciente refere que nasceu a milhares de anos, tem centenas de filhos ou
tomaram parte ativa da história da humanidade”).
6)
Criptominésia: É o falseamento da memória em virtude da qual as
lembranças perdem suas qualidades e aparecem ao paciente como fatos novos
(“Alguém conta uma história que logo é repetida pelo paciente que a apresenta
como nova”). Disputa judicial por plágio.
7)
Fabulações: São criações imaginativas, instávies (mudam) que não
correspondem a nenhuma imagem de épocas passadas e servem para preencher um
vazio de memória (“Onde você estava na noite anterior?” “Passeando na montanha
próxima!”).
362)
Nível2
363)
Definir representação. Ato psíquico
de reprodução na consciência da impressão deixada na memória por objetos de
percepção passadas.
Modelo clínico: Distúrbios
MC por uso de álcool - Alucinose alcoólica.
Principais tipos de distúrbios:
1) ALUCINAÇÃO: É uma imagem
representativa ou fantástica com nitidez sensorial, corporeidade, estabilidade,
projeção para o exterior e independência da vontade para ser aceita pelo juízo
da realidade como proveniente de um objeto exterior.
1.1) OLFATIVAS E GUSTATIVAS: Odor de
cadáver. Mofo. Pano queimado. Lixo. Odor pútrido partindo do próprio paciente.
As alucinações gustativas o paciente sente gosto do veneno na comida o dia
inteiro. RARA. Comumente juntas. Esquizofrenia.
1.2) TÁTEIS: O paciente sente no
corpo pequenos animais, percevejos, piolhos, pulgas. Sob a forma de comicão,
quemação, contato, especialmente nas zonas erógenas ou sensação de vento
gelado, água escorrendo pelo corpo. Psicose exotóxica. Esquizofrenia.
1.3) VISUAIS: Microscópicas.
Instáveis e policrômicas. EXTRACAMPINAS: Visão fora do campo visual. O paciente
vê pessoas que estão atrás de sua cabeça.
1.5) AUDITIVAS; SONORIZAÇÃO DO PENSAMENTO:
Alucinação sob a forma elementar (Ruídos. Zumbidos. Murmúrios. Estalidos) ou
complexas (Vozes ameaçadoras. Vozes censurando. Palavras repetidas. Frases.
Conversação. Sussurros) na qual o paciente sabe que o médico também está
sabendo. Sintoma inicial de esquizofrenia, mais frequente.
2) AUTOSCÓPICAS: Externa (O paciente percebe a
imagem de seu próprio corpo com ansiedade e sentimento de desdobramento da
personalidade). Interno (o paciente percebe um ou vários órgãos ou uma região
corporal isolada).
3) CENESTÉSICAS: Paciente refere dores com
sensação de movimento abdominal onde se encontra alojado um animal. Crescimento
da cabeça ou do cérebro) Referem serem vitimas de prática de relações sexuais,
de estupro, de masturbação.
4) MNÊMICAS: Criações imaginativas com aparência
de reminiscências, estávies (não mudam) que não correspondem a nenhuma imagem
de épocas passadas (“Paciente diz ter sido conduzido a uma torre de igreja
(inexistente) e a seguir o jogaram no rio”).
364)
Nível2
Atenção,
PERCEPÇÃO, memÓria
e Representação
365)
Definir orientação. Sistema psíquico resultante da percepção, memória e atenção
pelas quais temos consciência do momento e da situação real em que nos
encontramos. (“Sacou o que eu disse?
ENTENDEU?”).
Tipos fisiológicos:
1)
temporal (“Que
dia é hoje?”).
2)
espacial (“Que
lugar é este?”).
3)
autopsíquica (relativa
à si próprio).
4)
alopsíquica (em
relação à atual situação no ambiente).
Modelo clínico: Doença
de Wilson.
Principais tipos de distúrbios:
1) Desorientação apática: Incapacidade raciocinar sobre a
própria situação apesar de perceber as particularidades do ambiente e indiferença
com o quadro. (em resposta a pergunta
“Onde você está?” o paciente responde que está “Aqui”. “De onde você veio?” a
resposta é “Lá de trás”).
2)
Desorientação delirante: Consiste em uma
dupla orientação, ao lado da correta orientação alopsíquica o paciente acredita
está numa prisão ou no inferno (Em relação à atual situação no ambiente).
Nível2
366)
Descrever a área cortical importante
para as relações espaciais. (Describe
the cortical area important for spatial relations).
367)
Definir conceito. É o significado
relacional que a pessoa tem a respeito de qualquer coisa, pessoa ou processo. Ato psíquico operador do pensamento (Conceito. Juízo.
Raciocínio). É uma abstração generalizada da Imagem perceptiva. Gnosiologia =
Estudo dos Conceitos.
Modelo clínico: Retardo
mental grave.
Principais tipos de distúrbios:
1)
Desintegração dos conceitos: A Palavra se despreende às vezes por completo de seu
significado. “Ateu significa A Teu serviço, ou seja, A serviço de Deus!”.
2)
Condensação dos conceitos: O paciente
junta dois conceitos e os funde em um só completamente original e absurdo.
368)
Nível2
369)
Definir juízo. Operador do
pensamento e consiste na afirmação ou negação da existência de relação entre
dois conceitos e, cujo critério de verdade é a realidade objetiva. (“Todo homem
é mortal. Aristóteles é homem. Logo, Aristóteles é mortal”).
Tipos
fisiológicos:
1) relação
entre objetos.
2) relação
entre fenômenos.
3) relação
entre processos.
4) relação
entre propriedades.
5) relação
entre relações.
6) relação
entre dimensões.
Modelo clínico: Esquizofrenia
paranóide.
Principais tipos de distúrbios:
1) Delírio:
são perturbações na formação dos juízos por necessidade afetiva.
1.1) de ciúme: O paciente tem certeza que as ocorrências triviais
indicam a intenção do conjuge de está ou será traído sem nenhum indício real
(“O paciente percebe um olhar intenso e especial entre o parceiro e um
desconhecido”). Pode terminar em violência.
1.2) de grandeza: Delírio de invenção, erótico, ambicioso,
de reforma social, de reforma econômica, de reforma curricular. O paciente tem
certeza que é rico, cientista, imperador ou Deus sem nenhum indício real (“O
paciente pensa que é Deus e que Jesus Cristo o está perseguindo com a ajuda de
alguns santos” - delírio de grandeza junto com delírio de perseguição).
1.3) de influência: O paciente acredita e tem certeza que telepatia,
forças sobrenaturais ou máquinas estranhas agem sobre si , causando-lhe
sofrimento sem nenhum indício real (“Os inimigos usam fluido magnético para
fritar os intestinos do paciente”). Mau prognóstico.
1.4) De perseguição: O paciente acredita e tem certeza que está sendo
perseguido sem nenhum indício real (“Alguém coloca três parafusos numa bancada
de trabalho e o paciente acredita que isto é uma cilada para lhe prejudicar” o
paciente, não você!).
1.5) DE relação: O paciente acredita e atribui significado especial a
ocorrências triviais, sem nenhum indício real.
1.6) oniróide: Síndrome psíquica com reação afetiva viva e adequada
ao conteúdo da consciência, sempre apresentando algum grau de agitação
psicomotora. Mais intenso ao entardecer.
2) Perda das
relações conceituais: É a
transformação dos sistemas de relações conceituais estabelecida antes da
enfermidade (“O médico pede para o pacinte completar a frase: O pássaro está
para a gaiola assim como o homem está para...? E a resposta do paciente é: Não
estou bem lembrado porque venho da briga do marisco contra o oceano.”)
370)
Nível2
371) Descrever
as funções do córtex de associação préfrontal. (Describe the functions of the prefrontal association cortex).
372)
Definir raciocínio. É um
operador do pensamento e consiste na correção ou não da relação entre dois
juízos formando uma série de idéias sequenciais lógicas (Modus ponens: “Todo homem é mortal. Aristóteles é
homem, logo Aristóteles é mortal”).
Modelo clínico:
Síndrome focal de epilepsia do lobo temporal.
Principais tipos de distúrbios:
1) Prolixidade do raciocínio: É a
incapacidade de selecionar as representação essenciais das acessórias e
desnecessárias, dando ao discurso um aspecto pegajoso e arastado (“Quero lhe homenagear,
dizer a todos as pessoas da sua grandiosidade, espírito de luta e generosidade
tanto para comigo como para as demais pessoas aqui presentes”).
2) Compulsão a pensar: Consiste em se sentir forçado a pensar, com pesamento que além do
conteúdo principal contém pensamentos casuais, como se uma outra pessoa
estivesse pensando dentro da cabeça do doente, ou que pensamentos lhe fossem
impostos.
3) Idéia obscessiva ou Pensamento obsessivo: São pensamentos, representações ou impulsos, que se
intrometem na consciência do indivíduo de modo repetitivo e estereotipado
dificultando o curso do pensamento tais como idéias de sacrilégio, crimes,
auto-depressiação ou de enfermidades graves.
4) Fuga de idéias:
É uma variação incessante do tema de conversa e uma incapacidade absoluta de
levar o raciocínio a uma conclusão com hipervigilância por estimulação intensa
do SRAA (“Boa tarde! Sim, boa tarde, se a vida é doce como mel. Gosta também de
açúcar?”).
5) Sonorização do pensamento: Alucinação por combinação de alucinações (auditiva e
motora verbal) em que o paciente ouve o próprio pensamento que, as vozes, por
estar a par do que o paciente está pensando, pode lhe roubar o pensamento.
373)
Nível2
374)
Definir afetividade. É a capacidade
de experimentar sentimentos e emoções. Compeende o estado de ânimo ou humor, os
sentimentos, as emoções e as paixões. Depende da atividade do Sistema Límbico.
Tipos
fisiológicos:
“As primeiras expressões de sofrimento e de
prazer que a criança experimenta com a fome ou saciedade são manifestações com
tonalidades afetivas primitivas que posteriormente se diferenciam em Emoções”.
Modelo clínico: Histeria de angústia.
Principais tipos de distúrbios:
1) Moria: Puerilismo com excitação alegre e agitação motora
(Paciente passa o dedo sujo com fezes no nariz dos outros e ri às gargalhadas).
Neoplasia frontal. Bufonarias. Caretas. Inquietação. Exuberância. Loquacidade.
Gargalhadas.
2) Desacoplamento afetivo: Alteração qualitativa dos processos afetivos
tornando os sentimentos dos esquizofrênicos inadequados e inteiramente
incompeensíveis para as pessoas normais. São apáticos em situações alegres e
podem ser alegres em situações desinteressantes.
3) DISFORIA: É uma mudança repentina e transitória do
estado de ânimo, tais como sentimentos de tristeza, pena, angústia. É um mal
estar psíquico acompanhado por sentimentos depressivos, tristeza, melancolia e
pessimismo.é:
4) Depressão leve. Aumento da reatividade para sentimentos
desagradáveis. Varia entre mal-estar até o estupor melancólico. Forma
leve.(Tristeza, profunda, imotivada. Lentidão e inibição de todos os processos
psíquicos. Incapacidade de trabalhar. Abatimento. Sensação de inutilidade). Forma
grave.(Tudo parece negro. Perda do interesse pela vida. Alimentos sem sabor.
Facies abatida. Fisiomonia triste. Traços contraídos. Atitude em semi-flexão).
5) Indiferença afetiva: Indivíduos
destituídos de compaixão, vergonha, honra, remorso e de consciência moral. O principal sintoma dos psicopatas é a
imperturbabilidade em realção a situações insuportáveis para os normais.
Personalidade psicopática ou "natureza de aço".
6) AMBIVALÊNCIA AFETIVA: Consiste em experimentar
sentimentos opostos, simultâneamente, em relação a um mesmo objeto. São
acentuações afetivas opostas extremadas (Deseja a morte da mulher e se as
alucinações a apresentam como morta fica desesperado e chora por isto).
7) ANGÚSTIA: Um temor desprovido de objeto caracterizado
por sentimento de perigo iminente indeterminado, hipervigilância e convicção de
incapacidade de lidar com o problema. Diferentemente, a sensação de medo se
refere a algum objeto vital, real ou moral.
8) Exaltação patológicA: Aumento da convicção do próprio valor e das
aspirações. Fuga de idéias. Hiperprosexia. Rapidez entre o pensamento e a ação.
Instabilidade afetiva. Hiperfagia. Libido alto. Insônia. Tendência a agir.
Aumento da gesticulação.
9) FOBIA: Medo patológico obsessivo e angustiante que
certos doentes sentem em determinadas objetos, atos (ações) ou situações, que
pode ser desencadeada inclusive por representações mas que podem ser
temporariamente esquecido.
10) Hipertimia: É um estado de ânimo morbidamente elevado. Varia
entre euforia e exaltação patológica.
11) TENACIDADE AFETIVA: Consiste na permanência durante
muito tempo de certos estados afetivos, como ressentimentos, ódio ou rancor.
375)
Nível2
376)
Descrever o homúnculo motor cortical de
Penfield- Rasmussen.
377)
Definir motricidade. É a
capacidade de produzir e controlar voluntáriamente os movimentos esqueléticos
(PRAXIA).
Tipos
fisiológicos:
1)
Vvoluntária.
2)
Automática.
3)
Reflexa.
Modelo clínico: Crise de grande mal.
Principais tipos de
distúrbios:
1)
HIPERTONIA MUSCULAR: Aumento do
tônus muscular. Associação: Febre.
Hipertermia. Tétano. Estricinina. Malária. Histeria. Pralisia cerebral.
2)
Disfonia
espástica: Os transtornos da altura, intensidade
e qualidade da voz. Disfonia refere-se a prejuízo na produção de sons pelas
pregas vocais ou em consequência de respiração defeituosa.
3)
AFONIA: A perda da voz.
4)
ACATISIA: Inquietude
motora.
5)
Ataxia,
Incoordenação, Dissinergia: Dificuldade na
habilidade em desempenhar movimentos voluntários coordenados suaves por funções
motora ou sensorial deficientes. Pode afetar os membros, tronco, olhos,
faringe, laringe e outras estruturas. lesões da coluna posterior ou doenças dos
nervos periféricos. Associada coam doenças cerebelares, do córtex cerebral,
talâmicas, dos gânglios da base e lesões do núcleo vermelho.
4.1) Ataxia motora: Associada a doenças cerebelares,
doenças do córtex cerebral, doenças talâmicas, doenças dos gânglios da base,
lesões do núcleo vermelho e outras condições.
4.2) Ataxia
sensorial: pode resultar de lesões da
coluna posterior ou doenças dos nervos periféricos. Associada a lesões da coluna posterior ou
doenças dos nervos periféricos.
6)
Atos
automáticos: Transtorno da vontade que
consite em praticar atos sem a interferência da vontade e sem que a pessoa
saiba o que está fazendo (Ex: Súbitamente a pessoa confessa crimes que não
houve).
7)
Atos
impulsivos: Transtorno da vontade com
ações súbitas, isoladas, involuntárias e desporvidas de finalidade (Voltando de
uma missa o paciente subtamente resolve atravessar um rio nadando de roupas).
Explosões emocionais acompanhadas de riso ou lágrimas. Atos impetuosos,
rápidos, sem consideração para com a própria pessoa ou para com os demais.
8)
Discinesia: Movimentos involuntários anormais que afetam
principalmente as extremidades, tronco ou mandíbula, e ocorrem como
manifestação de um processo de doença subjacente.
Nível2
378) Desenhe
um fluxograma das regiões cerebrais envolvidas no planejamento, início, e
execução de um movimento voluntário. (Draw a “flow diagram” for the brain regions involved
in planning, initiating, and properly executing a skilled voluntary movement).
379)
Definir Paralisia Cerebral e descrever
sua etiologia, epidemiologia, clínica e exames laboratoriais.
380) Descrever
as principais áreas corticais da linguagem. (Describe the cortical areas important for language).
381)
Esquematizar o modelo
neurolinguístico de Wernicke.
382)
Definir linguagem. É a expressão
do pensamento através da fala, escrita, movimentos corporais ou mímicos, cujo
centro se localiza no hemisfério dominante. Desordens vasculares. Traumatismos do hemisfério cerebral esquerdo.
Processos inflamatórios. Esclerose disseminadas. abscessos e gomas. Tumores
intracranianos. Hematosmas intracranianos. Uremias. Diabetes. Intoxicações.
Enxaqueca.
1) Linguagem
corporal e mímica: Amimia. Hipomimia.
Hipermimia. Paramimia. É uma das formas de expressão do pensamento.
2) Linguagem
escrita: Os transtornos são semelhantes
aos encontrados na linguagem falada.
3) Linguagem
falada: Afasia. Anartria. Bradilalia.
Verbigeração. Mutismo. Mussitação. Ecolalia. Esquizofazia com neologismos.
Estereotipia verbal.
Modelo clínico: Afasia motora de Broca.
Principais tipos de
distúrbios:
4) AFASIA; DISFASIA: Perda da memória parcial ou total dos sinais
(falados, escritos corporais ou mímicos) usados para a expressão ou compreensão
dos pensamentos. Deficiência na habilidade em compreender ou expressar a
linguagem escrita ou falada.
4.1) AFASIA GLOBAL: Um transtorno da
linguagem falada que consiste no prejuízo total de todas as formas de
linguagem. Etiologia: Lesão maciva perisilviana esquerda. Fala não fluente e
escassa. Compreensão prejudicada. Repetição das palavras, prejudicada. Afasia,
motora e sensorial. Hemiplegia direita.
4.2) AFASIA MOTORA;
AFEMIA; ANARTRIA; AFASIA VERBAL: Apresenta grande dificuldade de pronunciar as palavras,
mas compreende o que ouve e a capacidade de leitura e de escrita é conservada.
4.3) AFASIA DE BROCA, AFASIA NÃO FLUENTE, AFASIA MOTORA, DISFASIA
DE BROCA; AGRAMATISMO; AFASIA EXPRESSIVA DE BROCA:
Apresenta
grande dificuldade em falar (fala não fluente e mal articulada) e de escrever,
entretanto, a leitura silenciosa e a linguagem corporal e mímica está
preservada. As deficiências variam
desde mudez quase que completa até redução na fluência e frequência da fala.
Associadas a AVC (em particular, infarto da artéria cerebral média). Lesões do
córtex motor da área de Broca e regiões da substância branca e cortical
adjacente (lesão frontal póstero-inferior esquerda).
4.3) AFASIA DE WERNICKE, AFASIA SENSORIAL, CEGUEIRA VERBAL, SURDEZ
VERBAL, AGNOSIA AUDITIVA; SURDEZ VERBAL: Impossibilidade de compreender as palavras
falada ou escrita (Alguém numa terra estrangeira sem domínio da Língua e sem
conseguir nomear os objetos na própria Língua), entretanto pode falar e
escrever normalmente. Lesão temporal
posterior superior esquerda. Neologismo. Fala vazia. Logorréia. Produção da
fala fluente. Repetição comprometida. Nomeação comprometida. Hemianopsia
homônima direita. Cegueira parcial.
4.4) AFASIA DE CONDUÇÃO,
AFASISA DE REPETIÇÃO: Impossibilidade
de repetir uma frase.
4.5) AFASIA NOMINAL,
Anomia; Afasia amnésica; Afasia anômica; Disnomial. Transtorno da linguagem com incapacidade em nomear pessoas e objetos
que são corretamente percebidos. Etiologia: Lesões do hemisfério dominante
envolvendo as áreas de linguagem no lobo temporal.
5) Bradilalia: Transtorno da linguagem funcional falada que
consiste na diminuição da velocidade de expressão.
6) Disartria e
anartria: Transtorno da linguagem falada
que consiste em dificuldade de articular as palavras, especialmente as
consoantes labiais e linguais por paresia, paralisia ou ataxia muscular.
(Repita sem titubear: “Sou caricaturista, vou caricaturar-me no caricaturista.
Artilheiro de artilharia.”).
7) DISTÚRBIO ADQUIRIDO DA LEITURA,
ALEXIA ADQUIRIDA, CEGUEIRA VERBAL ADQUIRIDA: Afasia visual receptiva
caracterizada pela perda de uma habilidade possuída previamente, em
compreendeer o significado ou significância de palavras escritas a mão, apesar
da visão estar intacta.
8) Ecolalia: Transtorno da linguagem falada que consiste na
repetição, como um eco, das últimas palavras ouvidas (“As estradas estão
perigosas depois da nevada de ontem. O paciente diz: nevada de ontem”).
9)
Esquizofazia com neologismos: Transtorno
da linguagem falada que consiste em frases confusa, incoerente, como uma salada
de palavras misturada com neologiasmos.
10) Mutismo: Transtorno da linguagem funcional falada que consiste
na ausênica transitória da fala.
11) Mussitação: Transtorno da linguagem funcional falada que
consiste na voz muito baixam com movimentos automáticos dos lábios produzindo
murmúrio ou som confuso.
12)
Estereotipia verbal: Transtorno da
linguagem falada que consiste na repetição automática de uma palavra, sílaba ou
som, intercalado entre frases e sem nenhuma finalidade. (“Muito obrigado,
Doutor. O senhor rouba os direitos do Salvador. Muito obrigado, Doutor”).
13)
Verbigeração: Transtorno da linguagem
funcional falada que consiste na repetição incessante durante dias ou meses de
palavras ou frases pronunciadas em tom monótono, declamatório ou patético
(“Toda a força para Verdum. Toda a força para Verdum. Onde está a porta. Onde
está a porta.”).
14) Verborragia,
Logorréia: Transtorno da linguagem
funcional falada que consiste na arte de "falar muito e não dizer
nada."
383)
Nível2
Nível 1
384) Descrever
a origem da atividade elétrica espontânea do córtex cerebral. (Describe the origin of spontaneous electrical activity of the cerebral
cortex).
385)
Desenhar o mapa anátomo-funcional do córtex
cerebral. Diferenciar entre os conceitos de epecialização e dominância.
386)
Descrever a principal evidência de que a
especialização do hemisfério direito é em relação à forma e o esquerdo é
relacionado ao conteúdo.
387)
Definir consciência. Sistema
psíquico com caráter de intencionalidade que permite o conhecimento do eu e dos
objetos. Conjunto de funções do encéfalo que permite ao individuo reagir
intencionalmente aos estímulos do meio externo e interagir com o ambiente.
Tipos
fisiológicos:
1)
Ciclo
sono-vigília.
Modelo
clínico: Estado vegetativo permanente.
Principais tipos de distúrbios:
1)
hiperalerta: o paciente encontra-se ansioso, com hiperatividade
autonômica e respostas exageradas. Pode ser por causa do uso de drogas
(anfetaminas, cocaína), abstinência (benzodiazepínicos), ou estresse
pós-traumático. Além dos exames clinicos há outros métodos.
2)
confusão
Mental: O paciente apresenta
embotamento sensorial, tem dificuldade de compreensão, desorientação,
distúrbios das funções associativas, demora para responder aos estímulos e tem
interesse diminuído para o ambiente.
3)
Sonolência: A capacidade de pensar claramente, perceber, responder e recordar os
estímulos comuns está diferente da habitual. O paciente tende a cair no sono
quando não estimulado. Às vezes é necessário falar bem alto ou tocá-lo para que
compreenda uma pergunta.
4)
Obnubilação:
Sinal patológico do curso normal dos processos psíquicos por diminuição do grau
de clareza do sensório, lentidão da compreensão, dificuldade de percepção e da
elaboração de impressões sensoriais associado a desorientação e sonolência.
5)
Síncope, Colapso, Apagamento, Desmaio, Lipotímia: Perda transitória da consciência e do tônus postural
por insuficiência de fluxo sanguíneo cerebral com recuperação expontânea.
6)
ESTUPOR: Estado involuntário de recusa absoluta ou
incapacidade de reagir ou comportar-se de acordo com as solicitações do meio
ambiente onde as manifestações de atividade motora estão reduzidas ao mínimo.
Estado caracterizado pela ausência ou profunda diminuição de movimentos
espontâneos, mutismo, responde a estímulos vigorosos, após os quais retorna ao
estupor.
7)
COMA: Estado profundo de inconsciência (não pode ser
despertada) e está associado com depressão da atividade cerebral. A causa
imediata pode ser lesão de ambos hemisférios cerebrais ou a formação reticulada
do tronco encefálico. Etiologia primária: convulsões, anóxia cerebral, trauma
craniocerebral, acidente cerebrovascular, doenças metabólicas, infecções do
sistema nervoso central, neurotoxicidade, hipotermia, hipertensão
intracraniana, compressão do tronco encefálico. Há abolição completa da
consciência; o paciente não responde aos estímulos externos (mesmo dolorosos) e
internos (fome, frio, necessidades fisiológicas, outros).
8)
Estado vegetativo
permanente: Melhora de um estado inicialmente
comatoso. Lesão hemisférica grave. Coma pregresso. Pareçe estar acordando.
Imobilidade. Sem evidência de consciência. Sem atividade mental superior. Morte em meses ou anos. Recuperação parcial
eventual. Recuperação total rara.
Nivel 2
388)
Citar os principais núcleos da formação
reticular e seus respecticos neurotransmissores. Núcleos
da Rafe: neurônios
ricos em serotonina. Lócus Cerúleo: neurônios ricos em noradrenalina. Substância
Cinzenta Periaquedutal: regulação da analgesia. Área tegmental ventral:
neurônios ricos em dopamina.
389)
Nível2
Consciência: Sistema psíquico com caráter de intencionalidade que
permite o conhecimento do eu e dos objetos. Conjunto de funções do encéfalo que
permite ao individuo reagir intencionalmente aos estímulos do meio externo e
interagir com o ambiente.
hiperalerta:
Paciente encontra-se ansioso, com
hiperatividade autonômica e respostas exageradas. Pode ser por causa do uso de
drogas (anfetaminas, cocaína), abstinência (benzodiazepínicos), ou estresse
pós-traumático. Além dos exames clinicos há outros métodos.
confusão
Mental: Paciente apresenta
embotamento sensorial, tem dificuldade de compreensão, desorientação,
distúrbios das funções associativas, demora para responder aos estímulos e tem
interesse diminuído para o ambiente.
Sonolência: Paciente tem a capacidade de pensar claramente, perceber, responder e
recordar os estímulos comuns está diferente da habitual. O paciente tende a
cair no sono quando não estimulado. Às vezes é necessário falar bem alto ou tocá-lo
para que compreenda uma pergunta.
Obnubilação:
Sinal patológico do curso normal dos processos psíquicos por diminuição do grau
de clareza do sensório, lentidão da compreensão, dificuldade de percepção e da
elaboração de impressões sensoriais associado a desorientação e sonolência.
Síncope,
Colapso, Apagamento, Desmaio,
Lipotímia: Perda transitória da
consciência e do tônus postural por insuficiência de fluxo sanguíneo cerebral
com recuperação expontânea.
ESTUPOR: Estado involuntário de recusa absoluta ou
incapacidade de reagir ou comportar-se de acordo com as solicitações do meio
ambiente onde as manifestações de atividade motora estão reduzidas ao mínimo.
Estado caracterizado pela ausência ou profunda diminuição de movimentos
espontâneos, mutismo, responde a estímulos vigorosos, após os quais retorna ao
estupor.
COMA: Estado profundo de inconsciência (não pode ser
despertada) e está associado com depressão da atividade cerebral. A causa
imediata pode ser lesão de ambos hemisférios cerebrais ou a formação reticulada
do tronco encefálico. Etiologia primária: convulsões, anóxia cerebral, trauma
craniocerebral, acidente cerebrovascular, doenças metabólicas, infecções do
sistema nervoso central, neurotoxicidade, hipotermia, hipertensão
intracraniana, compressão do tronco encefálico. Há abolição completa da
consciência; o paciente não responde aos estímulos externos (mesmo dolorosos) e
internos (fome, frio, necessidades fisiológicas, outros).
Estado vegetativo
permanente: Melhora de
um estado inicialmente comatoso. Lesão hemisférica grave. Coma pregresso.
Pareçe estar acordando. Imobilidade. Sem evidência de consciência. Sem
atividade mental superior. Morte em
meses ou anos. Recuperação parcial eventual. Recuperação total rara.
AFASIA;
DISFASIA: Perda da memória parcial ou total dos sinais (falados, escritos
corporais ou mímicos) usados para a expressão ou compreensão dos pensamentos.
Deficiência na habilidade em compreender ou expressar a linguagem escrita ou
falada.
AFASIA GLOBAL: Um transtorno da linguagem falada que consiste no
prejuízo total de todas as formas de linguagem. Etiologia: Lesão maciva
perisilviana esquerda. Fala não fluente e escassa. Compreensão prejudicada.
Repetição das palavras, prejudicada. Afasia, motora e sensorial. Hemiplegia
direita.
AFASIA MOTORA;
AFEMIA; ANARTRIA; AFASIA VERBAL:
Apresenta grande dificuldade de pronunciar as palavras, mas compreende o que
ouve e a capacidade de leitura e de escrita é conservada.
AFASIA DE BROCA, AFASIA NÃO FLUENTE,
AFASIA MOTORA, DISFASIA DE BROCA; AGRAMATISMO; AFASIA EXPRESSIVA DE BROCA: Apresenta grande
dificuldade em falar (fala não fluente e mal articulada) e de escrever,
entretanto, a leitura silenciosa e a linguagem corporal e mímica está
preservada. As deficiências variam desde mudez quase que completa até redução
na fluência e frequência da fala. Associadas a AVC (em particular, infarto da
artéria cerebral média). Lesões do córtex motor da área de Broca e regiões da
substância branca e cortical adjacente (lesão frontal póstero-inferior
esquerda).
AFASIA DE WERNICKE, AFASIA
SENSORIAL, CEGUEIRA VERBAL, SURDEZ VERBAL, AGNOSIA AUDITIVA; SURDEZ VERBAL: Impossibilidade de compreender as palavras falada ou
escrita (Alguém numa terra estrangeira sem domínio da Língua e sem conseguir
nomear os objetos na própria Língua), entretanto pode falar e escrever
normalmente. Lesão temporal posterior superior esquerda. Neologismo. Fala
vazia. Logorréia. Produção da fala fluente. Repetição comprometida. Nomeação
comprometida. Hemianopsia homônima direita. Cegueira parcial.
AFASIA DE CONDUÇÃO,
AFASISA DE REPETIÇÃO: Impossibilidade de repetir uma frase.
AFASIA NOMINAL,
Anomia; Afasia amnésica; Afasia anômica; Disnomial: Transtorno da linguagem com incapacidade em nomear
pessoas e objetos que são corretamente percebidos. Etiologia: Lesões do
hemisfério dominante envolvendo as áreas de linguagem no lobo temporal.
Agrafia, no
hemisfério não-dominante: Perda da
destreza de escrita devido a causas traumáticas, independentemente de qualquer
perturbação motora.
Apraxia,
construcional, no hemisfério não-dominante: Perda da habilidade para executar movimentos e gestos precisos,
apesar do paciente ter a vontade e a habilidade física para os executar.
Bradilalia: Diminuição da velocidade de expressão da fala.
Disartria e
anartria: Dificuldade de articular as
palavras, especialmente as consoantes labiais e linguais por paresia, paralisia
ou ataxia muscular. (Repita sem titubear: “Sou caricaturista, vou
caricaturar-me no caricaturista. Artilheiro de artilharia.”).
DISTÚRBIO
ADQUIRIDO DA LEITURA, ALEXIA ADQUIRIDA, CEGUEIRA VERBAL ADQUIRIDA: Afasia visual receptiva caracterizada pela perda de
uma habilidade possuída previamente, em compreendeer o significado ou
significância de palavras escritas a mão, apesar da visão estar intacta.
Ecolalia: Transtorno da linguagem falada que consiste na
repetição, como um eco, das últimas palavras ouvidas (“As estradas estão
perigosas depois da nevada de ontem. O paciente diz: nevada de ontem”).
Esquizofazia
com neologismos: Transtorno da
linguagem falada que consiste em frases confusa, incoerente, como uma salada de
palavras misturada com neologiasmos.
Mutismo: Transtorno da linguagem funcional falada que consiste
na ausênica transitória da fala.
Mussitação: Transtorno da linguagem funcional falada que consiste
na voz muito baixam com movimentos automáticos dos lábios produzindo murmúrio
ou som confuso.
Estereotipia
verbal: Transtorno da linguagem falada que consiste na repetição automática de
uma palavra, sílaba ou som, intercalado entre frases e sem nenhuma finalidade.
(“Muito obrigado, Doutor. O senhor rouba os direitos do Salvador. Muito
obrigado, Doutor”).
Verbigeração: Transtorno da linguagem funcional falada que
consiste na repetição incessante durante dias ou meses de palavras ou frases
pronunciadas em tom monótono, declamatório ou patético (“Toda a força para
Verdum. Toda a força para Verdum. Onde está a porta. Onde está a porta.”).
Verborragia,
Logorréia: Transtorno da linguagem
funcional falada que consiste na arte de "falar muito e não dizer nada.”
Acomodação - Regulagem automática do foco do
olho,pelo cristalino,que se torna mais
espesso ou mais fino,graças aos músculos que o repuxam,sob o comando do sistema
nervoso autônomo.
Acuidade Visual - É uma característica do olho de reconhecer dois pontos
muito próximos. Vários fatores especificam a esta acuidade, em especial, a
distância entre os foto-receptores na retina e também da precisão da refração.
Afacia - é a falta do cristalino no olho. A
causa mais freqüente é a extração do cristalino por catarata senil, traumática
ou congênita. A pessoa que tem afacia (afácico) perde o efeito de filtro do
cristalino para os raios ultravioleta, necessitando portanto de um período de
adaptação à essa nova condição visual, que será de uma visão transitoriamente azulada.
O olho fica altamente hipermétrope.
Ambliopia - olho vago ou olho preguiçoso é uma
disfunção oftálmica caracterizada pela redução ou perda da visão num dos olhos,
ou mais raramente em ambos os olhos, sem que o olho afectado mostre qualquer
anomalia estrutural. Entende-se por ambliopia à deficiência de desenvolvimento
normal do sistema visual de um ou, mais raramente, ambos os olhos, durante o
período de maturação do SNC - especificamente para o sistema visual estende-se
até os 6-7 anos de idade - sem que haja lesão orgânica ou com uma lesão
orgânica desproporcional à intensidade da baixa visual 2. A baixa acuidade
visual encontrada na ambliopia é devida ao desenvolvimento incompleto da visão
foveal 3, estando a visão periférica preservada e o campo visual e acuidade
escotópica normais 4. Estabelece-se, basicamente, os seguintes tipos de
ambliopia, a depender da causa responsável pelo comprometimento da visão:
Ambliopia por estrabismo: quando ocorre desarmonia entre os dois eixos visuais
paralelos e tal alteração é perene - o estrabismo intermitente não acarreta
deficiência grave 3. A visão foveal do olho desviado será inferior à daquele
que fixa normalmente pela mácula.
Ambliopia por ametropia: erros refracionais significativos e não
corrigidos em ambos os olhos impedem a formação de uma imagem nítida,
dificultando o pleno desenvolvimento da acuidade visual 3. Ambliopia por
anisometropia: diferenças superiores a 2,0 dioptrias 5 entre os dois olhos -
seja por miopia, hipermetropia ou astigmatismo - poderão promover uma interação
binocular anormal, acarretando o fenômeno de supressão na visão do olho mais
ametrópico e sua conseqüente ambliopia. Ambliopia por privação (ou
"ex-anopsia"): é ocasionada pela existência de uma barreira à chegada
da luz à retina em toda a sua intensidade, impedindo a formação de uma imagem
bem definida. As causas podem ser: leucoma corneano, catarata congênita uni ou
bilateral, ptose palpebral, opacidades vítreas, hifema dentre outras 2, 3.
Ametropia - erro da refração ocular, levando a perda da nitidez da imagem
na retina. Engloba a miopia, a hipermetropia e o astigmatismo. As ametropias são corrigidas com o uso de óculos, ou
adaptação de lentes de contato, ou cirurgia refrativa. Importante ressaltar que
graus mínimos de ametropia nem sempre necessitam de correção, dependendo de
cada caso, da presença de sintomas e de doenças associadas. Por outro lado,
consideramos Emétrope a pessoa que não apresenta erros de refração.
Anisometropia - Anisometropia é o nome
que se dá à condição em que o erro refrativo é diferente entre os olhos. Quanto
maior a diferença existente, maior a possibilidade de causar transtornos na
visão binocular. Tipos de anisometropias: Antimetropia - quando um olho é míope
(miopia) e o outro hipermétrope (hipermetropia). Hipermetrópicas - quando os
dois olhos são hipermétropes (hipermetropia). Miópicas - Quando os dois olhos
são míopes (miopia). Dividindo-se as anisometropias em axiais e refrativas,
ambas geram diferenças nos tamanhos das imagens retinianas porque os tamanhos
das imagens dependem das distâncias, quanto maiores as distâncias, maiores as
imagens. Além das diferenças de tamanho também ocorrem diferenças de nitidez
entre os olhos. Quando há uma correção com óculos ou lentes de contato, a
diferença de nitidez desaparece, mas a disparidade de tamanho se mantém. Essa
disparidade de tamanho, entre imagens retinianas nítidas, recebe o nome de
aniseiconia. Para fundir imagens de tamanhos distintos há uma sobrecarga no
cérebro criado por um esforço fusional, gerando sintomas indesejáveis
(astenopia) como cefaléia, fotofobia, prurido, queimação etc. Em crianças,
quando não corrigida a tempo, a anisometropia pode levar à ambliopia no olho
que tem um maior erro de refração.
Aparelho Lacrimal - Sistema responsável pela secreção e drenagem das
lágrimas. Conjunto de órgãos responsáveis pela produção e condução das
lagrimas. É composto pela glândula lacrimal e as glândulas acessórias
(glândulas de Krause e Wolfrig), as extremidades das pálpebras e dois pontos
lacrimais. Cada ponto é um pequeno orifício oval situado na borda interna da
cada pálpebra, formando a entrada dos canalículos. Os dois pequenos canais,
após recorrer verticalmente aproximadamente 2mm, dobram-se para o interior por
volta de 8mm (o superior é ligeiramente mais curto), atravessam a fascia
lacrimal e entram no saco lacrimal (cavidade em que os canalículos depositam as
lagrimas) por seno de Maier. O saco lacrimal está conectado com o duto
naso-lacrimal de mais ou menos 15mm, que desemboca na válvula de Hasner (prega
da mucosa pituitária) nas fossas nasais.
Artéria
Central da Retina -
Artéria que tem sua origem na ramificação colateral da artéria oftálmica, e se
distribui pela superfície interna da retina. - Ramificação da artéria oftálmica
que junto com o nervo óptico, entra no olho entre 6 a 12mm, através do disco
óptico, dividindo-se nas ramificações superior e inferior, que por sua vez
subdividem-se em ramificação temporal e nasal, transformando-se nos capilares
que fornecem alimento às camadas ganglionares e bipolares da retina, com
exceção da fóvea, que são avasculares. (Artéria de Zinn )
Astenopia
- Termo geralmente utilizado para descrever queixas relacionadas a erros
de refração, desequilíbrio do músculo ocular, incluindo dor ao redor dos olhos,
ardência e coceira das pálpebras, fadiga ocular e cefaléias. Astenopia Acomodativa - Ocasionada em
função de trabalho continuo em visão próxima. – Fadiga do músculo ciliar. – Uso
prolongado da visão para perto sem correção da hipermetropia ou correção não
adequada. Astenopia Fotogénica - Ocasionada por iluminação insuficiente. Astenopia
Heterofórica - Ocasiona dor global, ou seja, dor nos olhos. Também
conhecida como Astenopia Aniseiconica. Astenopia
Irritativa - Astenopia ocasionada
por irritação ou inflamação ocular. Astenopia Muscular - Ocasionada pela
existência de uma heterofobia que exige o esforço continuo da musculatura
ocular extrínseca a fim de manter a visão binocular. ( Astenopia
Heteroforica). Astenopia Nervosa - Astenopia produzida por transtornos nervosos em
geral, anestesia ou histeria. Astenopia
Neurasténica - Astenopia em pessoas emétropes ou amétropes, onde mesmo com
correção refrativa, não desaparecem os sintomas de fadiga visual. Surge com
maior freqüência em pessoas que sofrem de alguma doença debilitante, anemias ou
tendências neuróticas. Astenopia
Presbita - Ocasionada por uma presbiopia não corrigida. Astenopia
Retiniana - Ocasionada por alguma doença ou anomalia na retina. Astenopia
Tarsal – Astenopia em função do astigmatismo irregular ocasionado pela
pressão das pálpebras sobra a córnea.
Astenópico - Que manifesta astenopia.
Astigmatismo - é uma deficiência visual, causada
pelo formato irregular da córnea ou do cristalino formando uma imagem em vários
focos que se encontram em eixos diferenciados. Uma córnea normal é redonda e
lisa, como uma bola de beisebol. Nos casos de astigmatismo, a curvatura da
córnea é mais ovalada, como uma bola de futebol americano. Este desajuste faz
com que a luz se refracte por vários pontos da retina em vez de se focar em
apenas um. Para as pessoas que sofrem de astigmatismo, todos os objetos - tanto
próximos como distantes - ficam distorcidos. As imagens ficam embaçadas porque
alguns dos raios de luz são focalizados e outros não. A sensação é parecida com
a distorção produzida por um pedaço de vidro ondulado. O astigmatismo é
hereditário e pode ocorrer em conjunto com a miopia ou a hipermetropia. Um
astigmatismo ligeiro pode desenvolver-se ao longo dos anos, devido à alteração
da curvatura da córnea, provocada pelos milhares de pestanejamentos diários.
Pessoas que sofrem de astigmatismo podem corrigir sua visão com o uso de uma
lente oftálmica chamada tórica ou cilindrica (que faz com que os raios de luz
se concentrem em um plano único), em óculos ou lentes de contato. Podem, ainda,
se valer de cirurgia a laser ou do procedimento conhecido como ceratotomia
astigmática. Astigmatismo –
Ametropia onde se detecta diferente refração nos principais meridianos do globo
ocular. Refração na qual onde a imagem de um ponto, ao invés de ser outro
ponto, consta de duas linhas perpendiculares entre si, situadas a diferentes
distâncias do sistema óptico, com um foco em dupla imagem ocasionado pelas
linhas perpendiculares entre si. Perturbação óptica congênita ou adquirida,
causada por dioptrias não esféricas, impossibilitando a união dos feixes
luminosos incidentes em um único ponto. “Falta de foco”. Sinônimo : (Astigmia).
Astigmatismo a Favor da Regra –
Astigmatismo em que o meridiano de maior refração é o vertical. – Variedade de
astigmatismo onde o meridiano vertical é mais míope. – ( Astigmatismo Direto
). Astigmatismo
Acomodativo – Astigmatismo induzido pela acomodação. Não sabemos se ocorre
em função de alguma inclinação do cristalino ou alguma alteração desigual de
suas curvaturas. Astigmatismo Adquirido – Astigmatismo ocasionado por algum
traumatismo sobre o olho, luxação incompleta do cristalino, diabete, catarata,
terçol, calázio, lentes de contato ou aberrações nas lentes oftálmicas.
(Astigmatismo bi obliquo) Astigmatismo Composto – Astigmatismo em
que os dois meridianos apresentam o mesmo erro refrativo, porém com valor
diferente. Astigmatismo em que os dois principais meridianos são
hipermetrópicos ou miópicos, mas com graus diferentes. Astigmatismo
Congênito - Astigmatismo presente desde o nascimento. Astigmatismo
Contra a Regra – Astigmatismo em que o meridiano de maior refração é o
horizontal. Variedade de astigmatismo onde o meridiano horizontal é mais míope.
(Astigmatismo Inverso, Astigmatismo Indireto). Astigmatismo Corneal – Ocasionado por irregularidades na curvatura
ou no poder refrativo da córnea. O de face anterior é o Astigmatismo mais
significativo e importante de todos os que podem apresentar as diferentes
superfícies dióptricas do olho. (pode ser Regular ou Irregular ). A diferença
entre o meridiano horizontal e vertical da corneal, apresenta o astigmatismo,
medido pelo ceratômetro Astigmatismo Fisiológico – Astigmatismo
que varia de 0,50 a 0,75 Dioptrías.; Astigmatismos de baixo valor refrativo sem
necessidade corretiva. Astigmatismo Hipermetrópico Composto –
Variação do astigmatismo onde os dois meridianos principais são hipermétropes,
mas em diferente grau. ; - Astigmatismo em que todos os meridianos são
hipermetrópicos (ou hiperópicos) e o foco de cada meridiano principal se forma
depois da retina. Astigmatismo Hipermetrópico Simples – Variação de Astigmatismo em
que um dos meridianos é Emétrope e o outro hipermétrope. (Um meridiano forma
seu foco na retina e o outro depois da retina)
Astigmatismo Induzido -
Ocasionado por indução, ou seja, compensação ou posição de eixo inadequada ou
influência dos meios corretores. ; Variante de Astigmatismo que não se encontra
no olho, é causada por correção errada, posição de eixo inadequada, óculos mal
ajustados, influencia colateral dos meios corretores (seja ele óculos ou lentes
de contato), pós-cirúrgico, pterígio, etc.
Astigmatismo Interno –
Astigmatismo refrativo encontrado nos dióptricos internos do olho. (Em geral no
Cristalino, mas pode ser em outro dióptrico qualquer) Astigmatismo
Irregular – Tipo de astigmatismo onde os meridianos principais não são
perpendiculares entre si. ; Astigmatismo em que não há constância de curvatura
em um ou mais meridianos, ou em que meridianos sucessivos diferem de maneira
irregular na refração ocular. (Freqüentemente é conseqüência de ferimentos ou
cicatrizações na córnea, doenças ou Ceratocone, mas pode ocorrer também em um
olho com irregularidades no poder refrativo nos meridianos do Cristalino). Astigmatismo
Lenticular – Ocasionado por irregularidades ou anomalias na superfície
anterior ou posterior do Cristalino. Astigmatismo Miópico Composto –
Variante do Astigmatismo em que os dois meridianos oculares principais são
míopes, mas com graus diferentes. ; Astigmatismo em que todos os meridianos são
miópicos, sendo que o foco dos meridianos principais se formam antes da
retina. Astigmatismo Miópico Simples – um dos meridianos é emétrope e o
outro míope. (Um meridiano forma seu foco na retina e o outro antes da
retina) Astigmatismo Misto – Um dos meridianos principais é hipermetrope e
o outro míope. (Um meridiano forma seu foco depois da retina e outro antes da
retina). Astigmatismo na Visão de Perto - Em astigmatismos superiores a 2,50
D quando avaliados na visão mais próxima, identifica-se uma possível mudança no
eixo e no valor do astigmatismo. Astigmatismo Oblíquo - Astigmatismo em
que os dois meridianos principais se encontram afastados da linha horizontal e
vertical, apesar de manterem uma diferença perpendicular de 90 graus entre si.
(Linha focal tangencial e sagital). ; Astigmatismo em que a posição do
meridiano principal se situa mais próximo dos 45 e 135 graus. Astigmatismo
Patológico - Quando resulta de uma doença, como a elevação da pressão
intra-ocular (PIO ), calázio, pterígio, etc. No astigmatismo patológico, a
diferença de refração é superior a uma dioptría. Astigmatismo Refractivo – Soma ou total do astigmatismo necessário
para compensar o erro refrativo visual. Astigmatismo
Regular – Variante do Astigmatismo em que a transição de curvaturas desde a
máxima até a mínima entre os meridianos se realiza progressivamente, e a
curvatura de cada meridiano é constante. ; - Astigmatismo em que o poder de
refração do olho mostra um aumento ou redução uniforme entre os meridianos,
sendo praticamente constante para cada meridiano, e a imagem produzida é
praticamente regular. Astigmatismo Residual - A diferença
entre o astigmatismo da córnea e o total do astigmatismo refrativo. ;
Astigmatismo ainda presente com uma lente de contato colocada sobre a córnea.;
Astigmatismo que aparece na refração, mas não na ceratometria. Astigmatismo que
resta sem correção, após a adaptação de uma lente de contato. Astigmatismo
Total – é gerado pela soma do astigmatismo corneal e do cristalino
(interno). ; Astigmatismo total do olho abrangendo o astigmatismo da face
anterior da córnea, a face posterior e espaço interno.
Campo
Visual – Campimetria -
O campo visual é um exame que estuda a percepção visual central e periférica.
Quando o oftalmologista mede a visão de longe e de perto ele está observando a
percepção visual central. A percepção periférica no ser humano é em torno de
180 graus. Em muitas doenças esta visão espacial é reduzida e a única maneira
de detectar esta perda seria estudando o campo de visão. O campímetro
computadorizado faz isto muito bem, informando detalhadamente, a ponto de
mostrar pequenas ilhas de falha da visão que chamamos escotomas (degeneração
macular senil, diabetes), outras vezes mostra as perdas periféricas (glaucoma,
retinose pigmentária). No glaucoma este exame é fundamental para seu
diagnóstico e controle.
Canal
de Schelmn –é o conduto
circular situado na união da esclerótica e da córnea, anterior ao esporão
escleral, recebendo humor aquoso da câmara anterior e descarregando nas veias
aquosas e ciliares anteriores. – Canal circular situado na união da esclerótica
com a córnea, entre o septo escleral e o esporão escleral, e coberto pela
trabécula esclerocorneal.
Catarata - é patalogia dos olhos que consiste na
opacidade parcial ou total do cristalino ou de sua cápsula. Pode ser
desencadeada por vários fatores, como traumatismo, idade, Diabetes mellitus,
uveítes, uso de medicamentos,etc.. Tipicamente apresenta-se como embaçamento
visual progressivo. É uma doença conhecida há milhares de anos e sua cirurgia
já é realizada há séculos. Atualmente, a técnica cirúrgica mais moderna para o
tratamento da catarata, consiste da remoção do cristalino por microfragmentação
e aspiração do núcleo, num processo chamado Faco-emulsificação, e posterior
implante de uma lente intra-ocular. A evolução da técnica permite hoje incisões
muito pequenas, entre 2 e 3 milímetros, o que dispensa a necessidade de sutura
e possibilitando assim, que o paciente seja submetido à cirurgia de catarata
com anestesia tópica (apenas colírios), saindo da sala de cirurgia já
enxergando, com uma visão bem próxima da visão esperada, a qual costuma ocorrer
em cerca de 1 mês após a cirurgia.
Cegueira - é a falta do sentido da visão. A
cegueira pode ser total ou parcial; existem vários tipos de cegueira dependendo
do grau e tipo de perda de visão, como a visão reduzida, a cegueira parcial (de
um olho) ou o daltonismo.
Ceracotone - pode ser definido de forma geral como
uma deformação coniforme da córnea. É uma desordem ocular não inflamatória que
afeta a forma da córnea, provocando a percepção de imagens distorcidas. A
dificuldade na percepção das imagens é idêntica à provocada pelo astigmatismo.
Não há consenso a respeito da origem da patologia. Acredita-se também que não
haja uma ligação hereditária, embora esta hipótese não deva ser descartada.
Conjuntiva - também chamada de "túnica
conjuntiva, é uma membrana mucosa presente nos olhos dos vertebrados que
reveste a parte interna da pálpebra e a superfície exposta da esclerótica.
Córnea - é a parte anterior transparente e
protetora do olho dos vertebrados. Fica localizada na região polar anterior do
globo ocular. A córnea e o cristalino têm a função de focar a luz através da
pupila para a retina, como se fosse uma lente fixa. São as lágrimas (secreção
lacrimal) que mantêm a córnea úmida e saudável.
Cristalino - é a lente dos olhos. É um citosistema
altamente organizado que se localiza entre a íris e o vítreo. É constituído por
células organizadas longitudinalmente, como uma casca de cebola, que perdem as
suas organelas durante a formação, assumindo desta maneira sua característica
de ser transparente. Tem de 7 a 9 mm de comprimento no seu maior eixo e 2 a 4
mm de espessura, com formato parecido com uma lentilha. O cristalino cresce
continuamente durante a vida do indivíduo.
Daltonismo - (também chamado de discromatopsia ou
discromopsia) é uma perturbação da percepção visual caracterizada pela
incapacidade de diferenciar todas ou algumas cores, manifestando-se muitas
vezes pela dificuldade em distinguir o verde do vermelho. Esta perturbação tem
normalmente origem genética, mas pode também resultar de lesão nos orgãos
responsáveis pela visão, ou de lesão de origem neurológica. O distúrbio, que
era desconhecido até ao século XVIII, recebeu esse nome em homenagem ao químico
John Dalton, que foi o primeiro cientista a estudar a anomalia de que ele mesmo
era portador. Uma vez que esse problema está geneticamente ligado ao cromossoma
X, ocorre mais frequentemente entre os homens (no caso das mulheres, será
necessário que os dois cromossomas X contenham o gene anômalo). Os portadores
do gene anômalo apresentam dificuldade na percepção de determinadas cores
primárias, como o verde e o vermelho, o que se repercute na percepção das
restantes cores do espectro. Esta perturbação é causada por ausência ou menor
número de alguns tipos de cones ou por uma perda de função parcial ou total
destes, normalmente associada à diminuição de pigmento nos fotoreceptores que
deixam de ser capazes de processar diferencialmente a informação luminosa de
cor.
Descolamento
da Retina - Enfermidade
do olho caracterizada pela separação das camadas foto-sensível (camada H na
figura) e de suporte e nutrição da retina (camada F). Usualmente causada por
trauma, ou por uma existência prévia de uma pequena ruptura em H por onde o
fluido intra-ocular (parte A da figura) entra e força a separação das camadas F
e H, ou pela sucção exercida pelo fluido A na parte foto-sensível da retina, o
que é mais comum em pessoas idosas.
Dioptria - é uma unidade de medida que afere o
poder de refração de um sistema óptico (m-1). Exprime a capacidade de um meio
transparente de modificar o trajeto da luz. Na Óptica, é a unidade de medida da
potenção de uma lente corretiva. Para o olho humano, a distância focal é de
aproximadamente f(norm) = 17 mm. Um olho míope tem a mesma distância focal de
um olho normal, mas, sendo mais longo, necessita de uma maior distância focal
para que os raios luminosos convirjam sobre a retina. Matematicamente, a
dioptria é o inverso do raio de curvatura, sendo este o dobro da distância
focal. De outra forma: D = 1/R = 2/f.
Distância
Focal - é, junto com a
abertura do diafragma, uma das mais importantes características de uma
objetiva. É a partir dela que o usuário (como fotógrafo ou profissionais que
utilizem um microscópio óptico) define, por exemplo, a maior ou menor
aproximação de uma imagem, ou ainda escolhe o campo de visão que deseja
trabalhar. A distância focal de uma objetiva é determinada a partir dos pontos
nodais até dos focais, ou seja, é a distância, em milímetros, entre o ponto de
convergência da luz até o ponto onde a imagem focalizada será projetada. Todas
as objetivas recebem classificações como grande angular, normal e tele
objetiva, e quase todas elas podem ser do tipo macro (que permite uma
focalização de objetos mais próximos) ou não.
Emetropia - Olho com visão normal,isto é,possui o
foco-objeto no mínimo,com o foco imagem na retina,sem qualquer esforço de
acomodação.
Esclera - (anteriormente denominada
"esclerótica") é a túnica externa branca e fibrosa do globo ocular,
popularmente chamada de "branco do olho". É opaca e contém fibras de
colágeno e elastina. Nas crianças é mais fina e apresenta um pouco de pigmento
sob ela, aparentando levemente azulada. Nos idosos, entretanto, o depósito de
gordura na esclera faz com que ela aparente uma coloração levemente amarelada.
Estrabismo - corresponde à perda do paralelismo
entre os olhos. Pessoas com estrabismo são chamadas popularmente de
"vesgas". Existem três formas de estrabismo, o mais comum é o
convergente (desvio de um dos olhos para dentro), mas podem ser também
divergentes (desvio para fora) ou verticais (um olho fica mais alto ou mais
baixo do que o outro).
Fóvea- região fóvea ou mancha amarela é uma
parte do olho humano onde se localizam os cones. Está localizada no eixo ótico.
Neste local é onde se projeta a imagem do objeto focalizado, e a imagem que
nela se forma tem grande precisão (nitidez). É a região da retina mais dedicada
para a visão de alta resolução. A fóvea contém apenas cones e permite que a luz
atinja os foto-receptores sem passar pelas demais camadas da retina, maximizando
a acuidade visual.
Glândula
Lacrimal – é uma parte
do sistema lacrimal, está localizada na parte anterior e lateral do teto da
órbita ocular. A glândula lacrimal está alojada na fossa da glândula lacrimal,
no osso frontal, ela recebe inervação simpática e parassimpática do SNA.
Glaucoma - é a designação genérica de um grupo
de doenças que atingem o nervo óptico e envolvem a perda de células
ganglionares da retina num padrão característico de neuropatia óptica. A
pressão intraocular elevada é um fator de risco significativo para o
desenvolvimento de glaucoma, não existindo contudo uma relação causal direta
entre um determinado valor da pressão intraocular e o aparecimento da doença —
enquanto uma pessoa pode desenvolver dano no nervo com pressões relativamente
baixas outra pode ter pressão intraocular elevada durante anos sem apresentar
lesões. Se não for tratado o glaucoma leva ao dano permanente do disco óptico
da retina, causando uma atrofia progressiva do campo visual, que pode progredir
para cegueira.
Hipermétrope - geralmente tem boa visão ao longe,
pois o seu grau, se não for muito elevado, é corrigido pelo aumento do poder
dióptrico do cristalino, processo designado de acomodação. No entanto, na
tentativa de focalizar a imagem para perto, o cristalino além de corrigir o
grau de longe, ainda tem que aumentar mais 3 graus, para focalizar a imagem a
33 centímetros dos olhos, o que faz com que o mesmo ou não consiga focalizar a
imagem ou sinta desconforto visual, geralmente referido como cansaço, ou dor de
cabeça.
Hipermetropia - é o nome dado ao erro de focalização
da imagem no olho, fazendo com que a imagem seja formada após a retina. Isso
acontece principalmente porque o olho do hipermétrope é um pouco menor do que o
normal. Outras causas incluem situações onde a córnea ou o cristalino
apresentam alterações no seu formato que diminuem o seu poder refrativo, como a
megalocórnea, onde a córnea é mais plana do que deveria ser. O Hipermétrope
geralmente tem boa visão ao longe, pois o seu grau, se não for muito elevado, é
corrigido pelo aumento do poder dióptrico do cristalino, processo designado de
acomodação. No entanto, na tentativa de focalizar a imagem para perto, o
cristalino além de corrigir o grau de longe, ainda tem que aumentar mais 3
graus, para focalizar a imagem a 33 centímetros dos olhos, o que faz com que o
mesmo ou não consiga focalizar a imagem ou sinta desconforto visual, geralmente
referido como cansaço, ou dor de cabeça. A maioria das crianças apresenta
hipermetropia, uma vez que os seus olhos normalmente são menores do que o que
deveriam ser, contudo, têm um maior poder de acomodação do que os adultos, e
suportam graus muito mais elevados de hipermetropia. O grau do hipermétrope,
geralmente diminui com o crescimento do olho, e é comum assistir a pessoas que
necessitavam de óculos durante a infância, mas que deixaram de os usar na idade
adulta. A Hipermetropia pode também estar associada ao aparecimento de
estrabismo acomodativo na infância, com aparecimento de sintomas, geralmente,
ao redor dos 2 anos de idade, onde deverá ser efectuada uma correcção total com
lentes de óculos adequadas. Uma alternativa de correcção do problema, restrita,
geralmente, a maiores de 21 anos, é a cirurgia refrativa realizada com Excimer
Laser ou Lasik. A hipermetropia ocorre quando o ponto mais próximo do olho está
mais afastado do que no olho normal, devido a uma anomalia do cristalino, uma
insuficiente curvatura, causando assim, dificuldades em ver ao perto. Para este
problema utlizam-se lentes convergentes ou convexas, que têm a função de
convergir a luz para a retina, onde se vai formar a imagem.
Humor
Aquoso - É o líquido
incolor, constituído por água (98%) e sais dissolvidos (2%) - predominantemente
cloreto de sódio - que preenche as câmaras oculares (cavidade do olho, entre a
córnea e o cristalino). Ele é produzido incessantemente, com valor médio de 3
ml por dia, no processo ciliar, uma região recoberta por uma camada de células
epiteliais, que transportam ativamente o humor aquoso desses processos ciliares
para a parte posterior da córnea e à parte anterior da íris. Para manter a
pressão do globo ocular constante, é drenado da região trabecular para o um
vaso chamado "canal de schlemm's", que circunda todo o olho, na qual
está ligado à veia episcleral pelo arqueduto venoso.
Lentes
oftálmicas - são lentes
destinadas a compensar alguns problemas de visão denominados erros de refração
(ou vícios de refração - miopia, hipermetropia, presbiopia ou astigmatismo).
Elas diferem das lentes utilizadas em instrumentos ópticos porque são lentes
projetadas para produzir uma interação com o olho humano, corrigindo assim o
problema de visão. As lentes positivas são indicadas para hipermetropia e
presbiopia, as lentes negativas para miopia e as lentes cilíndricas para astigmatismo.
Sua geometria é característica porque são usualmente compostas de uma
superfície convexa e outra concava para se adaptar melhor a anatomia ocular.
Existem duas classes de lentes oftálmicas: as lentes para óculos, chamadas
simplesmente de lentes oftálmicas e as lentes de contato que são aplicadas
diretamente sobre a córnea do paciente para corrigir sua visão.
Mácula - ou macula lútea (do latim macula,
"ponto" + lútea, "amarelo") é um ponto ovalado de cor
amarela junto ao centro da retina do olho humano. Tem um diâmetro de cerca 1,5
mm. Do ponto de vista histológico, tem duas ou mais camadas de células
ganglionares. É na mácula que se encontra a maior densidade de células cone do
olho, responsáveis pela visão de cores. Essa alta densidade de cones faz com
que a mácula seja o ponto do olho onde enxergamos com a maior clareza e
definição. Porém, a grande quantidade de cones traz como conseqüência uma menor
densidade de bastonetes. À noite, quando há pouca luz, os cones não conseguem
ser estimulados com tanta eficácia, sendo nossa visão noturna fruto quase
exclusivo da acção dos bastonetes. Ao olharmos diretamente para uma estrela,
ela é projetada na mácula, onde há poucos bastonetes. Portanto, é
freqüentemente mais fácil enxergar uma estrela olhando um pouco ao lado de sua
direção do que diretamente nela.
Miopia é o nome dado ao erro de refração da
luz no olho, o que acarreta uma focalização da imagem antes de chegar à retina.
Uma pessoa míope consegue ver objectos próximos com nitidez, mas os objectos
distantes são visualizados como se estivessem embaçados (desfocados). Para uma
visão mais acurada, o ponto focal dos raios luminosos devem convergir para uma
área próxima aos receptores de luminosidade (localizados na retina).
No caso da miopia, o ponto focal é
formado antes, o que pode acontecer por vários motivos: Excesso de curvatura do
cristalino; Excesso de curvatura da
córnea; Combinação dos dois factores
anteriores; Excessivo alongamento do globo ocular.
Nervo
Óptico - ou nervo
oftálmico constitui, com o homólogo contralateral, o segundo (II) par de nervos
cranianos. Tem função exclusivamente sensitiva. Transporta as sensações visuais
do olho para o cérebro (penetrando no crânio pelo canal óptico), formando-se
por convergência das células ganglionares ao nivel da retina no olho.
Óculos - são dispositivos ópticos utilizados
para a compensação de ametropias e/ou protecção dos olhos, utilizados na parte
superior da face, próximos aos olhos, mas sem entrar em contacto físico com
estes, constituídos geralmente por duas lentes oftálmicas e uma armação.
Actualmente, quase todos os modelos de óculos são usados diante do rosto
repousando sobre o nariz e orelhas.
Óculos
de grau - (ou
graduados) são óculos com a finalidade de corrigir distorções ópticas causadas
por problemas de visão como miopia e astigmatismo.
Oftalmologista - é uma das especialidades da Medicina
que investiga e trata as doenças relacionadas com a visão e com os olhos e seus
anexos. Especialidade médica que se dedica ao estudo e tratamento das doenças e
erros de refração apresentados pelo olho, trabalho este também realizado por
optometristas. No Brasil, a prática da optometria não é reconhecida por lei e
os seus praticantes podem ser enquadrados, nos termos da lei, como falsos
médicos. O médico oftalmologista realiza cirurgias, prescreve tratamentos e
correções para os distúrbios de visão. A oftalmologia, assim como várias outras
especialidades da medicina, tem várias sub-especialidades, entre elas a
oftalmo-pediatria, a plástica ocular, doenças orbitárias, doenças das vias
lacrimais, o estrabismo, o glaucoma, a cirurgia refrativa, retina, etc.
Etimologicamente, a palavra provém do grego ophthalmós (olho) + logos (tratado,
discurso, ciência).
Oftalmoscopia - é uma técnica de observação do fundo
do olho, ou seja da retina. O seu uso permite não só a avaliação de alterações
oculares mas também a detecção de doenças sistémicas, pois estas podem causar
retinopatia. É usado um oftalmoscópio para a visualização da retina. O
principio óptico consiste na projecção de luz, proveniente do oftalmoscópio, no
interior do olho e mediante a reflexão dessa luz na retina é possível observar
o fundo do olho. Apresenta dois tipos de análise, a oftalmoscopia directa e a
indirecta.
Oftalmoscopia
Direta - Técnica em que
se observa o fundo do olho através de um sistema de lentes, e que origina uma
imagem direita. O campo de visão do observador é pequeno (10-12º). Utiliza
oftalmoscópios mais simples.
Oftalmoscopia
Indireta - Esta técnica
permite ao clínico observar o fundo do olho de uma forma mono ou binocular,
depende do oftalmoscópio utilizado. O princípio óptico é o mesmo, mas no
oftalmoscópio existem componentes adicionais (lentes, condensadores,
diafragmas. A imagem do fundo do olho observada é invertida.
Optometrista - Profissional independente, que está
habilitado a examinar e avaliar o sentido da visão, identificando e compensando
alterações visuais de origem não patológicas, melhorando o desempenho visual
dos pacientes.
Ponto
Focal - nos estudos da
óptica é uma área onde os diversos ráios luminosos que passam por algum
refrator estão mais próximos e capazes de formar uma imagem mais clara e
definida. A conhecida experiência de se usar uma lente para concentrar os ráios
solares e aquecer alguma superfície, demonstra a idéia de ponto focal.
Presbiopia - é uma doença do olho popularmente
conhecida como "vista cansada" e que atinge as pessoas, normalmente,
a partir dos 40 anos. Pessoas com Hipermetropia ou Diabetes mellitus tendem a
apresentar a presbiopia mais precocemente , ao redor dos 35 anos de idade. Na
fisiologia normal do olho, para se enxergar de perto, é necessário que o poder
refrativo do olho seja aumentado, para que a imagem seja focalizada. A 33 cm,
que é a distância normal de leitura, é necessário um aumento de 3 dioptrias
para que a imagem seja vista com nitidez. Nós conseguimos fazer isso contraindo
pequenos músculos dentro do olho, os músculos ciliares, que modificam o formato
do cristalino, aumentando o seu poder dióptrico, processo este chamado de acomodação.
A presbiopia é causada por vários fatores, entre eles o aumento contínuo do
cristalino e perda de elasticidade de sua cápsula, o que leva a que os músculos
ciliares não consigam mais modificar o seu formato, causando falta de
focalização para as imagens de perto. Este processo é progressivo, e piora com
o aumento da idade, mas normalmente se estabiliza ao redor dos 60 anos. A
correção deste processo é realizada com o uso de lentes corretoras multifocais,
bifocais ou pelo uso de óculos para leitura. Existem cirurgias experimentais,
que visam aumentar o espaço onde o cristalino se encontra, fazendo com que o
mesmo volte a ter capacidade de acomodação, mas isso só faz protelar o
aparecimento da presbiopia, e não existem estudos a longo prazo, que avaliem as
complicações tardias desta cirurgia.
Ptose - é um termo médico para referir a
queda da pálpebra superior. Pode ser uni ou bilateral. Suas causas incluem a
miastenia grave, lesão do nervo oculomotor e lesão da inervação simpática
(síndrome de Horner). A ptose também pode ser congênita.
Refração - de um modo simplificado, é a passagem
da luz por meios com diferentes índices de refração. A refração modifica a
velocidade da luz, mesmo que a direção permaneça a mesma (caso a luz incida
perpendicularmente à superfície).
Retina - é uma parte do olho dos vertebrados
responsável pela formação de imagens, ou seja, pelo sentido da visão. É como
uma tela onde se projetam as imagens: retém as imagens e as traduz para o
cérebro através de impulsos elétricos enviados pelo nervo óptico.
Retinopatia - é o termo utilizado para designar
formas de lesões não inflamatórias da retina ocular. Normalmente é associada a
deficiente aporte sanguíneo. Com frequência, as retinopatias são manifestações
localizadas de doenças sistémicas. As principais causas de retinopatia são:
diabetes, hipertensão arterial , anemia , exposição solar direta, medicação,
oclusão retinal e venal. A retinopatia pode progredir para cegueira se for
severa ou afectar a mácula. Esta condição pode ser diagnoticada por um
oftalmologista durante um exame ocular. O tratamento depende da causa da
doença.
Retinoscopia - é o exame de avaliação da retina, por
meio do retinoscópio. O objetivo do exame é avaliar o comportamento da frente
de luz emitida pelo aparelho no olho humano, os resultados do exame vão
detectar a existência dos erros de refração: miopia, hipermetropia e
astigmatismo. Para a optometria este procedimento é de grande valia, pois
através da retinoscopia é possível realizar a refração objetiva, ou seja,
possuir o valor da prescrisão óptica sem a obrigatoriedade de respostas
subjetivas do paciente, assim fazendo a esquiascopia. A frente de luz emitiia
pelo retinoscópio é em formato de fenda. Logo a luz progetada no olho, mais
precisamente pela pupila resultará no reflexo retiniano de cor vermelha. O
optometrista ou oftalmologista ao realizar a retinoscopia, manipulam o
retinoscópio visualizando o olho do paciente a uma distância de trabalho pela
ocular do retinoscópio, a avaliação do comportamento da luz no olho é feita
girando o aparelho em torno de seu próprio eixo com amplitude de movimento de
aproximadamente 30º. Se o reflexo retiniano movimentar no mesmo sentido do
movimento do retinoscópio indica que o olho é hipermétrope, caso contrario o
reflexo seja contra o movimento do retinoscópio indica que o olho é miope, a
avaliação do astigmatismo é feita em relação ao paralelismo da fenda luminosa
progetada pelo retinoscópio em relação ao reflexo retiniano da frente luminosa.
Síndrome
de Stickler - É uma
doença genética. Tem uma transmissão (hereditariedade) autossómica dominante,
com expressão variável. É causada por uma mutação que ocorre num gene que
codifica à produção do colagénio, muito embora vários casos estejam ligados a
mutações nonsense no gene do colagénio tipo II (cromossoma 12), enquanto outros
devem-se a mutações no gene do colagénio tipo XI (cromossoma 1 para a cadeia
alfa 1 e cromossoma 6 para a cadeia alfa 2).
Uveite - Doença nos olhos decorrente de uma
inflamação da úvea, que é formada pela íris, corpo ciliar e coróide. A uveíte
pode ser anterior (irite, iridociclite), intermediária (pars planite) e
posterior (coriorretinite, retinite e coroidite). As uveítes podem ser de causa
infecciosa (bactérias, fungos, vírus e protozoários), autoimune ou idiopática
(causa desconhecida). O tratamento das uveítes se faz, na maioria dos casos,
através de medicação (oral e colírios). É comum o uso de corticóide,
antibiótico e, em determinados casos, imunossupressores.
Visão - É um dos cinco sentidos que permitem
inúmeros seres vivos ter a aprimorarem suas percepções do mundo, dentre eles os
seres humanos. No entanto, há que referir que os neuroanatomistas consideram
que a visão engloba dois sentidos, já que são diferentes os receptores responsáveis
pela percepção da cor (i.e. pela estimativa da frequência dos fotões de luz) e
pela percepção da luminosidade (i.e. pela estimativa do número de fotões de luz
incidente).
