Universidade Federal do Ceará
Faculdade de Medicina
Depto. Fisiologia e Farmacologia
Prof. Eduardo Torres e Alberto Soares
Objetivos cognitivos de aprendizagem
A Unidade Motora Esquelética
(via motora final comum de Sherrington) tem a função de possibilitar o
movimento do animal (anima, autoanimado, alma) e assim contribuir para a
manutenção da Homeostase.
Transporte
de íons através da membrana
Potenciais
eletroquímicos da membrana celular
Junção
neuromuscular esquelética
Contração e relaxamento
muscular
Transporte
de íons através da membrana celular
Membrana celular, difusão simples, difusão facilitada,
transporte ativo primário, transporte ativo secundário, osmose, pressão
osmótica, pressão oncótica e pressão hidrostática.
Nível 1 de complexidade
1)
Definir unidade
motora esquelética e discutir a relação entre o
recrutamento destas unidades e o desenvolvimento da força de contração. (Define a motor unit
and describe the order of recruitment of motor units during skeletal muscle
contraction of varying strengths).
2)
Descrever a composição da membrana celular.
Fazer um diagrama da sua seção transversal e explicar como a distribuição de
fosfolípides (e sua estrutura química) e de proteínas interferem na
permeabilidade da membrana aos íons e compostos hidrofílicos e hidrofóbicos. (Describe the
composition of a cell membrane. Diagram its cross section, and explain how the
distribution of phospholipids and proteins influences the membrane permeability
of ions, hydrophilic and hydrophobic compounds).
3)
Descrever a estrutura polar da água
e explicar como a formação de pontes de hidrogênio
permite a dissociação dos sais (como o NaCl),
sacarídeos e outras moléculas polares. Definir substâncias hidrofóbicas e
hidrofílicas em relação à polaridade da molécula de água. (Describe the polar structure of water, and explain how the formation of
hydrogen bonds permits the dissociation of salts (such as NaCl), saccharides,
and other polar molecules. Contrast the definitions of hydrophobic and
hydrophilic related to water polarity).
4)
Descrever o papel dos canais
de água (aquaporinas) como facilitador da
circulação de água através das membranas biológicas. (Describe the role of
water channels (aquaporins) in facilitating the movement of water across
biological membranes).
5)
Definir e diferenciar os seguintes
termos relativos ao transporte através da membrana, baseado na fonte de energia
e nos processos moleculares, para: difusão simples, difusão
facilitada, transporte ativo primário, transporte ativo secundário, osmose. (Differentiate the following terms based on the source of energy driving
the process and the molecular pathway for: diffusion, facilitated diffusion,
secondary active transport, and primary active transport). Osmose é o transporte de água por difusão simples de uma
solução mais concentrada em água (solvente) para uma menos concentrada em água.
6)
Fazer um diagrama de um neurônio
e identificar as seguintes regiões: dendritos, soma, cone axonal, axônio e
fenda sináptica. (Define, and identify
on a diagram of a neuron, the following regions: dendrites, axon, axon hillock,
soma, and synaptic cleft).
7)
Discutir a função
da bomba de Na+/K+ ATP dependente
na manutenção dos gradientes químicos destes íons através da
membrana e na manutenção do volume celular.
(Discuss
the role of the Na+,K+-ATPase (sodium pump) in maintaining solute gradients
across cells, as well as maintaining cell volume).
8)
Listar as concentrações
absolutas e relativas de Na+, K+ e Ca+2 nos compartimento extra e
intracelular.
Potenciais eletroquímicos da
membrana celular
Potencial de equilíbrio eletroquímico, potencial de repouso
da membrana, hiperpolarização, potencial sublimiar, potencial limiar de excitação e potencial de
ação propagado.
Nível 1
9)
Explicar a importância da eletrofisiologia.
10) Discutir
a natureza hidrofóbica da bicamada que a torna um bom isolante
elétrico. (Discuss the hydrophobic nature
of the bilayer that renders it a good insulator).
11) Diferenciar
os conceitos de condutância iônica
de permeabilidade iônica da membrana. (Describe the concept of a membrane's ionic
conductance, and contrast it with membrane ionic permeability).
12) Descrever
as principais forças que controlam o movimento de íons
para dentro e fora da célula. (Describe the forces
leading to net inward or outward ionic flows across membranes). Potenciais
eletroquímicos. Gradientes químicos e elétricos.
13) Descrever
as correntes iônicas da célula em repouso e
como estas correntes são antagonizadas pela atividade da
bomba de Na+/K+ ATP dependente.
(Describe
the net ionic currents in a resting cell, and how these currents are countered
by the activity of the sodium pump).
14) Baseado
no princípio da atração iônica, explicar como uma diferença
de potencial elétrico através de uma membrana irá interferir
na distribuição de cátions e ânions. (Based on the principle of ionic attraction, explain how a potential
difference across a membrane will influence the distribution of a cation and an
anion).
15) Escrever
a equação de Nernst e explicar os efeitos de
mudanças na concentração intra e extracelular no potencial de equilíbrio
eletroquímico dos íons Na+,
K+, Cl-, Ca+2. (Write the Nernst equation, and
explain the effects of altering either the intracellular or extracellular Na+,
K+, Cl-, or Ca2+ concentration on the equilibrium potential for that ion).
16) Calcular
o potencial de membrana de um determinado gradientes iônicos e condutância da
membrana para diferentes espécies iônicas.
(Compute
the membrane potential of a cell given ionic gradients and membrane
conductances of the different ionic species).
17) Descrever
a concentração de Na+, K+, Ca+2, Cl- transmembrana
e usar a equação de condutância para explicar como a permeabilidades relativa
entre estes íons pode criar o potencial de repouso da
membrana. (Describe the normal distribution
of Na+, K+, Ca2+, and Cl- across the cell membrane, and using the chord
conductance equation, explain how the relative permeabilities to these ions
create a resting membrane potential).
18) Descrever
as base iônicas do potencial de repouso da membrana, potencial limiar, despolarização rápida (agulha), repolarização
rápida e definir os termos hiperpolarização e despolarização. (Describe the ionic basis for the resting potential, and define the
terms hyperpolarization and depolarization).
19) Diferenciar
potencial limiar de potencial de ação,
identificar no neurônio a área onde cada um ocorre. (Contrast the generation and conduction of graded potentials with that
of action potentials, identifying on the neuron the area in which each occurs).
O Potencial gerador é gerado no cone axonal.
20)
Descrever o conceito de condução
saltatória. (Describe saltatory
conduction).
Nível 2
21) Definir
as seguintes propriedades de canais iônicos: gating, ativação e desativação. (Define the following
properties of ion channels: gating, activation, and inactivation).
22) Descrever
a condução do potencial em axônio não mielinizado, e explicar por que esta
condução é normalmente unidirecional. (Describe
action-potential conduction in an unmyelinated axon, and why conduction is
normally unidirectional).
23) Descrever
por que o potencial de ação da membrana é um evento tipo tudo ou nada e prever
como as mudanças nos gradientes iônios gradientes podem mudar a froma do
potencial de ação. (Describe why action
potentials are considered all or none phenomena, and predict how changes in the
ionic gradients will change the appearance of action potentials).
24)
Descrever os conceitos de período
refratário absoluto e relativo.
(Describe the concepts of absolute and relative refractory periods).
25) Listar
as características celulares que determinam a velocidade da condução
eletroquímica. (State the cell properties that
determine the rate of electronic conduction).
26) Definir
os conceitos de equilíbrio e potencial de equilíbrio
eletroquímico, e listar as concentrações iônicas
interna e externamente. Usar a equação Nernst para calcular o potencial de
equilíbrio eletroquímico de um íon. Contrastar as variações no EK+ (o potencial
de equilíbrio eletroquímico do K+) causadas por um aumento de 5 mEq/L no K+
extracelular com o ENa+ causada também por um aumento de 5 mEq/L no Na+
extracelular. (Define the concepts of
electrochemical equilibrium and equilibrium potential, and give internal and
external ion concentrations. Be able to calculate an equilibrium potential for
that ion using the Nernst equation. Contrast the difference in EK (the Nernst
potential for K+) caused by a 5 mEq/l increase in extracellular K+ with the
change in ENa (the Nernst potential for Na+) caused by a 5 mEq/l increase in
extracellular Na+).
27) Calcular
o potencial de membrana de uma célula usando a equação
de Hodgkin-Katz e Goldman. (Compute the membrane
potential of a cell using the Goldman equation).
28) Descrever
as bases do cálculo da constante espaço e de tempo
no potencial de membrana neuronal. (Describe the basis
for the calculation of the space constant and time constant of neuron process).
29) Definir
o termo estado estável X estado de equilíbrio.
Correlacionar o bomba-vazamento modelo de steady-state ion conteúdo para
celular soluto gradientes e volume celular manutenção. (Define the term
steady state, and differentiate it from equilibrium. Relate the pump-leak model
of steady-state ion content to cell solute gradients and cell volume
maintenance).
30) Escrever
a equação Nernst, e indicar como esta equação representa tanto as froças
químicas e elétricas que agem sobre um íon. (Write the Nernst equation, and
indicate how this equation accounts for both the chemical and electrical
driving forces that act on an ion).
31) Com
base no potencial de equilíbrio de Nernst, prever a direção um íons quando o
potencial de membrana a) estiver no seu potencial de equilíbrio, b) for maior
do que o equilíbrio potencial, ou c) for menor do que seu potencial de
equilíbrio. Lista os valores normais do ENa+, EK+, ECl-, e Eca+2 em uma típica
célula excitável. (Based on the Nernst equilibrium potential, predict the direction that
an ion will move when the membrane potential a) is at its equilibrium
potential, b) is higher than the equilibrium potential, or c) is less than the
equilibrium potential. List values in a typical non-excitable cell for the
membrane potential, for ENa, EK, ECl, and ECa).
32) Explicar
como o potencial de repouso da membrana é gerado e calcular este potencial
usando a equação Goldman-Hodgkin-Katz e a equação de condutância da corda. Dado
um aumento ou diminuição da permeabilidade do K+, Na+ e Cl-, prever como o
potencial da membrana mudaria. (Explain how the
resting membrane potential is generated and calculate membrane potential by
using either a) the Goldman-Hodgkin-Katz equation or b) the chord conductance
equation. Given an increase or decrease in the permeability of K, Na, or Cl,
predict how the membrane potential would change).
33) Descrever
como a energia gerada a partir da hidrólise ATP é utilizado para o transporte
de íons, como Na+, K+, Ca+2, H+ e contra seu gradiente eletroquímico (por
exemplo, através da bomba Na +/K+, bomba de Ca+2 do sistema retículo
sarcoplasmático e bomba de H+ gástrica). (Describe how energy from ATP
hydrolysis is used to transport ions such as Na+, K+, Ca2+, and H+ against
their electrochemical differences (e.g., via the Na+ pump, sarcoplasmic
reticulum Ca2+ pump, and gastric H+ pump)).
34) Explicar
como os gradientes de energia do eletroquímico do Na+ e K+ através da membrana
pode ser usada para impulsionar contra um gradiente de concentração de outros
solutos (por exemplo, co-transporte Na+/glicose ou troca Na+/Ca+2 por
contra-transporte). Aplique este princípio a predizer possíveis terapias para a
diarréia secretória. (Explain how energy
from the Na+ and K+ electrochemical gradients across the plasma membrane can be
used to drive the net uphill (against a gradient) movement of other solutes
(e.g., Na+/glucose co-transport; Na+/Ca2+ exchange or counter-transport). Apply
this principle to predict possible therapies for secretory diarrhea).
35) Diferenciar
entre as propriedades de condução eletrotônica, potencial de ação propagado e
condução saltatória. Identificar as regiões de um neurônio onde cada tipo de
atividade elétrica pode ser encontrado. (Differentiate between the
properties of electrotonic conduction, conduction of an action potential, and
saltatory conduction. Identify regions of a neuron where each type of
electrical activity may be found).
36) Entender
como a atividade dos canais voltagem-dependentes de Na+, K+, Ca+2 geram o
potencial ação e os papéis desses canais em cada uma das fase (despolarização,
overshoot, repolarização e
hiperpolarização). (Understand how the activity of voltage-gated Na+, K+, and Ca2+ channels
generates an action potential and the roles of those channels in each phase
(depolarization, overshoot, repolarization, hyperpolarization) of the action
potential).
37) Descrever
a função de mielina, e, porquê ela aumenta a constante de espaço. (Describe the function of myelin, and why it increases the length
constant).
38) Discutir
somação temporal e espacial, e como o corpo neuronal age como um integrador. (Discuss temporal and spatial summation, and how a
neuron's cell body acts as an integrator).
39)
Responder à pergunta: Porque os pequenos
interneurônios são não-mielinizados?
(Answer the question: Why are small interneurons unmyelinated?
40) Discutir
as implicações clínicas das doenças desmielinizantes, no que diz respeito à
transmissão nervos. (Discuss the clinical
implications of demyelinating diseases, in regards to nerve transmission).
41) Diferenciar
os mecanismos pelos quais um potencial ação é propagado ao longo de axônios
mielinizados e não mielinizados. Prever
as consequências sobre a propagação de um potencial de ação nas fases precoce e
tardia de doenças desmielinizantes como por exemplo a esclerose múltipla. (Contrast the mechanisms by which an action potential is propagated
along both nonmyelinated and myelinated axons. Predict the consequence on
action potential propagation in the early and late stages of demyelinating
diseases, such as multiple sclerosis).
42) Descrever
o local onde são gerados os potencias receptores, excitatórios pós-sinápticos,
inibitórios pós-sináptica e potenciais de placa terminal.. (Describe where generator, excitatory and inhibitory
post-synaptic, and end-plate potentials occur).
Nível 3
43) Contraste
da célula-a-célula propagação de despolarização em uma sinapse química que, com
um desfasamento junção baseada na velocidade e fidelidade (taxa de sucesso). Na
sinapse química, contrariamente aos termos somação temporal e espacial
somatório. (Contrast the cell-to-cell spread
of depolarization at a chemical synapse with that at a gap junction based on
speed and fidelity (success rate). At the chemical synapse, contrast the terms
temporal summation and spatial summation).
44) Compreender
o princípio do clampeamento de voltagem e de como ele é usado para identificar
a seletividade iônicas dos canais. (Understand the
principle of the voltage clamp and how it is used to identify the ionic
selectivity of channels).
45) Diferenciar
a atividade dos canais íon-seletivo por ligantes extracelulares, ligantes
intracelulares, alongamento e voltagem. (Contrast the gating
of ion-selective channels by extracellular ligands, intracellular ligands,
stretch, and voltage. In electrophysiology,
the term gating refers to the
opening (activation) or closing (by deactivation or
inactivation) of ion channels).
46) Conhecer
as propriedades dos canais de Na+, K+, Ca+2 voltagem-dependente e compreender
que a voltagem interfere na sua atividade, na ativação, na desativação e na
inativação. (Know the properties of
voltage-gated Na+, K+, and Ca2+ channels, and understand that voltage
influences their gating, activation, and inactivation).
47) Descrever
o funcionamento de um clampeador de voltagem.
(Describe
the operation of a voltage clamp).
48) Descrever
a voltagem-dependência e tempo-dependência dos fenômenos de propagação (por
exemplo, a ativação e desativação dos canais Na+ e ativação e desativação dos
canais de K+). (Describe the voltage- and
time-dependence of the gating phenomena (e.g., activation and inactivation of
Na+ channels, and activation of K+ channels)).
49) Descrever
as ações farmacológicas dos anestésicos locais, da tetrodotoxina (TTX) e do
tetra-etil amônio (TEA). (Describe the
pharmacological actions of local anesthetics, as well as tetrodotoxin and
tetra-ethyl ammonium).
50) Descrever
as correntes eletrotônicas que fluem
perto de uma região excitada de um neurônio, e como estas correntes depolarizam
a membrana adjacente em repouso até atingir o potencial limiar. (Describe the electrotonic currents that flow near an excited region of
a neuron, and how these currents depolarize neighboring resting membrane to
threshold).
51) Descrever
os determinantes da constante de espaço de um axônio, e por que ela é maior em
axônios não-mielinizados apresentam condução velocidades mais rápidas do que
pequenos axônios. (Describe the
determinants of the length constant of an axon, and why larger unmyelinated
axons exhibit faster conduction velocities than smaller axons).
52) Discutir
o espaçamento dos nós de Ranvier em relação ao fator de segurança do neurônio. (Discuss the spacing of the nodes of Ranvier in regards to a neuron's
safety factor).
53) Descrever
as bases iônicas dos potenciais de membrana gerador, excitatórios e inibitórios
pós-sináptica, dos potenciais de placa terminal, incluindo sua duração, em
comparação com os potenciais ação neural.
(Describe
the ionic basis for these potentials, as well as their duration, in comparison
to that of neural action potentials).
54) Discutir
as diferenças nas propriedades da membrana no soma e dendritos de um neurônio,
em comparação com o segmento inicial do axônio e do resto do axônio. (Discuss the differences in the membrane properties in the soma and
dendrites of a neuron, in comparison with the initial segment (axon hillock)
and axon).
55) Distinguir
os efeitos da hipercalemia, hipercalcemia, hipóxia e sobre o potencial de
repouso da membrana e sobre o potencial ação propagado. (Distinguish the effects of hyperkalemia, hypercalcemia, and hypoxia on
the resting membrane and action potential).
Junção neuromuscular
esquelética
Terminação nervosa, membrana pré-sináptica, membrana
pós-sináptica, síntese e hidrólise da ACh, difusão na fenda sináptica,
exocitose, receptor colinérgico nicotínico.
Nível 1
56) Desenhar
a estrutura da junção neuromuscular.
(Draw
the structure of the neuromuscular junction, e.g., presynaptic nerve terminal
and membrane, synaptic vesicles, synaptic cleft, sub- and postsynaptic
membrane).
57) Definir
as características de um neurotransmissor. (Define the characteristics of a neurotransmitter).
58) Listar
a sequência de etapas envolvidas na transmissão
neuromuscular esquelética e localizar cada passo em um diagrama. (List in sequence the
steps involved in neuromuscular transmission in skeletal muscle and point out
the location of each step on a diagram of the neuromuscular junction).
59) Descrever
a neurotransmissão química, listando na sequência
temporal dos eventos, iniciando com a chegada de uma onda de despolarização na
membrana pré-sináptica e terminando com o potencial de ação na membrana
pós-sináptica. (Describe chemical
neurotransmission, listing in correct temporal sequence events beginning with
the arrival of a wave of depolarization at the pre-synaptic membrane and ending
with a graded potential generated at the post-synaptic membrane).
60) Distinguir
potencial placa motora X potencial de ação do
músculo esquelético. (Distinguish between an endplate potential and an
action potential in skeletal muscle).
Nível
2
61) Listar
os possíveis locais de bloqueio da transmissão neuromuscular
esquelética e fornecer um exemplo de um agente que pode causar bloquei em cada
um destes locais. (List the possible
sites for blocking neuromuscular transmission in skeletal muscle and provide an
example of an agent that could cause blockage at each site).
Contração e relaxamento do músculo esquelético
Sarcômero, sistema actina, miosina, ATP, pontes transveras,
contração isométrica, contração isotônica, relaxamento.
Nível
1
62)
Descrever a inervação, vascularização e
forma do músculo bíceps braquial, e diferenciar origem de inserção
do tendão muscular.
63) Desenhar
e descrever a estrutura das fibras musculares,
definindo os termos sarcômero, sarcolema, retículo sarcoplasmático, túbulos
transversais e os dois estágios extremos
de superposição das miofibrilas. (Describe the structure of muscle fibers by defining
the terms myofibril, sarcomere, sarcolemma, transverse tubules and sarcoplasmic
reticulum).
64) Discutir
a base microscópica da aparência de faixas isotrópicas e
anisotrópicas nas fibras musculares esqueléticas.
Fazer um diagrama da estrutura dos miofilamentos grossos e finos e rotular as
proteínas constituintes. Descrever a estrutura fina do sarcômero, definindo os termos de banda
A, I-banda, H-zone, M-line, Z-line. (Discuss the basis for the banded
microscopic appearance of muscle fibers. Diagram the structure of the thick and
thin myofilaments and label the constituent proteins. Describe the fine
structure of the sarcomere by defining the terms A-band, I-band, H-zone,
M-line, Z-line).
65) Desenhar
uma molécula miosina e nomear as subunidades
(cadeias pesadas, cadeias leves) e descrever a função de cada subunidade. (Draw a myosin
molecule and label the subunits (heavy chains, light chains) and describe the
function of the subunits).
66) Listar
as etapas no acoplamento excitação-contração no
músculo esquelético e descrever os papéis do sarcolema, túbulos transverso,
retículo sarcoplasmático, filamentos finos e dos íons cálcio. (List the steps in
excitation-contraction coupling in skeletal muscle, and describe the roles of
the sarcolemma, transverse tubules, sarcoplasmic reticulum, thin filaments, and
calcium ions).
67) Descreva
a acumulação de Ca+2 sarcoplasmático e no retículo endoplasmático, catalizada
pela bomba de Ca+2
ATPase. (Describe Ca2+ accumulation in
the sarcoplasmic and endoplasmic reticulum, mediated byCa2+ ATPase).
68) Diagramar
os passos químicos e mecânicos de passos do ciclo de formação das pontes
cruzadas e explicar como este ciclo causa encurtamento
do músculo. (Diagram the chemical and
mechanical steps in the cross-bridge cycle, and explain how the cross-bridge
cycle results in shortening of the muscle).
69) Discutir
acoplamento excitação-contração desde o início do
potencial de ação na placa motora, a propagação ao longo do sarcolema e túbulos
transversal, a liberação de Ca+2 do retículo sarcoplasmático. (Discuss
excitation-contraction coupling from the initiation of the action potential at
the endplate, to propagation over the sarcolemma and transverse tubules, to
release of Ca++ from the sarcoplasmic reticulum).
70) Descrever
a estrutura dos filamentos finos (actina) e grossos (miosina), observando a
orientação das pontes cruzadas em relação aos finos filamentos. (Describe the
structure of the thin (actin) and thick (myosin) filaments, noting the
orientation of the cross bridges in relation to the thin filaments).
71) Descrever
a função do ATP no processo de contração e relaxamento
do músculo esquelético. (Describe the roles of ATP in skeletal muscle
contraction and relaxation).
72) Discutir
a estrutura das proteínas reguladoras troponina e
tropomiosina, observando as alterações sua
conformacional resultantes de aumentos nos níveis intracelulares de Ca+2. (Discuss the structure
of the regulatory proteins troponin and tropomyosin, noting their
conformational changes resulting from increases in intracellular Ca++ levels).
73) Descrever
o relacionamento entre a forma do segmento
espesso da miosina e a relação comprimento:força.
(Describe
the relationship of the myosin-thick filament bare zone to the shape of the
active length:force relationship).
74) Distinguir
entre uma contração isométrica e isotônica.
(Distinguish
between an isometric and isotonic contraction).
Nível
2
75) Descrever
as bases fisiológicas do rigor mortis. (Describe the physiological basis
of rigor mortis).
76) Definir
fadiga muscular. Listar alguns fatores intracelulares
que podem causar fadiga.
(Define muscular
fatigue. List some intracellular factors that can cause fatigue).
77) Discutir
as consequências funcionais do arranjo de miofibrilas no músculo
esquelético em série e em paralelo. (Discuss the
functional consequences of the parallel and series arrangement of myofibrils in
a skeletal muscle).
78) Descrever
o ciclo mecânico e bioquímico das pontes trasversas.
(Describe
the crossbridge cycle in mechanical as well as biochemical terms).
79) Descrever
o papel da creatina fosfato
no tamponamento dos níveis intracitoplasmáticos de ATP. (Describe the role of
creatine phosphate in buffering ATP levels).
80)
Descrever as diferenças entre as
contrações isométrica e isotônica. (Describe
the differences between isometric and isotonic contractions).
81) Explique
a relação de pré, pós e carga total, no decurso de uma hora contração
isotônica. (Explain the relationship of preload, afterload and total load in the
time course of an isotonic contraction).
82) Distinguir
entre um abalo e um tétano no músculo esquelético e explicar porque é que um
abalo é menor em amplitude do que um tétano. (Distinguish between a twitch and
a tetanus in skeletal muscle and explain why a twitch is smaller in amplitude
than a tetanus).
83) Desenhar
um diagrama de força x comprimento muscular e rotular as 3 linhas que
representam as forças passiva (repouso),
ativa e total. Descrever
a origem molecular destas 3 forças. (Draw the length versus force
diagram for muscle and label the three lines that represent passive (resting),
active, and total force. Describe the molecular
origin of these forces).
84) Explicar
como a mobilização de Ca+2 desencadeia contrações em músculos estriados,
cardíaco e lisos. Explicar o modelo de contração muscular de filamento
deslizante e diferenciar as bases celulares e moleculares da contração no
músculo estriado e liso. (Explain how the
mobilization of calcium initiates contractions in smooth, striated, and cardiac
muscle. Explain the sliding filament model of muscle contraction and contrast
the cellular and molecular basis of muscle contraction in smooth and striated
muscle).
Nível
3
85) Descrever
o papel das pontes tranversas de miosina agindo em paralelo para determinar a
força de contração ativa e a taxa de reciclagem destas pontes como determinante
da velocidade de encurtamento muscular e da taxa utilização de ATP durante a
contração. (Describe the role of the myosin crossbridges acting in parallel to
determine active force and the rate of crossbridge recycling to determine
muscle speed of shortening and rate of ATP utilization during contraction).
86) Listar
as fontes de energia de contração muscular e classificar estas fontes em
relação à sua rapidez e capacidade de fornecer ATP para contração. (List the energy
sources of muscle contraction and rank the sources with respect to their
relative speed and capacity to supply ATP for contraction).
87) Descrever
os diferentes tipos de músculo esquelético (por exemplo, a contração rápida x
lenta), suas diferentes funções e seu metabolismo (ou seja, via glicolítica
versus via oxidativa). (Describe the different types of skeletal muscle
(e.g., fast versus slow), their different function, and their metabolism (i.e.,
glycolytic versus oxidative)).
88)
Construir uma tabela de estrutural,
enzimáticas e funcionais de tiopos de fibras musculares esqueléticas de vias
oxidativas rápida e lentas. (Construct a table of structural, enzymatic, and
functional features of fast-glycolytic and slow-oxidative fiber types from
skeletal muscle).
89)
Explicar a interação das relações
comprimento:força e força:velocidade de encurtamento. (Explain the
interaction of the length:force and the force:velocity relationships).
90)
Representar graficamente a relação
força:velocidade de dois músculos esqueléticos de igual de capacidade de gerar força
máxima mas de diferentes velocidades máximas de encurtamento. (Draw force versus
velocity relationships for two skeletal muscles of equal maximum force
generating capacity but of different maximum velocities of shortening).
91)
Usar um diagrama, relacionar a potência
do músculo esquelético com a força:velocidade de encurtamento. (Using a diagram,
relate the power output of skeletal muscle to its force versus velocity
relationship).
92)
Descrever a importância dos tendões do
músculo esquelético na função contrátil. (Describe the influence of
skeletal muscle tendons on contractile function).
93)
Descrever como a relação do músculo
esquelético com o esqueleto pode influenciar o desempenho mecânico do músculo. (Describe how the
arrangement of a skeletal muscle to the skeleton can influence mechanical
performance of the muscle).
94)
Discutir as bases fisiológicas da
clínica de miotonia congênita. (Discuss the physiological basis for the clinical
disorder myotonia congenital).
95)
Discutir o papel dos receptores
dihidropiridina e de rianodina no acoplamento excitação-contração, bem como a
função das bombas de Ca+2 e da calsequestrina no término da contração. (Discuss the roles of
dihydropyridine and ryanodine receptors in excitation-contraction coupling, as
well as the function of the Ca++ pumps and calsequestrin in terminating
contraction).
96)
Calcular as forças exercidas por um
músculo em estado de suspensão carga externa (por exemplo, barra de pesos). (Calculate the forces a
muscle exerts in suspending an external load (e.g., barbell)).
97)
Discutir os registros de contrações
isométricas e isotônicas observando a duração do tempo de latência, de
contração, de relaxamento e do níveis intracelulares de Ca+2. (Discuss isometric and
isotonic twitch recordings, noting latency, contraction and relaxation times,
duration, and intracellular Ca+2 levels).
98)
Analisar quantitativamente (por exemplo,
prever o período de latência em uma contração isotônica dado uma resposta
isométrica, calcular a velocidade de encurtamento, etc). (Analyze twitch
recordings quantitatively (e.g., predict isotonic latency given an isometric
response, compute shortening velocity, etc.)).
99)
Descrever as bases do relacionamento
entre velocidade de encurtamento X carga em um músculo. (Describe the basis
for the shortening velocity versus load relationship in a muscle).
100) Descrever
as base de uma contração sustentada (tetânica), no que diz respeito ao
somatório de abalos msuculares e frequência de fusão. (Describe the basis for a
sustained (tetanic) contraction, in regards to twitch summation and fusion
frequency).
101) Discutir
porquê contrações tetânicas produzem contração maior força do que abalos
msuculares. (Discuss why tetanic contractions produce higher contraction force than
twitches).
102)
Discutir a eficiência termodinâmica de
músculos, de produção de calor e tremores. (Discuss
thermodynamic efficiency of muscles, heat production and shivering).
103) Discutir
a relação do comprimento X tensão muscular ativa, a disposição dos filamentos
grossos e finos em cada ponto da curva e como isso levou à teoria do filamento
deslizante. (Discuss the active length-tension relationship in muscle, the
arrangement of thick and thin filaments at each point of the curve, and how
this led to the sliding-filament theory).
104) Discutir
a necessidade do arranjo anatômico em dobradiça. (Discuss the need for the
anatomical hinge arrangement of muscles and joints due).
105) Descrever
a oxidação dos ácidos graxos, gorduras e como podem ser utilizados como fontes
de energia. (Describe the oxidation of fatty
acids, and how fats can be used as energy sources).
106) Delinear
como carboidratos são metabolizados em condições aeróbias (ciclo Krebs e
fosforilação oxidativa) e como ATP é sintetizado. (Outline how carbohydrates are metabolized under aerobic conditions
(Krebs cycle and oxidative phosphorylation) and how ATP is synthesized).
107) Descrever
como proteínas podem ser usadas como fontes de energia, e como nitrogênio é
excretado. (Describe how proteins can be
used as energy sources, and how nitrogen is excreted).
108) Calcular
o rendimento líquido de ATP obtidas a partir de diferentes fontes de energia. (Calculate the net yields of ATP obtained from different energy
sources).
1) O músculo
quadríceps femoral (vasto lateral, vasto medial, vasto intermédio e reto
femoral) é inervado pelos motoneurônios alfa dos metâmeros medulares L1, L2 e
L3 através do nervo femoral, este músculo é muito importante para a extensão da
perna.
2) O
diagragma é inervado pelo nervo frênico, portanto, uma Lesão do nervo frênico ou
uma lesão acima do metâmero medular C4 (corresponde à 3ª vértebra cervical)
causa uma paralisia do Diafragma e, consequentemente uma Insuficiência
respiratória.
3) O Nervo
oculomotor (III PC, motor ocular comum) é exclucivamente motor. Se origina no
mesencéfalo e inerva o levantador da pálpebra, reto superior, inferior e medial
e o oblíquo inferior do olho, além do circular da íris e do circular do músculo
ciliar.
4) O Nervo facial (VII PC) inerva a
musculatura mímica da face, do platisma e do estapédio, mas não a musculatura
da mastigação (nervo intermediário ramo do V PC). A paralisia deste nervo é
conhecida por Paralisia facial (Paralisia de Bell).
5) Os corpos celulares dos
motoneurônios alfa estão em maior número na coluna anterior da medula cervical
e lombar. Os Pares Cranianos que possuem função motora esqueléticas são o (III
PC), (IV PC), (V PC), (VI PC), (VII PC), (IX PC), (XI PC) e o (XII PC).
6) A bainha lipídica de mielina,
formada pelas células gliais (central) e células de Schwann (periférico),
impede a difusão iônica, fazendo com que o potencial de ação se propague de nó
de Ranvier em nó de Ranvier, chamada condução saltatória.
7) Uma
diminuição da permeabilidade ao K+ também pode ser entendido como um aumento
relativo na permeabilidade dos demais íons, como por exemplo o Na+, com
consequente possibilidade de aumento do potencial excitatório da placa motora
da membrana.
8) Com um potencial em -80 mV, um
ânion (-1) permeável será expulso da célula até que seu gradiente químico fosse
aproximadamente 1/20 (-80*(-1) = 62*log(Xe/Xi) => Xe/Xi = 1/20), portanto,
em equilíbrio, haverá 20 ânios fora para cada ânio dentro da célula.
9) Em algumas células epiteliais
assimétricas, a face baso-lateral bombeia Cl- para dentro da célula e a face
luminal contém um canal de ânions, que, ao contrário da maioria absoluta, é
caregado positivamente de modo há manter um efluxo de Cl- para a luz.
10) Exceto nas células assimétricas,
se implantarmos uma proteína em um local da membrana ela poderá se deslocar
para qualquer outro local da membrana. Este é o pricipal argumento do modelo do
mosaico fluido das membranas citoplasmáticas.
11) A Lei do Tudo ou Nada estabeleçe
que: Uma vez desencadeado o potencial de ação, este se propagará por toda a
membrana funcionante, isto porque, o Na+ que entra para o intracelular se
desloca sempre para a zona eletronegativa (ainda em repouso) à frente.
12) Em equilíbrio eletro-químico para
o íon de cloreto (Cl-), o aumento no número de canais de cloreto abertos
causará um aumento no efluxo unidirecional que será compensado exatamente por
um aumento no influxo ou seja, o fluxo bidirecional continuará zero.
13) Em determinadas células permeáveis
ao cloreto, o bloqueio do canal de Cl- causa um pequeno aumento no potencial de
repouso membrana porque o influxo difusional diminui (normalmente o gradiente
químico é maior que o gradiente elétrico contrário).
14) Se as concentrações transmembrana
são iguais para um determinado cátion, então, em equilíbrio, a dV é zero dV =
62*log(Xe/Xi), nestas condições, se meio intracelular se tornar positivo o
cátion sai e quando negativo o cátion entra na célula por difusão.
15) Segundo a equação de Nernst, se
uma membrana é permeável apenas ao K+ (dV = -90mV), Cl- ou ao HCO3-, o
potencial elétrico é negativo. Se fosse permeável apenas ao Na+ (dV = +62mV),
se ao Ca+2 concentração extra/intra = 15/0,15 (dV = +104 mV).
16)
Teoricamente, a remoção (bloqueio ou inativação) dos canais de inativação h de
Na+ impediria a completa repolarização da membrana por causa da manutenção dos
canais de ativação m3 de Na+ voltagem-dependente em estado aberto (ativado).
17) No final
da despolarização a velocidade de influxo de Na+ diminui e o efluxo de K
aumenta progressivamente (por causa da eletropositividade intracelular), quando
o pico do potencial de ação é atingido o fluxo dos dois íons é igual e
contrário.
18) De acordo
com a equação de Hodging-Katz-Goldman, quando a permeabilidade da membrana ao
Na+ é muito maior que a do K+ o PRM é próximo ao PE do Na+ = 62 x
Log((10.000.000.000x140+1x5)/(10.000.000.000x10+1x150)) = 62 x Log(7900)=
+71mV.
19) A condutância elétrica dependende
do potencial elétrico, da temperatura e da valência do íon, de R (constante dos
gases) e de F (número de Faraday). Estes últimos quatro fatores determinam a constante
62 da equação de Nernst: mV = 62*Log(Xe/Xi).
20) Se o gradiente químico do K+ é de
2/30 (hiperpotassemia), então, segundo a Equação de Nernst (mV = 62*Log(2/30))
o equilíbrio eletro-químico se dará em -70 mV, e, portanto, acima deste valor
haverá efluxo e abaixo haverá influxo difusional deste íon.
21) Em condições homeostáticas, as
concentrações químicas de sódio e potássio através da membrana celular em
mEq/L, são de 142/5 e 10/150 respectivamente, isto significa que para cada 1
Na+ que quer entrar tem 2 K+ que quer sair da célula.
22) Ao contrário do relativamente
lenta fase de repolarização, a fase de despolarização é muito mais rápida e se
atribui a esta rapidez à existência de canais de Na+ voltagem sensíveis que se
abrem rapidamente assim que a célula atinge o limiar.
23) Por definição, em equilíbrio
eletro-químico o gradiente elétrico e igual e contrário ao gradiente químico. O
efluxo de um determinado íon poderá ser maior que zero caso haja um influxo
exatamente igual (ou vice-versa). dE = 62*log(5/150) = -91,5 mV.
24) (Na+)e = 140. (K+)e = 5. (Na+)i =
10. (K+)i = 150. (em mM, e supondo que os demais íons sejam impermeáveis). PK+
= 50xPNa+. Equação de Hodging-Katz-Goldman (dV em mV). dV = 62 x log (1x140 +
50x5)/(1x10 + 50x150) = 62 x log (390/7510) = -80mV
25) De acordo com a equação de
Hodging-Katz-Goldman, quando a permeabilidade da membrana ao K+ é muito maior
que a do Na+ o PRM é próximo ao PE do K+ = -62 x Log ((1x140 + 10.000.000.000x5)
/ (1x10 + 10.000.000.000x150)) = -62 x Log(7900)=~ -90 mV.
26) Todo canal voltagem dependente
sofrer alterações de acordo com a voltagem da membrana, portanto ele deverá
estar ativado ou desativado sempre que a voltagem tiver um determinado valor,
tanto na despolarização quanto na repolarização.
27) Walther H. Nernst (1864-1941) foi
quem formulou a famosa Equação de Nernst, dV = 61,5 Log(Xe/Xi), sendo a
permeabilidade diferente de zero, Xe é a concentração de um cátion monovalente
positivo no meio extracelular, e i, é intracelular e em equilíbrio.
28) A organização das camadas de água
ao redor de um íon é diretamente proporcional à valência e inversamente
proporcional ao diâmetro (diretamente proporcional à densidade eletrônica do
íon). Anídrico: Na+: 98 pm. Ca+:106 pm. K+:133 pm (100 pm = 1 Angstron).
29) Canal de Na+ voltagem-dependente
é sinônimo de condutância elétrica (permeabilidade). A permeabilidade geral da
membrana é dependente da concentração de Ca+2 extracelular, exceto em
determinados locais onde a permeabilidade é controlada por receptores.
30) A equação de Nernst estabeleçe
que dV= 62/z*Log (X)e/(X)i, para Px > 0, em mV. Em equilíbrio
eletro-químico, o gradiente químico (X)e/(X)i para um cátion divalente (z =
+2), é de -62 = (62/(+2))*Log((X)e/(X)i). -2 = Log((X)e/(X)i) => (X)e/(X)i =
1/100.
31) Os gradientes químicos de de
sódio e potássio são gerados e mantidos pela Bomba de Na+/K+ ATP dependente
através da membrana celular lipídica. Em consições normais, estes gradientes
são de 15/1 e 1/30 (extra/intracelular), respectivamente.
32) Por definição, se o potencial de
membrana for igual ao potencial de equilíbrio eletro-químico de um determinado
íon, então o fluxo resultante do íon pela membrana será zero, e este potencial
pode ser calculado usando a famosa Equação de Nernst.
33) Segundo a equação de
Hodging-Katz-Goldman, se a permeabilidade de uma membrana a um determinado íon
é muito maior que os demais, então o PM é próximo do PE deste íon = 62 x
log((1.000.000.000.000x140+1x5)/(1.000.000.000.000x10+1x150)) =~ +70mV.
34) A ativação de canais iônicos
voltagem-dependente resultará no efluxo de íons positivamente carregados como o
K+ (assim como qualquer outro cátion permeável e cujo potencial eletro-químico
seja menor que o potencial elétrico da membrana).
35) O aumento da diferença do
potencial transmembrana (diminuição do potencial de membrana) leva a membrana
para um potencial ainda mais distante do limiar (hiperpolarização), isto ocorre
normamalmente durante o período refratário relativo.
36) A hipocalemia sem diminuição na
concentração intracelular de K+, aumenta o gradiente de concentração químico e
isto diminui o potencial elétrico, afastando a membrana para valores ainda mais
distantes do limiar de excitação (hiperpolarização).
37) O aumento
da permeabilidade dos canais de Na+ causa o influxo de sódio (aumentando as cargas
positivas intracelulares) chamada despolarização, na repolarização, por causa
do aumento da permeabilidade dos canais de K+ há um efluxo de potássio.
38) Durante a
despolarização, há um influxo de íons sódio, portanto os canais de sódio têm
que estar abertos. Um dos modelos matemáticos para os potenciais de ação
(Hoding-Katz-Goodman) prevê a existência de um coeficiente m elevado ao cubo.
TETRODOTOXINA.
39) Segundo a
Equação de Nernst, se um íon está em estado de equilíbrio eletro-químico então
a membrana é permeável a este íon e, se houver transporte ativo em uma direção
então deverá haver um transporte igual e contrário por difusão.
40) Os canais
de sódio (comportas m3) abrem-se rapidamente durante a despolarização da
membrana. O rápido influxo de íons Na+ resulta em mais despolarização da
membrana, o que, por sua vez, pode, se atingir o limiar de excitação, gerar um
potencial de ação.
41) As
propriedades gerais da membranas eletricamente excitáveis são: automatismo,
excitabilidade (somação espacial, somação temporal, período refratário efetivo
e período refratário relativo) e condutibilidade (propagação do potencial de
ação).
42) No
equilíbrio eletroneutro de Gibbs-Donnan - (Na+)e x (Cl-)e = (Na+)i x (Cl-)i -
um influxo difusional de Cl- numa célula impermeável à proteínas gerará um
gradiente elétrico que será dissipado por um influxo de Na+ (supondo canais
iônicos não seletivos).
43) A bomba
de Na+/K+ ATP dependente tem como função manter as concentrações extra/intra
celulares de Na+ em 142/10 e de K+ em 5/150 mEq/L, ou seja, manter um gradiente
de 14/1 e 1/30, respectivamente (1 Na+ querendo entrar par 2 K+ querendo sair).
44) A bomba
de Na+/K+ ATP dependente (um exemplo de mecanismo de troca por transporte ativo
primário) transporta Na+ e K+ contra um gradiente de concentração químico
transmembrana extra/intra (15/1 e 1/30, respectivamente) e, para isto, há gasto
de ATP.
45) O
processo de difusão tende a dissipar as diferenças de energia entre os
compartimentos. Para mantê-los, é necessário transferência (gasto) de energia,
em geral do ATP, direta (transporte ativo primário) ou indiretamente
(transporte ativo secundário).
46) Se em
repouso, as concentração extra/intracelulares não variam e, havendo um pequena
difusão iônica através da membrana, tem que haver um mecanismo de transporte
ativo para compensar esta contínua variação de concentração química.
47) Os canais
da membrana são seletivos e permitem a passagem apenas de cátions, se existisse
a passagem também de ânions, não existiria diferença de potencial elétrico
transmembrana, isto não quer dizer que não haja canais específicos de ânions.
48) O
bloqueio da bomba de Na+/K+ ATP dependente diminui os gradientes químicos e
aumenta o potencial elétrico da membrana para mais próximo do limiar de
exitação (mecanismo de ação da ouabaína), que, além de ser um vagotônico é um
inibidor da Bomba.
49) O
bloqueio da bomba de Na/K ATP-dependente diminui os gradiente químicos de Na+ e
K+, diminui o influxo de Na+ e da amplitude dos potenciais de ação, além de
diminuir o efluxo de K+ que aumenta progressivamente o potencial de repouso da
membrana.
50)
Calculando o potencial de equlíbrio do Cl- = 62*(-1)*log(100/11) = -62 mV,
deduzimos que se o potencial da membrana for menor que -62 mV, o Cloro tende a
sai (despolarização), se for maior o Cloro tende a entrar (hiperpolarização).
51) Se houver
permeabilidade e não houver deslocamento resultante, então o íon está em estado
de equilíbrio (dinâmico) eletro-químico, ou seja, o efluxo (saída) é exatamente
igual ao influxo (entrada) e, portanto, não há fluxo resultante (igual a zero).
52) A constante de espaço (grande nas
fibras mielinizadas saltatórias) mede a distância máxima que um potencial de
ação pode regenerar no próximo nó de Ranvier e é igual ao (diâmetro do axônio x
resistência da membrana)/resistência elétrica interna do axônio.
53) Em
neurônios muito mielinizados (condução saltatória) a constante espacial de
decaimento é a medida da distância máxima que o potencial de ação pode
percorrer antes de atingir um novo nódulo de Ranvier (a célula de Schwann não
pode ser muito comprida).
54) A bainha
de mielina é um envoltório lipídico formado pelas células gliais (SNCentral) e
células de Schwann (SNPeriférico) e funciona como um isolante extracelular,
aumentando a resistência elétrica extracelular da membrana e impedindo a
difusão iônica.
55) A constante
de espaço (distância máxima que um potencial de ação pode regenerar no próximo
nó de Ranvier) e é igual ao (diâmetro do axônio x resistência da membrana) /
resistência elétrica interna do axônio, desde que o gradiente do sódio seja
constante.
56) A
velocidade de condução do potencial de ação (propagado) é inversamente
proporcional à constante de tempo (tempo de duração do pulso em um circuito RC)
de ativação dos canais iônicos. Em neurônios, 2,4 ms é um valor típico para
essa constante de tempo.
57) Mantendo
o gradiente eletro-químico de Na+ constante, a velocidade da propagação do
potencial de ação é inversamente proporcional à capacitância (ou
permeabilidade) elétrica da membrana. O aumento do gradiente do Na+, aumenta a
velocidade de condução.
58) Em relação aos tipos de neurônio
motor somático (motoneurônio alfa e gama), as Unidades Motoras Esqueléticas são
classificadas em em dois tipos: 1) as extrafusais, inervadas pelo motoneurônio
alfa e 2) as intrafusais, inervadas pelo motoneurônio gama.
59) Uma unidade motora esquelética é
constituída por um neurônio motor e todas as fibras musculares esqueléticas
inervadas por este neurônio. São classificadas em extrafusais (inervada pelo
motoneurônio alta) e intrafusais (inervada pelo motoneurônio gama).
60) A camada
bilipídica (constituída pricipalmente de fosfolipídios) é impermeável a íons,
isto porque, na água, os íons ficam hidratados, com camadas de água de
solvatação ao seu redor e os lipídios são hidrofóbicos.
61) Se, em um determinado neurônio,
uma sinápse causa excitação (EPSPs) e uma outra causa inibição (IPSPs) os seus efeitos
na frequência do potencial de ação gerado no neurônio pós-sináptico serão
opostos, considerando que estejam espacialmente próximos.
62) O motoneurônio alfa é inervado
por pelo menos 4 tipos diferentes de neurônio: o Neurônio motor superior (ou
piramidal), via aferente gama, vias da sensibilidade dolorosa e célula de
Renshaw, que, via neurotransmissor glicina, inibe o motoneurônio alfa.
63) Um aumento de permeabilidade ao
K+ tende a levar o potencial da membrana para próximo do potencial de
equilíbrio deste íon (Equação de Nernst), portanto, para estados
hiperpolarizados. Nos motoneurônios gama, a glicina aumenta esta permeabilidade
ao K+.
64) O gás
Sarin (usado no atentado terrorista em Tóquio, 1995) e a Neostigmina (usada na
Miastenia gravis) são Bloqueadores da enzima acetilcolinestere (localizada no
sulco das membranas pós-sinápticas da junção neuro-muscular cuja função é
hidrolizar a ACh).
65) A
resposta celular ao neurotransmissor dopamina (precursor da noradrenalina e da
adrenalina) depende de um receptor de natureza protéica na superfície do
neurônio pós-sináptico e pode ser liberado por drogas como a cocaína, álcool,
opiáceos, anfetaminas.
66) A via de transmissão entre o neurônio
motor alfa e a fibra muscular é a Acetilcolina, que é liberada em unidades de
vesículas sinápticas chamadas quantum. No Botulismo há diminuição da liberação
destas vesículas com consequente fraqueza muscular.
67) O efeito de um neurotransmissor
depende da célula receptora, a Acetilcolina no músculo esquelético causa
contração, já no coração, ela diminui a freqência cardíaca, a velocidade de
transmissão no nodo A-V e a força de contração dos átrios.
68) A liberação tônica de vesículas
sinápticas responsáveis pelos potenciais de placa em miniatura não dependem do
influxo de Ca+2 no botão sináptico, mas estaria relacionado à duração e
amplitude dos potenciais e a exocitose das vesículas sinápticas.
69) Nas junções neuro-musculares
esqueléticas, os potenciais em miniatura (pequenos potenciais pós-sináptico
excitatório) são causados pela seceção basal de pequenos quantum (vesículas
sinápticas) de acetilcolina na fenda sináptica.
70) Nas sinápses químicas o
neurotransmissor mais comum é a Acetilcolina (nas sinápses elétricas não existe
neurotransmissor). A exocitose das vesículas é induzida pelos íons Ca+2, cujo
influxo é aumentado quando o teminal sináptico é despolarizado.
71) Na placa motora, as vesículas
sinápticas se fundem com a membrana pré-sináptica e secretam (por exocitose) o
seu conteúdo (quantum) de ACh na fenda, e, após ativarem o receptor
colinérgico, há um aumento gradativo da permeabilidade da membrana ao Na+.
72) O glutamato
(por desaminação da glutamina) é o mais comum neurotransmissor excitatório do
SNC, age como agonista do receptor NMDA (N-methyl d-aspartate) um receptor
ionotrópico não seletivo de cátions, causando influxo de Na+ e Ca+2 e efluxo de
K+.
73) As
técnicas de fluorescência com formalina (formol + água) são usadas para
demonstrar catecolaminas, tais como os neurotransmissores dopamina,
noradrenalina (NE) ou o hormônio adrenalina (E), não o neurotransmissor
Acetilcolina (ACh).
74) Ao
contrário do restante da membrana cuja permeabilidade é controlada pelo Ca+2,
nas placas terminais (junção neuro-muscular esquelética) o receptor colinérgico
nicotínico muscular esquelético (receptor protéico) é quem controla a
permeabilidade ao Na+.
75) Os dois
principais neurotransmissores no SNC são o glutamato (por desaminação da
glutamina) excitatório e o GABA (por descarboxilação do glutamato excitatório)
que via 3 receptores A, B, C que operam canais (íon cloreto) inibindo a célula.
76) A
Miastenia gravis sistêmica é uma neuromiopatia sináptica colinérgica nicotínica
muscular congênita, autoimune, com auto-anticorpos anti-receptores
colinérgicos. A neostigmina é um bloqueador da acetilcolinesterase aumentando a
ACh na fenda sináptica.
77) O influxo
de Ca+2 na terminação pré-sináptica ativa a calmodulina quinase_II que
fosforila a sinapsina_I, esta é essencial para a fusão das vesículas sinápticas
com a membrana pré-sináptica. É uma ATPase regulada por Ca+2 ligadora de
actina.
78) A equação
de Nernst (só pode ser usada se o sistema estiver em equilíbrio eletro-químico)
estabeleçe uma relação matemática entre a diferença de potencial elétrico e o
gradiente químico de íons. Moléculas eletroneutras não geram gradientes
elétricos.
79) O uso de
Bloqueadores dos receptores colinérgicos nicotínicos musculares
não-despolarizantes (como o Curare) diminui a ação da ACh junto ao receptor
colinérgico nicotínico muscular, impedindo a contração reflexa.
80) Nas
fibras musculares esqueléticas extra-fusais, cada miofibrila é composta do
início ao fim da fibra por uma sequência de sarcômeros interconectadas pelo
disco Z. Os discos Z das extremidades da cadeia são ligados ao sarcolema pela
proteína distrofina.
81) Quando a
troponina_C (do complexo T, C, I) libera o Ca+2, a tropomiosina volta à sua
configuração espacial normal no sulco da alfa-hélice do filamento de actina,
concomitantemente com o relaxamento muscular.
82) O Ca+2 necessário para a
contração da fibra muscular esquelética se origina nas cisternas do sistema
retículo sarcoplasmático, portanto, não depende da concentração extracelular,
entretanto, uma hipercalcemia poderá causar astenia muscular indiretamente.
83) No músculo liso, após o influxo,
o Ca+2 se liga diretamente à Calmodulina citoplasmática, em seguida ambos se
ligam à MLCK ativa (miosina quinase de cadeia leve), resultando em
desfosforilação deste complexo e fosforilação da miosina.
84) Durante o
período refratário efetivo, nenhum estímulo é capaz de alterar o comportamento
da membrana, portanto para que haja outro potencial de ação é necessário que os
canais de Na+ se fechem (canais de Na+ voltagem dependentes ficam inativos).
85) Na fase 2
das fibras do miocárdio há simultâneamente um efluxo de K+ e um influxo de Na+
e Ca+2, este Ca+2 é necessário para a contração da célula cardíaca uma vez que
o Ca+2 contido nas cisternas do sistema retículo endoplasmático é insuficiente.
86) Tanto o
recrutamento de novas Unidades Motoras Esqueléticas Extra-Fusais quanto a
frequência de cada uma delas é progressiva, portanto, a força muscular depende
tanto do número, quanto da frequência com as quais estas UME são recrutadas.
87) Na
Miastenia gravis sistêmica ocorre uma diminuição na transmissão sináptica
colinérgica nicotínica muscular com diminuição do número de receptores
colinérgicos nicotínica muscular funcionais por anticorpos que se agrava
durante o dia.
88) Nas
fibras musculares esqueléticas a permeabilidade ao Ca+2 das cisternas do
sistema retículo sarcoplasmático é controlada pelos potenciais elétricos que se
propagam por invaginações da membrana celular em dedo de luva, os túbulos T
(transversos).
89) A maioria
dos músculos antigravitacionários são formado por células vermelhas, com
produção de ATP é principalmente via glicoólise aeróbica), lentas (baixa
velocidade de encurtamento) e de grande força de contração por um longo período
de tempo.
90) Durante
contração do sardômero, o comprimento da banda_A permanece constante, o que
diminui é o comprimento das semibanda_I, e, protanto, o comprimento final da
fibra é diretamente proporcional ao comprimento médio da banda_I.
91) As duas
linhas Z (na verdade discos) limitam o comprimento do sarcômero e são os locais
de ligação entre filamentos de actina adjacentes. Nos extremos, a proteína
distrofina que liga a Actina do disco Z à sintrofina do sarcolema da fibra.
92) Durante a
contração do músculo estriado o mecanismo de deslizamento dos filamentos é
ativado pela liberação de Ca+2 das cisternas do sistema retículo
sarcoplasmático, este, forma um complexo com a subunidade C do sistema
troponina (T, C e I).
93) A teoria
dos filamento deslizantes propõe que os filamentos de miosina e de actina
deslizem entre si, sem que haja diminuição no comprimento de qualquer um deles,
mas, a impressão visual é que os filamentos de actina diminuem de comprimento.
94) História
de alcoolismo crônico com perda sensorial, miastenia e hiporreflexia patelar e
EMG com aumento na amplitude do potencial de ação e diminuição na velocidade de
condução é muito provável tratar-se de uma caso de Polineuropatia alcoólica.
95) Aplicando um único estímulo
suficiente para ultrapassar o potencial limiar em um neurônio eferente somático
causará uma contração simultânea de um grupo de fibras musculares estriadas
esqueléticas inervadas por este neurônio.
96) A Lei de Frank-Starling
estabeleçe que: A força de contração é diretamente proporcional ao tamanho do
músculo, até um certo limite. Esta função de máximo é explicada pelo número de
pontes transversas retrorientadas formadas nos sarcômeros.
97) Para se
conseguir obter uma nova despolarização durante todo o período refratário
relativo é necessário um estímulo supralimiar suficiente para aumentar o
potencial acima do limiar, mas, isto ativaria os canais de inativação h,
impedindo a despolarização.
98) Na contração tetânica (tétano
perfeito) a frequência dos potenciais de ação que atingem a fibra muscular
esquelética é tão rápida que a concentração de Ca+2 intracitoplasmático se
mantém alta e, por isso, a fibra não relaxa.
99) A força de contração depende do
número de UME ativas e da frequência (até um máximo chamado tétano perfeito ou
contração tetânica) de potenciais de ação que se propagam até as fibras
musculares (que depende da duração do Potencial Refratário Efetivo).
100) Uma
contração reflexa muito intensa pode ser causada pela diminuição da hidrólise
de Acetilcolina (pela Acetilcolinesterase) na junção neuro-muscular, como na
intoxicação por Bloqueadores da enzima acetilcolinesterase (edrofônio,
neostigmina, sarin, etc).
101) O aumento da
atividade dos motoneurônios gama distende a zona polar dos fusos musculares
onde estão localizados os receptores ânulo-espirais, que por sua vez estimulam
a via aferente gama causando aumento da atividade dos motoneurônios alfa.
102) Os
órgãos tendinosos de Golgi detectam o estiramento do tendão e deflagram o
reflexo de relaxamento evitando assim uma possível lesão muscular. Eles
transmitem informações sobre a tensão e a rapidez de alterações da tensão
muscular.
103) Os receptores
das fibras intrafusais são as terminações ânulo-espirais, (primária, aferente
Ia) das fibras com bolsa nuclear e cadeia nuclear e os receptores de buquê de
rosas (terminação secundária, aferente II) das fibras com cadeia nuclear.
104) O estiramento das fibras
intrafusais causa o estiramento da zona equatorial (que é muito distensível em
comparação às zonas polares tônicas), esta distensão gera um potencial
(potencial receptor) gradativo que eleva o potencial da via aferente.
105) Exceto quando as zonas polares
estiverem muito relaxadas, a distensibilidade da zona equatorial é muito maior
que as zonas equatoriais, assim, qualquer alteração no comprimento e, até um
certo limite, da velocidade será detectada e enviada via aferente.
106) A célula de Renshaw tem a função
de estabilizar o motoneurônio alfa, num sistema de feed-back negativo, onde o
motoneurônio alfa estimula esta célula, que por sua vez secreta o
neurotransmissor glicina que inibe o motoneurônio.