Universidade
Federal do Ceará
Faculdade de Medicina
Depto. Fisiologia e Farmacologia
Profs. Pedro Magalhães e Alberto Soares
Objetivos
cognitivos de aprendizagem
O Sistema Urinário tem a função de manter um
fluxo adequado de água, eletrólitos e metabólitos no sangue na microcirculação
renal e assim contribuir para a manutenção da Homeostase.
Nível 1 de complexidade
1)
Explicar a importância
da água e da membrana celular nos organismos procariotos e eucariotos.
2)
Descrever os
compartimentos básicos do organismo (intracelular,
extracelular, plasmático e transcelular) e tabular as respectivas composições
do soluto. (Describe the basic body compartments (e.g., intracellular, extracellular,
plasma, transcellular), including their respective solute compositions).
3)
Diferenciar mM,
mEq/L, mg/dL, mg% usadas para determinar a concentração
de um soluto. Listar as concentrações plasmáticas de Na+, K+, Ca+2,
glicose, H+ (pH), Cl- e HCO3-. (Contrast the
following units used to describe concentration: mM, mEq/l, mg/dl, mg%. List the
typical value and normal range for plasma Na+, K+, H+ (pH), HCO3 -, Cl-, Ca2+,
and glucose, and the typical intracellular pH and concentrations of Na+, K+,
Cl-, Ca2+, and HCO3-).
4)
Dado o percentual de gordura corporal e
o peso corporal, calcular: 1) o volume total água, 2) o volume
sanguíneo, 3) o volume plasmático, 4) a massa corporal magra,
5) o volume extracelular e 6) o volume intracelular. (Given the body weight
and percent body fat, estimate the a) total body water, b) lean body mass, c)
extracellular fluid volume, d) intracellular fluid volume, e) blood volume, and
f) plasma volume).
5)
Definir os seguintes termos: osmose,
difusão simples (passiva), difusão facilitada, transporte
ativo primário e transporte ativo secundário com base na fonte
de energia e no envolvimento de proteína transportadora. (Be able to define the following: osmosis, primary and secondary active
transport, facilitated diffusion, and passive diffusion based on energy source
and carrier protein involvement).
6)
Descrever a osmose
entre os compartimentos extra e intracelular causados por variações na
osmolaridade extracelular. (Using the
volumes/compartments identified in objective REN01, contrast the movement
between intracellular and extracellular compartments caused by increases or
decreases in extracellular fluid osmolality).
7)
Identificar o intervalo normal de ingestão
dietética Na+ e suas principais vias de eliminação.
Definir a função do Na+ na mantenção do volume extracelular. (Identify the normal range of dietary Na+ intake and major routes of Na+
loss from the body. Define the role of Na+ in maintaining extracellular fluid
volume).
8)
Entender como as concentrações
de Na+ e albumina extracelular interferem no volume
intracelular.
(Understand
how regulation of the concentrations of K+, Cl-, and other Na+ solutes
influence cell volume).
9)
Identificar as principais rotas e
valores normais para o ganho e perda de água e
prever o desbalanço afeta a distribuição da água corporal total. (Identify major routes and normal ranges for water intake and loss, and
predict how changes in intake and loss affect the distribution of total body
water).
10)
Definir e difernciar solução
isosmótica, hiposmótica e hiperosmótica, das soluções isotônica,
hipotônica e hipertônica. (Describe the terms
isosmotic, hypoosmotic and hyperosmotic, and to contrast their definitions with
the terms isotonic, hypotonic and hypertonic).
11)
Prever as mudanças
no volume e na osmolalidade extracelular, no volume e na
osmolalidade intracelular causada pela infusão de três litros de
H2O, uma solução de NaCl a 0,45%, de NaCl a 0,9% (soro
fisiológico), de NaCl a 7,5% e de uma solução de lactato de Ringer. (Predict the changes in extracellular volume, extracellular osmolality,
intracellular volume, and intracellular osmolality caused by infusion of three
liters of 0.9% NaCl, lactated Ringer’s solution, 0.45% NaCl, and 007.5% NaCl).
Nível 2
12)
Dada a composição e osmolalidade de um
líquido, descrever como identificar uma solução hipertônica,
isotônica ou hipotônica. Predizer a mudança nas trocas líquidas
transcelulares causados pela colocação de glóbulos vermelhos em soluções com
diferentes tonicidades. (Given the composition
and osmolality of a fluid, identify it as hypertonic, isotonic, or hypotonic.
Predict the change in transcellular fluid exchange that would be caused by
placing a red blood cell in solutions with varying tonicities).
13)
Comparar as diferenças entre os conceitos
de equilíbrio dinâmico versus estado estacionário em
relação aos gradientes de soluto através de uma membrana. (Compare the differences between the concepts of equilibrium versus
steady state, as related to solute gradients across a membrane).
14)
Demonstrar a capacidade de usar a diluição
de um indicador para medir o volume plasmático, o volume sanguíneo, o
volume líquido extracelular e a água corporal total. Identificar os compostos
utilizados para medida cada um destes volumes. (Demonstrate the ability to use the indicator dilution principle to
measure plasma volume, blood volume, extracellular fluid volume, and total body
water, and identify compounds used to measure each volume).
15)
Identificar a faixa
normal do volume plasmático, sua osmolaridade e concentrações
de Na+, K+, Cl-, HCO-3, proteínas, creatinina, uréia e diferenciá-los dos do
volume intracelular. (Identify normal
extracellular fluid (plasma) osmolarity and concentrations of Na+, K+, Cl-,
HCO3 -, proteins, creatinine, and urea, and contrast these values with those
for intracellular fluids).
16)
Definir o equilíbrio
de Donnan a listar suas características. (Define the Donnan equilibrium and list the resulting characteristics).
17)
Escrever a Lei
de Fick da difusão e explicar como as mudanças no
gradiente de concentração, área de superfície, tempo e distância irão
influenciar no movimento de difusão de um composto. (Write Fick’s Law of diffusion, and explain how changes in the
concentration gradient, surface area, time, and distance will influence the
diffusional movement of a compound).
18)
Definir osmole, osmolaridade,
osmolalidade e tonicidade. Listar o valor normal e a faixa de
variação da osmolalidade plasmática. (Differentiate between
the terms osmole, osmolarity, osmolality and tonicity. List the typical value
and normal range for plasma osmolality).
19)
Definir coeficiente de reflexão
e explicar como as permeabilidade relativas de uma célula para a água e solutos
gera pressão osmótica. Diferenciar a pressão osmótica gerada através de uma
membrana por uma solução de partículas livremente permeáveis com o de uma
solução, com a mesma osmolalidade, mas onde as partículas não podem atravessar
a membrana. (Using a cell membrane as an
example, define a reflection coefficient, and explain how the relative
permeability of a cell to water and solutes will generate an osmotic pressure.
Contrast the osmotic pressure generated across a cell membrane by a solution of
particles that freely cross the membrane with that of a solution with the same
osmolality, but particles that cannot cross the cell membrane).
20)
Discutir o conceito
de difusão simples, incluindo os determinantes da constante
difusão em solução livre, constantes de permeabilidade da membrana e os
coeficientes de partição. (Discuss simple
diffusion, including determinants of the diffusion constant in free solution,
membrane permeability constants, partition coefficients and the Einstein
relationship).
21)
Entender que a diferença
de energia livre de um solvente ou soluto entre dois compartimentos
pode ter componentes químico, elétrico e/ou de pressão hidrostática. Para um
determinado componente em equilíbrio, a diferença de energia livre entre os
dois compartimentos é zero. (Understand that the
difference in free energy of a solute or solvent between two components can have
chemical, electrical and/or hydrostatic pressure components. At equilibrium,
for a given component, the free energy difference between the two compartments
is zero).
22)
Descreva a relação
linear entre as forças e os fluxos (por exemplo, lei de Ohm,
lei de Fick da difusão e a lei do fluxo hidrodinâmico). (Describe the linear relationship between forces and flows (e.g., Ohm’s
Law, Fick’s Law of diffusion, and the law of hydrodynamic flow).
Nível 3
23)
Descrever como as taxas de transporte de
certas moléculas e íons são acelerados por proteínas de transporte específicas
da membrana (transportadores e moléculas de canal). (Describe how transport rates of certain molecules and ions are
accelerated by specific membrane transport proteins (carrier and channel molecules)).
24)
Resolver problemas numéricos
relacionados à uni e bidirecional (líquido) Fluxos e fluxos que ocorrem por
difusão, bem como a relação distância-tempo para a difusão. (Solve numerical problems related to uni- and bidirectional (net) fluxes
and flows occurring by diffusion, as well as the distance-time relationship for
diffusion).
25)
Discutir fluxo em massa, e por
organismos macroscópicos exigem sistemas circulatório e respiratório. (Discuss bulk flow, and why macroscopic organisms
require cardiovascular and respiratory systems).
26)
Prever a permeabilidade dos vasos
capilares aos pequenos íons/cristalóides (por exemplo, NaCl) e proteínas
(albumina) com base no coeficiente de reflexão capilar. (Predict the permeability of cardiovascular capillaries to small
ions/crystalloids (e.g., NaCl) and proteins (albumin) based on the capillary
reflection coefficient).
27)
Resolver problemas numéricos utilizando
o método de diluição de indicadores para medir os diferentes volumes dos
compartimentos corporais. (Solve numerical problems using the indicator-dilution
method for measuring the different body-compartment volumes.
28)
Resolver problemas numéricos
relacionados com o fluxo de água em toda membranas (por exemplo, calcular
osmolaridade e a pressão osmótica, calcular fluxos da água e fluxos). (Solve numerical problems related to water flow across membranes (e.g.,
compute osmolarity and osmotic pressure, compute water fluxes and flows).
29)
Compreender o papel do transportadores
acoplados ATP dependentes (por exemplo, resistência multi-droga) e seu
significado para quimioterapia. (Understand the role of ATP-binding cassette
transporters in, for example, multi-drug resistance and its significance for
cancer chemotherapy).
Nível 1 de
complexidade
30)
Dada uma secção transversal de um rim, identificar
o córtex renal, medula renal, cálicies renais, pirâmides medular, espaço
pélvico renal, artéria renal, veia renal e os ureteres. (Given a cross section of a kidney, identify the renal cortex, renal
medulla, renal calycies, medullary pyramids, renal pelvic space, renal artery,
renal vein, and ureter).
31)
Descrever em sequência os vasos
sanguíneos através da qual o sangue flui da artéria renal com a veia renal,
incluindo os capilares glomerulares, capilares peritubulares e os vasa reta. (Describe in sequence
the blood vessels through which blood flows when passing from the renal artery
to the renal vein, including the glomerular blood vessels, peritubular
capillaries, and the vasa recta).
32)
Identificar as seguintes estruturas dos
rins: as arteríolas aferentes e eferentes, rede capilar glomerular,
mesangium, cápsula de Bowman e o aparelho justaglomerular
(incluindo as células justaglomerular especializadas da arteríola e a mácula
densa). Descrever as três camadas que formam a barreira de filtração
glomerular, e identificar os podócitos, os pedicelos primários e secundários,
fendas e a membrana basal. (On an electron
micrograph and a line drawing, identify the following structures of the
glomerular tuft: the afferent and efferent arterioles, glomerular capillary
network, mesangium, Bowman’s capsule, and the juxtaglomerular apparatus
(including the specialized juxtaglomerular arteriole cells and the macula
densa). Describe the three layers comprising the glomerular filtration barrier,
and identify podocytes, foot processes, slits, and the basement membrane).
33)
Descrever a sequência
de segmentos do néfron através dos quais o ultrafiltrado flui da cápsula de
Bowman até a pelve renal. Identifique cada estrutura como sendo
localizados no córtex renal ou na medula renal. Com base na localização do
glomérulo e no comprimento da alça de Henle, distinguir entre néfrons corticais
e justamedulares. (Describe in sequence the tubular segments through which ultrafiltrate
flows after it is formed at Bowman’s capsule to when it enters the renal
pelvis. Identify each structure as being located in the renal cortex or renal
medulla. Based on the glomerulus location and the length of the loop of Henle,
distinguish between cortical and juxtamedullary nephrons).
Nível 2
34)
Compreender a distribuição das pressões
hidrostáticas e oncótica no sistema vascular renal. (Understand the distribution of hydrostatic and oncotic pressures in the
renal vasculature).
35)
Saber os efeitos de mudanças
nas resistências pré e pós-glomerular no fluxo sanguíneo renal (FSR) e no ritmo
de filtração glomerular (RFG). (Know the effects of changes in
pre- and postglomerular resistances on renal blood flow (RBF) and GFR).
36)
Calcular fluxo plasmático renal e o fluxo
sanguíneo reanal dado a depuração (clearance) do
paraminohipurato (PAH) e o hematócrito. (Be able to calculate
renal plasma flow and RBF using PAH clearance and hematocrit
(Calculations/problems given)).
37)
Descreva a relação
entre as resistências das arteríolas aferente e eferente
e os efeitos sobre o fluxo sanguíneo renal e no RFG por mudanças seletivas em
cada uma destas resistências. (Describe the relative
resistances of the afferent and efferent arterioles and the effects on renal
blood flow and GFR of selective changes in each).
38)
Descreva os mecanismos de feedback
miogênicos tubuloglomerular que medeiam a autorogulação do fluxo
plasmático renal e da taxa de filtração glomerular. (Describe the myogenic and tubuloglomerular feedback mechanisms that mediate
the autoregulation of renal plasma flow and glomerular filtration rate).
39)
Compreender os mecanismos de feedback
na autoregulação do FSR e glomerlotubular.
(Understand
RBF autoregulation and tubuloglomerular feedback mechanisms.
40)
Prever as mudança
no fluxo sanguíneo renal e na filtração glomerular
causada por: 1) aumento da síntese da angiotensina II, 2) aumento da liberação
de peptídeo natriurético atrial, 3) aumento da formação de prostaglandina, 4)
aumento da formação de óxido nítrico e, 5) um aumento na atividade nervosa
simpática renal. (Predict the change in
renal blood flow and glomerular filtration caused by: a) increased synthesis of
angiotensin II, b) increased release of atrial natriuretic peptide, c)
increased prostaglandin formation, d) increased nitric oxide formation and an
increase in renal sympathetic nerve activity).
Nível 3
41)
Identificar quais os componentes da
barreira de filtragem cuja lesão poderia causar hematúria e proteinúria. (Identify which components of the filtration barrier whose damage would
result in hematuria and proteinuria).
42)
Dada as pressões hidrostáticas no
capilar glomerular, na cápsula de Bowman e a pressão oncótica, prever as
mudanças na força de filtração glomerular que ocorre como o sangue que trafega
ao longo do capilar glomerular e as quedas na pressão hidrostática e no aumento
da pressão colóidosmótica. (Using the pressures
described in objective REN020, predict the changes in net filtration force that
occur as blood travels along the glomerular capillary and hydrostatic pressure
falls and colloid osmotic pressure increases).
43)
Prever a mudança no fluxo sanguíneo
renal e no RFG causado por obstrução do trato urinário, hipoalbuminemia e
nefropatia diabética. (Predict the change in
renal blood flow and GFR caused by urinary tract obstruction, hypoalbuminemia,
and diabetic nephropathy).
44)
Comparar o fluxo sanguíneo e o consumo
de oxigênio dos rins com a do esqueleto muscular e do músculo cardíaco. (Compare blood flow to, and oxygen consumption by, the kidneys with that
of skeletal muscle and cardiac muscle).
45)
Saber os efeitos do sistema nervoso
simpático e dos fatores humorais
vasoativos no RFG e FSR. (Know the effects of
sympathetic nervous system and vasoactive humoral factors on GFR and RBF).
Concentração/diluição
urinária
Acidificação urinária
Autoregulação
da perfusão renal
Nível 1 de
complexidade
46)
Conhecer os 4
elementos básicos da função renal, incluindo: filtração
glomerular, reabsorção tubular e secreção, função endócrina. (Know the four basic elements of renal function, including: glomerular
filtration, tubular reabsorption and secretion, endocrine function)
47)
Desenhar um epitélio,
rotular a junções fechadas, a membrana apical e a membrana basolateral. Traçar
o movimento de uma substância atravessando um epitélio pela via transcelular e
outra que atravesse pela via paracelular. (Draw an epithelium, labeling the
tight junctions, the apical membrane, and the basolateral membrane. Trace the
movement of a compound that travels across an epithelium by a transcellular
pathway and a compound that travels via a paracellular pathway).
48)
Explicar o papel
da junções fechadas nos epitélios fechados e abertos. (Explain the role of
the tight junctions in leaky and tight epithelia).
49)
Com base na hipótese
Starling, explicar como permeabilidade, pressão
hidrostática e oncotic pressão influência transcapilar troca de fluidos. (Based on the Starling
hypothesis, explain how permeability, hydrostatic pressure and oncotic pressure
influence transcapillary exchange of fluid).
50)
Explicar o significado
funcional da polarização da distribuição de várias proteínas de transporte
ao apical ou basolateral da membrana celular. (Explain the functional
significance of polarized distribution of various transport proteins to the
apical or the basolateral cell membrane).
51)
Definir fluxo sanguíneo renal, fluxo
plasmático renal, taxa de filtração glomerular e fração de filtração.
Lista os valores normais de cada um.
(Define renal blood flow, renal plasma flow, glomerular filtration rate, and
filtration fraction and list typical values).
52)
Definir carga filtrada, taxa de
excreção e clearance renal. (Be able to define
filtered load, excretion rate, renal clearance)
53)
Calcular o RFG (mL/min) usando o
clearance da inulina. (Be able to calculate
GFR values using inulin clearance (Calculations/problems given)).
Nível 2
54)
Descrever os fatores
determinantes do ritmo de filtração glomerular (RFG), incluindo as
pressões hidrostática no capilar glomerular e as pressões oncóticas, pressão
intratubular e do coeficiente de ultrafiltração. (Be able to describe the determinants of glomerular filtration rate
(GFR), including glomerular capillary hydrostatic and oncotic pressures,
intratubular pressure, and the ultrafiltration coefficient).
55)
Citar as características da permeabilidade
seletiva da parede do capilar glomerular.
(Know the
permselective characteristics of the glomerular capillary wall).
56)
Utilizar a equação
da depuração (clearance) e os compostos apropriados para estimar
a taxa de filtração glomerular, fluxo plasmático renal e do fluxo sanguíneo
renal. (Use the clearance equation and
an appropriate compound to estimate the glomerular filtration rate, renal
plasma flow, and renal blood flow).
57)
Distinguir entre o clearance
da inulina e da creatinina para medida da taxa de filtração
glomerular. (Distinguish between the use of
inulin and creatinine clearances as measures of the glomerular filtration
rate).
58)
Dadas as concentrações plasmamática e
urinária e débito urinário, calcular a carga filtrada, transporte
tubular, taxa de excreção e depuração da inulina, creatinina, ácido
para-aminohipurato (HAP), glicose e penicilina. Prever como as mudanças
de filtração, reabsorção e secreção afetará excreção renal de cada um destes
compostos. (Given the plasma and urine
concentrations and the urine flow rate, calculate the filtered load, tubular
transport, excretion rate, and clearance of inulin, creatinine, para-amino
hippuric acid (PAH), glucose, and penicillin. Predict how changes in
filtration, reabsorption, and secretion will affect renal excretion of each
compound).
59)
Desenhar um gráfico
de concentração palsmática X excreção urinária da inulina, creatinina,
ácido para-aminohipurato (HAP), glicose e penicilina. Utilizando este gráfico,
identifique a carga tubular, transporte tubular máximo (Tmax) para cada uma
destas substâncias. (For each of the
compounds listed in objective REN015, graph the urine excretion of a compound
against the plasma concentration. Using this graph, identify the tubular load,
tubular transport maximum (Tmax), and splay for each substance).
60)
Identificar as barreiras
de filtração, se houver, que impedem a filtração de
H2O, Na+, inulina, albumina e glóbulos vermelhos. (Identify the filtration barriers, if any, which impede the filtration
of H2O, Na+, inulin, albumin, and red blood cells.
61)
Definir o coeficiente
de filtração no capilar glomerular. Descrever as propriedades
da membrana que contribuem para isso. Explicar o seu papel na determinação RFG. (Define the filtration
coefficient at the glomerular capillary, describe the membrane properties that
contribute to it, and explain its role in determining GFR).
62)
Dada as pressões hidrostáticas no
capilar glomerular, na cápsula de Bowman e a pressão oncótica, calcular
a pressão resultante filtração nos capilares glomerulares.
Prever as mudanças na filtração glomerular causada por aumentos ou diminuições
em qualquer uma dessas pressões. (Given the capillary
and Bowman’s capsule hydrostatic and oncotic pressures, calculate the net
filtration force at the glomerular capillaries. Predict the changes in
glomerular filtration caused by increases or decreases in any of those
pressures).
63)
Calcular a carga filtrada de Na+ normal.
Identificar os locais de reabsorção tubular de Na+ e as alterações nesta
reabsorção em condições de hipovolemia e hipervolemia. (Calculate the normal filtered load of Na+. Identify the tubular sites
of Na reabsorption, and the alterations in Na+ reabsorption in conditions of
euvolemia, volume depletion, and volume expansion).
64)
Calcular a carga normal filtrada de K+.
Identifique a localização de reabsorção e secreção tubular de K+. (Calculate the normal filtered load of K+. Identify the tubular sites of
K+ reabsorption and secretion).
Nível 1 de
complexidade
65)
Apreciar os aspectos
fundamentais da estrutura e função das células epiteliais renais. (Appreciate the fundamental aspects of epithelial cell structure and
function).
66)
Ser capaz de
descrever as diferentes membranas em células epiteliais,
incluindo as junções fechadas e as membranas basolateral e apical. (Be able to describe the different membranes in epithelial cells,
including basolateral and apical membranes, and tight junctions).
67)
Descrever os efeitos
das mudanças nas pressões hidrostática e coloidosmótica no capilar peritubular
sobre a reabsorção tubular proximal. (Describe the effects
of changes in peritubular capillary hydrostatic and colloid osmotic pressures
on net proximal tubular fluid reabsorption).
68)
Usar a glicose, o ácido
para-aminohipúrico (PAH), a água e o Cl- para diferenciar as vias
de transporte transcelulares e paracelulares na movimentação através
do epitélio tubular proximal. (Using glucose,
para-amino hippuric acid (PAH), water, and Cl-, contrast the transcellular and
paracellular pathways for movement across proximal tubular epithelia).
69)
Descrever a contribuição dos principais segmentos
do néfron na reabsorção da carga filtrada de soluto e água. (Describe the
contribution of the major nephron segments to the reabsorption of the filtered
load of solute and water).
70)
Saber que a reabsorção
de sódio é regulada pela aldosterona e fator atrial natriurético. (Know that sodium reabsorption is regulated by aldosterone and atrial
natriuretic factor).
71)
Saber que a maior parte do potássio
filtrado é reabsorvido nos túbulos proximais e na alça de Henle. (Know that most of the filtered potassium is reabsorbed in the proximal
tubule and Henle's loop).
Nível 2
72)
Descrever os mecanismos
celulares do transporte de Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca+2, fosfato,
solutos orgânicos (por exemplo, a glicose, aminoácidos e uréia) e da água pelos
principais segmentos tubulares. (Describe the cellular mechanisms for the transport of
Na+, Cl-, K+, HCO3 -, Ca2+, phosphate, organic solutes (e.g., glucose, amino
acids, and urea), and water by the major tubular segments).
73)
Descrever a função,
localização no néfron e posição (membrana apical ou basolateral) dos seguintes
transportadores renais: 1) Transportes ATPases (Na+/K+ ATPase,
H+/K+ ATPase, H+ ATPase e Ca+2 ATPase), 2) Canais iônicos e de água (K+, ENAC,
Cl-, Ca+2, aquaporinas), 3) Transportadores acoplados (cotransporte de
Na+:glicose, antiporte de Na+/H+, simporte de Na+:K:2Cl-, simporte de
Na+:fosfato, simporte de Na+:Cl, simporte de Na+:HCO-3, antiporte de Cl-/HCO3). (Describe the function of the following renal transporters and their
predominant localization along the tubules with regard to nephron segment and
apical versus basolateral membranes a. Transport ATPases (Na+/K+-ATPase,
H+/K+-ATPase, H+-ATPase, and Ca2+-ATPase) b. Ion and water channels (K+, ENaC,
Cl?, Ca2+, aquaporins) c. Coupled transporters (Na+-glucose, Na+/H+-antiporter,
Na+-K+-2Cl--symporter, Na+-phosphate symporter, Na+-Cl--symporter, Na+-HCO3
--symporter, Cl-/HCO3 --antiporter)).
74)
Descrever a regulação
da reabsorção de Na+ ao longo do néfron, incluindo os efeitos da
ativação simpática, da angiotensina II, da aldosterona e do peptídeo
natriurético atrial. (Describe the
regulation of Na+ reabsorption along the nephron, including the effects of
sympathetic nerves, angiotensin II, aldosterone, and atrial natriuretic
peptide).
75)
Ser capaz de descrever o
processo de diluição ativa do líquido tubular na parte ascendente e da
concomitante deposição de NaCl no interstício medular. (Be able to describe the process of active dilution of tubular fluid in
the ascending limb and the concurrent deposition of NaCl into the medullary
interstitium).
Nível 3
76)
Descrever a localização no néfron e os
mecanismos de ação moleculares das seguintes classes de diutéricos (osmóticos,
inibidores da anidrase carbônica, de alça, tiazídicos, poupadores de K+). (Describe the nephron sites and molecular mechanisms of action of the
following classes of diuretics (osmotic, carbonic anhydrase inhibitors, loop,
thiazide, K+-sparing))
77)
Explicar como as moléculas motoras
celulares geram trabalho e força para o transporte de organelas e outras substâncias. (Explain how cell molecular motors work to generate force and to
transport organelles and other cargo).
78)
Saber que reabsorção ativa no túbulo
distal e no ducto coletor pode reduzir a excreção de potássio para níveis mais
baixos. (Know that active reabsorption in
distal tubule and CD can reduce potassium excretion to low levels).
79)
Descrever a regulação da reabsorção de
líquido nos túbulos proximais que está subjacente ao fenômeno do equilíbrio
glomerulotubular. (Describe the
regulation of proximal tubule reabsorption that underlies the phenomenon of
glomerulotubular balance).
80)
Descrever as síndromes clínicas
relacionadas com defeitos de transportadores renais específicos (por exemplo,
Síndrome da secreção inadequada do HAD), Síndrome de Gitelman, Liddle's, etc.). (Describe clinical syndromes related to defects in specific renal
transporters (e.g., Bartter’s, Gittelman’s, Liddle’s, etc.)).
81)
Descrever os efeitos de reduções no RFG
sobre as concentrações plasmáticas de creatinina e desenhar este
relacionamento. (Describe the effects of
reductions in GFR on plasma creatinine concentrations and plot the
relationship).
82)
Prever como um desequilíbrio entre a
entrada e saída de água no organismo causa mudanças no volume, na osmolalidade
e na concentração de NaCl do organismo. Prever como cada uma destas alterações
alterariam a taxa de produção e a composição osmótica da urina. (Using the intake and loss routes identified in objective REN04, predict
the changes in body fluid volume and osmolality caused by a net water loss or
gain in the body. Predict how each of these disturbances would alter the rate
of urine production and the osmotic composition of the urine).
83)
Compreender o mecanismo de equilíbrio
passivo do líquido tubular no ramo descendente da alça de Henle. (Understand the mechanism of passive equilibration of the tubular fluid
in the descending limb).
Nível 1 de
complexidade
84)
Saber que a secreção passiva de potássio
ocorre em toda a membrana luminal. (Know that passive
potassium secretion occurs across the luminal membrane).
85)
Compreender a secreção e reabsorção
tubular proximal de: Na+, Cl-, água, outros íons e solutos orgânicos. (Understand proximal tubular reabsorption and secretion: Na+, Cl-,
water, other ions and organic solutes).
86)
Compreender que secreção de potássio no
túbulo distal e no túbulo coletor é regulada pela aldosterona. (Understand that potassium secretion in the distal tubule and collecting
duct is regulated by aldosterone).
87)
Ser capaz de descrever as ações da
aldosterona nos túbulos distais e dutos coletores para aumentar a
permeabilidade da membrana luminal ao Na+ e ao K+ e a atividade da bomba de
Na+/(K+ou H+) na basolateral. (Be able to describe
the actions of aldosterone in the distal tubule and collecting ducts to
increase luminal membrane Na+ and K+ permeabilities and sodium-pump activity).
Nível 2
88)
Descrever os fatores que regulam a
secreção de K+ no túbulo coletor (ou seja, aldosterona, e concentração
plasmática de K+) e distinguir esses fatores daqueles que alteram secreção de K
+ localmente (ou seja, a taxa luminal de fluxo, distúrbios ácido-base, perda
aniônica). (Describe the factors that
regulate K+ secretion in the collecting duct (i.e., aldosterone, plasma K+) and
distinguish these from factors that alter K+ secretion at this site (i.e.,
luminal fluid flow rate, acid-base disturbances, anion delivery)).
Nível 1 de
complexidade
89)
Identificar a variação normal de
ingestão dietética K + e principais rotas de perda de K+ do corpo. Definir o
papel do K+ extracelular na manutenção da excitabilidade nervosa e muscular. (Identify the normal range of dietary K+ intake and major routes of K+
loss from the body. Define the role of extracellular K+ in maintaining normal
nerve and muscle function).
90)
Diferenciar os locais de ação dos
diuréticos expoliadores de K+ dos poupadores de K+. (Contrast the tubular
sites of action of K+ wasting and K+ sparing diuretics. Ca2+ and Phosphate Balance).
91)
Identificar a faixa normal de ingestão
dietética de Ca+2 e fosfato, os principais locais de armazenamento e as
principais vias de excreção. Descrever o regulação da concentração plasmática
de Ca+2 e de fosfato pela calcitonina e pelo hormônio da paratireóide. (Identify the normal range of dietary Ca2+ and phosphate intake, major
storage pools of Ca and phosphate, and major routes of Ca2+ and phosphate loss
from the body. Describe the regulation of plasma Ca2+ by calcitonin and
phosphate by parathyroid hormone).
92)
Calcular a carga filtrada normal de
Ca+2. Identificar os locais tubulares de reabsorção de Ca2 +. Calcular a carga
normal filtrada de fosfato. Identificar os locais tubulares de reabsorção de
fosfato. (Calculate the normal filtered
load of Ca2+. Identify the tubular sites of Ca2+ reabsorption. Calculate the
normal filtered load of phosphate. Identify the tubular sites of phosphate
reabsorption).
93)
Descrever os efeitos dos diuréticos
sobre a excreção Ca+2 e de fosfato, observando especialmente o efeito dos
diuréticos tiazidicos na diminuição da excreção Ca+2 e na ação dos diuréticos
de alça no aumento da excreção Ca+2. (Describe the effects
of diuretics on Ca2+ and phosphate excretion, especially noting the effect of
thiazides to decrease Ca2+ excretion and loop diuretics to increase Ca2+
excretion).
94)
Descrever a reciclagem de uréia na
medula renal. (Be able to describe urea
recycling in the medulla).
95)
Saber como é gerado uma urina
hipotônicas e com ela é excretada. (Know how hypotonic
urine is generated and excreted).
Nível 3
96)
Dada a osmolaridade plasmática e o
volume urinário, calcular o clearance osmolar e de água livre. Identificar o
clearance de água livre esperado para um indivíduo que excreta uma urina
diluida ou concentrada. (Given urine and
plasma osmolarities and urine volume, calculate osmolar and free water
clearance. Identify expected free water clearance for an individual producing
either a dilute or a concentrated urine).
Concentração/diluição urinária
97)
Descrever a troca passiva por
contracorrente nos vasa reta. (Be able to describe
passive countercurrent exchange in the vasa recta).
98)
Descrever o papel do ramo ascendente da
alça de Henle na produção de uma alta osmolalidade no líquido intersticial renal. Começando com a
alça de Henle, diferenciar as mudanças de osmolalidade do líquido tubular da
osmolaridade do líquido intersticial que permitem tanto a diluição quanto a concentração
da urina. (Describe the role of the
ascending limb of the loop of Henle in producing a high renal interstitial
fluid osmolality. Beginning with the loop of Henle, contrast the tubular fluid
and interstitial fluid osmolality changes that allow either a dilute or a
concentrated urine to be produced and excreted).
99)
Compreender o mecanismo celular de
diluição do líquido tubular no ramo ascendente da laça de Henle. (Understand the cellular mechanism of tubular fluid dilution in the
ascending limb).
100)
Identificar os dois mais poderosos
estímulos que provocam a libertação ADH, e descrever os efeitos dos mecanismos
de controle por feedback negativos para cada um deles. (Identify the two most powerful stimuli that cause ADH release, and
describe the negative feedback control mechanisms for each).
101)
Saber que a reabsorção de água no túbulo
distal e no túbulo coletor é regulada pela ADH. (Know that water reabsorption in the distal tubule and collecting duct
is regulated by ADH).
102)
Compreender que a produção de urina
concentrada ocorre por mecanismos de contracorrente multiplicadora. (Appreciate that the generation of concentrated urine occurs via active
countercurrent multiplication).
103)
Identificar a localização tubular e o
mecanismo celular pelo qual o ADH aumenta a permeabilidade a água e uréia.
Descreva o papel destas alterações sobre a capacidade do rim para produzir uma
urina diluída ou concentrada. (Identify the tubular
section and cellular mechanism by which ADH increases permeability to water and
urea. Describe the role of these changes on the ability of the kidney to
produce either a dilute or a concentrated urine).
104)
Ser capaz de descrever como a reabsorção
proximal é regulada pela angiotensina II e por forças físicas. (Be able to describe how proximal reabsorption is regulated by
angiotensin II and physical forces).
105)
Predizer as consequência sobre a
capacidade de concentração da urina se o gradiente osmótico córtico-medular for
dissipado. e descrever a forma como o gradiente osmótico poderia ser
restabelecido. (Predict the consequence on urine
concentrating ability if the medullary osmotic gradient is disrupted. Following
disruption, describe how the osmotic gradient would be re-established).
106)
Descreva os mecanismos de ações de diuréticos
que podem de alterar a capacidade de concentração/diluição urinária. (Describe the actions of diuretics listed on objective on the ability of
the kidneys to maximally concentrate and dilute urine).
107)
Distinguir entre a diabetes insipidus
nefrogênico hipotalâmica e a diabetes insipidus nefrogênico baseada nos níveis
plasmáticos de ADH e da resposta sobre a concetração urinária causada por uma
injeção de ADH. (Distinguish between central and
nephrogenic diabetes insipidus based on plasma ADH levels and the response to
an injection of ADH).
3- As funções extrínsecas renais
1- Regulação da Pressão Arterial – RAA
3- Regulação
do equilíbrio hidro-eletrolítico
4- Regulação do equilíbrio
ácido-básico
Regulação da Pressão Arterial – RAA
108)
Descrever o papel do sistema
renina-angiotensina-aldosterona na regulação do equilíbrio de sódio e da
pressão arterial, com ênfase sobre as ações da angiotensina II sobre vários
órgãos e tecidos alvo. (Describe the role of the
renin-angiotensin-aldosterone systems in the regulation of sodium balance and
arterial pressure with emphasis on the actions of angiotensin II on various
target organs and tissues).
109)
Descreva pressão natriurética e os
mecanismos de mediação e de modulação deste processo. (Describe pressure natriuresis and the mechanisms mediating and
modulating this process).
110)
Descreva como as deficiências na função
renal e na pressão natriurética podem contribuir para a regulação da pressão
arterial a longo prazo e para o desenvolvimento e manutenção da hipertensão. (Describe how impairments in renal function and pressure natriuresis
contribute to the longterm regulation of arterial pressure and the development
and maintenance of hypertension).
111)
Esquematizar a formação e geração de
angiotensina II, inciando na renina. Identificar quatro fatores que podem
promover a secreção de renina. (Diagram the formation
and generation of angiotensin II, beginning with renin. Identify four factors
that can promote renin release).
112)
Descrever os componentes da dos sitemas
RAA e dos fatores que controlam a secreção renina, incluindo: 1) o baroreceptor
renal, 2) o sistema nervoso simpático e a mácula densa. (Be able to describe the components of the RAS and factors that control
renin secretion, including: renal baroreceptor, sympathetic nervous system,
macula densa).
113)
Saber as ações da angiotensina II (e
III), incluindo: 1) a inibição da secreção de renina, a estimulação da secreção
de aldosterona e ADH e, 3) a vasoconstrição renal e periférica. (Know the actions of angiotensin II (and III), including: inhibition of
renin secretion, stimulation of aldosterone and ADH secretion, peripheral and
renal vasoconstriction).
114)
Descrever o papel do sistema
renina-angiotensina-aldosterona na regulação da pressão arterial sistêmica nos
estados de hiper ou hipoveolemia e em volume em formas secundárias de
hipertensão. (Describe the role of the
renin-angiotensin-aldosterone system in the regulation of systemic arterial
blood pressure in volume-replete and volume-depleted states and in secondary
forms of hypertension).
115)
Identificar o local de produção
eritropoietina, o estímulo adequado para a sua secreção, bem como o
tecido-alvo. (Identify the site of
erythropoietin production, the adequate stimulus for erythropoietin release,
and the target tissue for erythropoietin action).
Regulação do equilíbrio
hidro-eletrolítico
116)
Descrever os receptores envolvidos na
regulação do LEC (por exemplo, pressão nos barorreceptores alta e baixa pressão
receptores cardiopulmonares de estiramento baixa) e fazer um diagrama dos
reflexo neurais da regulação da excreção renal de Na+ e água. (Describe the receptors involved in the monitoring of ECF volume (e.g.,
high-pressure baroreceptors and low-pressure cardiopulmonary stretch
receptors), and diagram the neural reflex regulation of renal Na+ and water
excretion).
117)
Descrever os efeitos de diuréticos sobre
a manipulação Na+ pelos rins e, portanto, na regulação do LEC (líquido
extracelular). (Describe the effects of
diuretics listed in objective REN035 on Na+ handling by the kidneys and, thus,
on ECF volume regulation).
118)
Descrever a regulação renal do
transporte de Ca2 + e fosfato pelo PTH, calcitonina e 1,25-dihidroxi vitamina D
(calcitriol) e diferenciá-los dos outros fatores que alteram o seu transporte
(LEC, distúrbios ácido-base). (Describe the renal
regulation of Ca2+ and phosphate transport by PTH, calcitonin, and 1,25-dihydroxy
vitamin D (calcitriol), and distinguish from other factors that alter their
transport (ECF volume, acid-base disorders)).
119)
Compreender a diferença entre excreção
obrigatória de água e excreção de água ADH-dependente. (Understand obligatory water excretion vs ADH-dependent
water excretion).
120)
Descrever o balanço de água e solutos
corporais. (Be able to describe body water
and solute balance).
121)
Conhecer as ações celulares do ADH nos
túbulos renais. (Know the cellular actions of ADH
in the renal tubule).
122)
Descrever como equilíbrio da água é
regulado pela sede e de pela secreção ADH.
(Appreciate
how water balance is regulated by ADH secretion and thirst).
123)
Descrever a distribuição K+ organismo, a
homeostase de K+ extrarenal e o papel da insulina, epinefrina, aldosterona
desempenha no movimento do K+ entre os compartimentos intra e extracelulares. Descreva o desvio de K+ causado por
acidose. (Describe K+ distribution within the body, extrarenal K+ homeostasis,
and the role insulin, epinephrine, and aldosterone play in the movement of K+
between intracellular and extracellularpools. Describe
the K+ shift caused by acidosis).
124)
Caracterizar o transporte tubular
baseado no cálculo da depuração (clearance) de um soluto. (Be able to use solute clearance to characterize tubular transport
(Calculations/problems given)).
125)
Compreender a base para o uso clínico
dos níveis plasmáticos de uréia e creatinina na avaliação da função renal. (Understand the basis for the clinical use of plasma creatinine and urea
levels to assess renal function).
126)
Construir e analisar as curvas de
excreção renal de soluto. Saber como elas podem ser usadas para estudar o
transporte tubular mediado por transportadores. (Be able to construct and analyze renal solute excretion curves, and-
Know how they can be used to study carrier-mediated tubular transport
(Calculations/problems given).
127)
Saber os efeitos da aldosterona sobre
excreção renal de sódio, potássio e hidrogênio. (Know the effects of aldosterone on renal sodium and
potassium excretion).
128)
Saber que a distensão atrial estimula a
secreção peptídeo natriurético atrial (ANP).
(Know
that atrial distension stimulates ANP secretion).
129)
Ser capaz de descrever as ações do ANP,
incluindo: vasodilatação periférica e renal, extravasamento de plasma, inibição
do transporte de Na+ no ducto coeltor e excreção renal de sódio. (Be able to describe the actions of ANP, including: peripheral and renal
vasodilation, plasma extravasation, inhibition of collecting duct Na+ transport
and enhancement of renal sodium excretion).
130)
Apreciar a ações integradas do HAD, ANP
e SRAA em resposta à expansão/contração do volume líquido extracelular. (Appreciate the integrated actions of the ADH, ANP and RAS in response
to expansion/contraction of extracellular fluid volume.
131)
Compreender como a secreção e excreção
de potássio são reguladas pela aldosterona. (Understand how potassium
secretion and excretion are regulated by aldosterone).
132)
Apreciar as interações entre a excreção
renal de sódio, potássio e hidrogênio.
(Appreciate the interactions between renal sodium and potassium excretion).
133)
Saber o efeito da dieta sobre a ingestão
de sódio excreção renal de sódio. (Know the effect of
dietary sodium intake on renal sodium excretion).
134)
Compreender os fatores que influenciam o
potássio plasmático, tais como: ingestão alimentar, lise celular, pH plasmático. (Understand the factors that influence plasma
potassium, including: dietary intake, cell lysis, plasma pH).
135)
Apreciar como o excesso de potássio
plasmático é tamponado pela captação celular de potássio. (Appreciate how excess plasma potassium is buffered by cellular
potassium uptake).
136)
Saber que é
regulamentada concentração plasmática de potássio pelo rim. (Know that plasma
potassium concentration is regulated by the kidney).
137)
Compreender como o ação do ADH no
tubular distal causa hipotonicidade na córtex renal. (Understand ADH-dependent dissipation of distal tubular fluid
hypotonicity in the cortex.
138)
Compreender como a retirada óstmórica de
água no ducto coletor é ADH-dependente. (Understand
ADH-dependent osmotic withdrawal of water in the CD).
Nível 3
139)
Explicar a participação dos rins para
progressão e/ou a compensação na regulação do líquido corporal característica
da insuficiência cardíaca congestiva e da cirrose hepática. (Explain the contribution of the kidneys to progression of and/or the
compensation for the altered fluid volume regulation characteristic of
congestive heart failure and hepatic cirrhosis).
Regulação do
equilíbrio ácido-básico
140)
Entender como vários transportadores
(por exemplo, troca Na+/H+, troca Cl-/HCO3-, co-transporte Na+:HCO3-, etc)
contribuem para o controle do pH intracelular. (Understand how various transporters (e.g. Na+/H+ exchange, Cl/HCO3
exchange, Na+-HCO3 co-transport, etc.) contribute to the control of
intracellular pH).
141)
Identificar a faixa normal de ingestão
dietética de Ca+2 e fosfato, os principais locais de armazenamento e as principais
vias de excreção. Descrever o regulação da concentração plasmática de Ca+2 e de
fosfato pela calcitonina e pelo hormônio da paratireóide. (Identify the normal range of dietary Ca2+ and phosphate intake, major
storage pools of Ca and phosphate, and major routes of Ca2+ and phosphate loss
from the body. Describe the regulation of plasma Ca2+ by calcitonin and
phosphate by parathyroid hormone).
142)
Identificar o intervalo normal dos
valores de pH e os limites superior e inferior compatível com vida. Descrever o
papel dos tampões para manter o pH, incluindo os papéis dos pulmões e rins. (Identify the normal range of pH values, and the upper and lower limits
compatible with life. Describe the role of buffers in maintaining pH, including
the roles of the lungs and kidneys).
143)
Descrever a regulação respiratório e
renal do Sistema tampão CO2/HCO3- e como este tampão de pKa de 6,1 e
fisiologicamente importante na manutenção do pH plasmático normal de 7,4. (Describe the respiratory and renal regulation of the CO2/HCO3 - buffer
system, which allows a buffer with a pKa of 6.1 to be physiologically important
in the maintenance of the normal plasma pH of007.4).
144)
Distinguuir entre o CO2 derivado de
ácidos voláteis dos de ácido não volátil, as quantidades relativas produzidas diariamente
por ingestão e metabolismo celular, e as vias normais de eliminação destes
ácidos do organismo. (Distinguish between
CO2-derived (volatile acid) and nonvolatile acid, the relative amounts produced
each day through dietary intake and cellular metabolism, and the normal routes
of loss from the body).
145)
Calcular a carga filtrada de HCO3- e
identificar os principais locais de reabsorção e secreção ao longo da néfron,
ressaltando a importância dos mecanismo de secreção de H+ nesta processo.
Descrever os mecanismos celulares responsáveis pelo movimento resultante de
HCO3- transepitelial. (Calculate the
filtered load of HCO3 -, and identify the major sites of reabsorption (and
secretion) along the nephron, emphasizing the importance of H+ secretory
mechanisms in this process. Describe the cellular mechanisms responsible for
net transepithelial movement of HCO3-).
146)
Descrever as adaptações na carga
filtrada, reabsorção de HCO3- e secreção de H+ por alterações no equilíbrio
ácido-base e distinguir dos fatores que alteram esse processo (ou seja, LEC,
aldosterona e angiotensina II). (Describe the
adjustments in filtered load and HCO3 - reabsorption (H+ secretion) by
alterations in systemic acid-base balance and distinguish from factors that
alter this process (i.e., ECF volume, aldosterone, and angiotensin II)).
147)
Descrever excreção de ácidos efetivo pelos rins, ácido
titulável, a importância dos tampões urinários, bem como a produção e excreção
de amônia. Diferenciar entre a recuperação de bicarbonato filtrada e a formação
de bicarbonato novo. (Describe net acid
excretion by the kidneys, titratable acid, the importance of urinary buffers,
and the production and excretion of ammonium. Distinguish between the
reclamation of filtered bicarbonate and the formation of new bicarbonate).
148)
Dado um aumento ou diminuição súbito do
pH, identificar a magnitude e evolução temporal das compensações que atuam para
minimizar a variação do pH nos líquidos corporais, incluindo 1) tampões, 2)
ajuste respiratório, e 3) ajuste renal. (Given a sudden
increase or decrease in pH, identify the magnitude and the time course of the
compensations that act to minimize change in pH of the body fluids, including
a) buffers, b) respiratory adjustments, and c) renal adjustments).
149)
Identificar os distúbios ácido-básico
metabólico e respiratório compensados e não-compensados. Distinguir entre o
aumento normal e o hiato aniônico na acidose metabólica, alcalose metabólica
resistente e cloro responsiva e dos distúrbios respiratórios agudos e crônicos. (From blood values, identify simple and mixed metabolic and respiratory
acid-base disturbances. Distinguish between increased and normal anion gap
metabolic acidosis, chloridesensitive and -resistant metabolic alkalosis, and
acute and chronic respiratory disturbances).
150)
Descrever processos que resultam nos
distúrbios ácido-básicos e listar as causas mais comuns. (Describe processes that lead to acid-base disturbances and list common
causes).
151)
Descrever os efeitos dos inibidores da
anidrase carbônica e os outros diuréticos sobre o equilíbrio ácido-base e na
reabsorção de HCO3- pela néfron. (Describe the effects
of carbonic anhydrase inhibitors and the other diuretics listed on objective
REN035 on acid-base balance and the reabsorption of HCO3 - by the nephron).
152)
Descrever como as relações entre o
equilíbrio do sódio eo volume plasmático
contribuem na hemodinâmica cardiovascular e na pressão arterial. (Describe the relationships between sodium balance and plasma volume as
they contribute to cardiovascular hemodynamics and arterial pressure).
153)
Compreender a produção de ácidos fixos e
voláteis no organismo. (Understand the
production of fixed and volatile acids in the body).
154)
Compreender que os rins excretam o
excesso de ácido/base e produzem bicarbonato. (Understand
that the kidneys excrete excess acid/base and produce bicarbonate).
155)
Compreender que os rins podem participar
nas compensações dos estados de acidose e alcalose respiratória. (Appreciate that the kidneys provide compensation for respiratory acidosis
and alkalosis).
156)
Saber o mecanismo celular básico de
secreção tubular de prótons e da geração de bicarbonato novo. (Know basic cellular mechanism of tubular proton secretion and the
generation of new bicarbonate).
157)
Ser capazes de descrever as principais
tamponadores do líquido tubular: bicarbonato filtrado, fosfato e amônia. (Be able to describe the major tubular fluid buffers: filtered
bicarbonate, titratable buffers, ammonia).
158)
Ser capaz de calcular a excreção renal
ácido resultante. (Be able to calculate
net renal acid excretion (Calculations/problems given).
159)
Conhecer os principais sistemas de
tampão do organismo. (Know the major body
buffer systems).
160)
Descrever o sistema tampão
bicarbonato/ácido carbônico (CO2). (Be able to describe the
bicarbonate-CO2 buffer system).
161)
Compreender a importância da regulação
respiratória de CO2 e de suas respostas às mudanças no pH sanguíneo. (Appreciate the importance of respiratory regulation of CO2 and
responses to changes in blood pH).
162)
Descrever e utilizar a equação
Henderson-Hasselbalch para analisar o sistema de tamponamento dos ácidos e
bases fixas e do impacto das alterações do CO2 no sangue. (Be able to describe and use the Henderson-Hasselbalch equation to
analyze buffering of fixed acids and bases and the impact of changes in blood
CO2 (Calculations/problems given)).
163)
Descrever os sistemas tampões fosfato,
proteínas, osso e outros. (Be able to describe
buffering by phosphate, protein, bone, and other buffer systems).
164)
Saber como o rim responde aos distúrbios
ácido-base. (Know how the kidney responds to
basic acid-base disorders).
165)
Compreender a resposta renal a acidose e
alcalose metabólica. (Understand the renal
response to metabolic acidosis and alkalosis).
166)
Saber o papel de compensação respiratória
na acidose e alcalose metabólica. (Know the role of
respiratory compensation for metabolic acidosis/alkalosis).
167)
Descrever o papel do rim na produção de
1,25-dihidroxi vitamina D (calcitriol). (Describe the role of
the kidney in the production of 1,25-dihydroxy vitamin D (calcitriol)).
168)
Explique o papel das nervo pudendo,
sistema nervoso simpático e parassimpático nos reflexo da micção e na micção
voluntária. (Explain the role of somatic,
(pudendal) sympathetic, and parasympathetic nerves in the micturition reflex
and in urination).
169)
Explicar a relação entre a alimentação e
a excreção urinária de K+.
170)
Compreender o equilíbrio osmótico do
fluido tubular descendente limbo com o interstício medular. (Understand osmotic equilibration of the descending limb tubular fluid
with the medullary interstitium).
171)
Resolver problemas relacionados com a
determinação quantitativa do volume celular consequentes às alterações na
composição da solução extracelular. (Solve quantitative problems
related to determination of cell-volume following changes in
extracellular-solution composition.
172)
Discutir os aspectos clínicos de
desidratação e hiperhidratação, e o significado das diferentes soluções de
perfusão (por exemplo, soro fisiológico) no tratamento destes distúrbios. (Discuss clinical aspects of dehydration and over hydration, and the
significance of different infusion solutions (e.g., normal saline) in treating
these disorders).
1) O fluxo de
urina (1 mL/min) ao longo dos ureteres (25 a 30 cm de comprimento) é feito por
ação peristáltica. As junções das fibras musculares lisas ureteral são de baixa
resistência elétrica e, por isso, ele se comporta como um sincício elétrico.
2) A camada
mucosa da uretra masculina é formada por epitélio transitivo apenas no segmento
prostática da uretra, o restante (membranosa e esponjosa) é constituída por um
epitélio colunar, exceto no orifício externo que é epitélio escamoso não
queratinizado.
3) A função
da parte espessa e impermeável da alça ascendente de Henle é reabsorver Na+, K+
e 2Cl-, de modo a gerar uma pressão osmótica no interstício renal criando e
mantendo o gradiente osmótico córtico-medular necessário para a reabsorção de
água.
4) A parte
proximal da alça (descedente) de Henle é o segmento fino e a parte de distal
(ascendente) é o segmento grosso, apesar de que a parede do início do segmento
ascendente da alça de Henle também é formada por epitélio achatado e, portanto,
fina.
5) O ureter,
por ser retroperitoneal, não é revestido por nenhuma camada de células
mesoteliais. A camada exterior (túnica adventícia formada por tecido
conjuntivo) é contínua com a túnica fibrosa renal e continua na estrutura
fibrosa da bexiga (serosa).
6) A uréia é
sintetizada pelo fígado no ciclo da ornitina (ou ciclo da uréia) e é excretada
pelo rim onde também faz parte do mecanismo de concentração urinária. A amônia
que forma a uréia é extremamente tóxica, principalmente para os neurônios.
7) As
artérias renais originam às artérias segmentares, artérias interlobares,
artérias arqueadas (localizadas na junção córtico-medular), artérias
interlobulares, arteríola aferente, capilares glomerulares, arteríola eferente
originando outros capilares.
8) Os
baroreceptores renais participam da regulação da pressão arterial através da
secreção da enzima renina que faz parte do sistema
renina-angiotensina-aldosterona (sistema RAA). A angiotensina II é o mais
poderoso vasoconstritor arteriolar.
9) Cada
aparelho justaglomerular está localizado nas junções entre a arteríola aferente
e o túbulo contornado distal do mesmo néfron. Participa na regulação da pressão
arterial (Sistema renina-angiotensina-aldosterona) e do balanço glomérulo-tubular.
10) As
células da mácula densa (parte especializada de um segmento do túbulo distal,
que normalmente é formado por um epitélio cubóide, se apresenta com grande
número de células cilíndricas) são sensíveis à concentração de Na+ no túbulo
contornado distal.
11) As
células do aparelho justaglomerular secretam a enzima renina
(angiotensinogenase - que cataliza o angiotensinogênio, no decatpeptídio
angiotensina_I) em resposta a uma diminuição da pressão sanguínea arterial.
12) A renina
converte o angiotensinogênio plasmático em angiotensina_I (um decapeptídio) que
em seguido é transformado, pela ação da enzima conversora pulmonar, em
angiotensina_II (um octapeptídio e poderoso vasocontritor arteriolar).
13)
Normalmente há um estado permanente de contração do músculo liso arteriolar
chamado tonus basal, mantido pela atividade simpática, um aumento deste tonus
aumenta a resistência ao fluxo microcirculatório, aumentando o volume sanguíeno
arterial.
14) O
comprimento do túbulo contornado proximal (epitélio simples cúbico alto com
microvilos) é maior que o distal (epitélio simples cúbico baixo). Na medula
renal não há túbulos contronados e sim as alças de Henle, túbulos coletores,
vasa reta e interstício.
15) Os vasa
reta são capilares que se originam das arteríolas eferentes formadas pelas
confluências dos capilares glomerulares justamedulares de alta pressão
sanguínea e se localizam na medula renal paralelamente as alças de Henle.
16) A cápsula
de Bowman continua como túbulo contornado proximal, alça descendente de Henle,
alça ascendente de Henle e túbulo contornado distal. Funcionalmente o túbulo
coletor que é a continuação do túbulo contornado distal, também faz parte do
néfron.
17) A medula
renal é composta por alças de Henle, túbulos coletores, vasa reta e
interstício. O interstício se caracteriza por apresentar um gradiente osmótico
córtico-medular de sódio e uréia que, próximo à papila renal, é 4 vezes maior
que a do plasma.
18) O
hormônio aldosterona é sintetizado e secretado na zona glomerulosa da córtex da
supra renal e age no néfron distal aumentando a reabsorção de Na+ e a secreção
de K+ ou H+ (o que estiver em maior quantidade).
19) A pressão
osmótica desenvolvida pelas proteínas plasmáticas (média de 32 mmHg) é a
principal força de Starling que se opõe à filtração glomerular. A principal
força de filtração glomerular renal é a pressão hidrostática capilar (60 mmHg).
20) Não
existe válvula anatômica entre as pelves e os ureteres renais, entretanto,
existe uma válula funcional entre os ureteres e a uretra, que impede o refluxo
vésico-ureteral (retorno de urina da bexiga para o ureter).
21) Assim
como na parede de bexiga, o terço inferior dos ureteres contém três camadas de
músculo liso. O peristaltismo dos ureters é um fenômeno miogênico que se
transmite de fibra muscular a fibra muscular através de nexos, formando um
sincício funcional.
22) O
processo da micção envolve umas séries de reflexos autonômicos que podem ser,
até certo ponto, inibidos voluntariamente por controle esfincteriano externo da
uretra (músculo esquelético). A parede da bexiga só contém músculo liso.
23) Cerca de
70% do filtrado glomerular (125 mL/min) é reabsorvido nos túbulos contornados
proximais. Esta reabsorção de água é quase isosótica e o mecanismo incial é o
transporte eletrogênico de Na+ na memebrana baso-lateral das células epiteiais
renais.
24) A luz do
túbulo contornado proximal é contínuo com o espaço de Bowman. No início deste
túbulo o fluxo é de 125 mL/min e no final é de apenas 40 mL/min, ou seja, 70%
do filtrado é reabsorvido no túbulo contornado proximal.
25) Dos 650
mL do fluxo plasmático renal, 125 mL/min são filtrados pela membrana
glomerular, deste, 70% (85 mL/min) é reabsorvido no túbulo contornado proximal,
portanto apenas 40 mL/min flui para a alça descendente de Henle.
26) A
superfície luminal dos túbulos contronados proximais apresentam uma borda de
escova bem desenvolvida (especialização da membrana apical) semelhante aos
microvilos intestinais e, isto os distingue do túbulos contronados distais.
27) A
localização de grande número de mitocôndrias nas base da células dos túbulos
contronados proximais sugere um intenso processo de reabsorção por transporte
ativo. De fato, 70% do filtrado glomerular é reabsorvido neste segmento do
néfron.
28) A parede
do capilar glomerular renal é constituído por: 1- Endotélio fenestrado com
cargas negativas, 2- Membrana basal com colágeno e proteoglicanos e, 3- Células
epiteliais (podócitos com prolongamentos - os pedicelos), também com cargas
negativas.
29) Em uma
pessoa normal, um vaso renal que apresenta pressão de 35 mmHg, Ht de 60% e
proteína 7 g% deve ser a arteríola eferente, já que a é pressão intravascular
baixa para ser do capilar glomerular, e os demais indica que já houve filtração
glomerular.
30) A mácula
densa contém as células justaglomerulares renais que participam na
autoregulação do RFG, na secreção de renina, na regulação do tônus da arteríola
aferente e na detecção da constituição do líquido que flui no túbulo distal.
31) Se uma
substância é livremente filtrada no glomérulo retal, então a sua concentração
na arteríola eferente e no espaço de Bowman serão iguais, entretanto, a massa
(Concentração x Volume) na eferente será menor que na aferente.
32) RFG = 100
mL/min. Concentração plasmática de glicose = 300 mg/dL. Carga filtrada = Carga
filtrada (CF) = Ritmo de filtração glomerular (RFG) x Concentração plasmática
(P) = 100 x 300/100 = 300 mg/min (massa de glicose filtrada por minuto).
33) Em
resposta a um aumento na pressão arterial ocorrerá uma vasocontrição na
arteríola aferente (autoregulação renal), de modo que o RFG praticamente não
muda em uma ampla faixa de variação da pressão arterial (na média de 80 a 180
mmHg da PA).
34) A pressão
oncótica é a pressão desenvolvida pelas proteínas plasmática (albumina,
imunoglobulinas e fibrinogênio). A membrana glomerular é praticamente
impermeável a todas estas, de modo que a pressão oncótica na cápsula de Bowman
é próxima de zero.
35) A fração
de filtração = Ritmo de filtração glomerular/Fluxo sanguíneo renal. O Ritmo de
filtração glomerular depende do coeficiente de filtração glomerular, se este
aumentar a fração de filtração aumenta.
36) A ascite
é causada pelo aumento da pressão hidrostática nos capilares sinusoidais
hepáticos, mas, para haver ascite acentuada é necessário retenção de Na+ e
água, mediada em parte pelo sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
37) No rim, a
função do hormônio paratireoidiano (parathormônio; PTH) é diminuir da
reabsorção de fosfato e aumentar a reabsorção de cálcio este é um dos fatores
da manutenção da constante de Albright plasmática (Ca+2 x HPO4 = 40 mEq/L).
38) 80% do K+
absorvido é excretado pelos rins, a Carga excretada = U x V =0,0015 L/min x 100
mEq/L = 0,15 mEq/min. A carga filtrada = RFG * P = (0,125 L/min * 5 mEq/L) =
0,625 mEq/L. Carga reabsorvida = 0,8*CF = 0,8 * 0,625 = 300 uMol/min.
39) No túbulo
proximal os íons Na+ são transportados ativamente contra um gradiente
eletro-químico através da membrana basolateral por uma bomba de Na+/K+ ATPase.
Em condições normais, o Hormônio natriurético atrial controla esta reabsorção.
40) Apesar da
ingestão aumentada e da excreção renal aumentada, o sistema de absorção do
néfron proximal de potássio continuará a reabsorver 90% do potássio filtrado, a
menos que a concentração plasmática de aldosterona esteja anormal.
41)
Aumentando a PACO3, a reação de hidratação do CO2 catalizada pela anidrase
carbônica intraeritrocitária, desloca a reação para a direita, aumentando a
concentração plasmática de H+ (acidose) e de HCO3-.
42) A alça
ascendente delgada de Henle reabsorve NaCl passivamente e, assim como o
segmento grosso, é impermeável a água, assim, a osmolaridade do líquido
intratubular diminui até o final da alça. No néfron distal é reabsorção de H2O
é HAD dependente.
43) Durante
toda a alça descendente e a ascendente delgada de Henle, o NaCl é reabsorvido
por difusão, mas, como este segmento é impermeável à água, esta reabsorção é
limitada pela Lei da difusão de Fick.
44) O túbulo
proximal reabsorve 2/3 (70%) do filtrado glomerular (125 mL/min), portanto o
fluxo de saída para a alça descendente de Henle é de apenas 40 mL/min e, mesmo
quando a urina está muito concentrada esta porcentagem diminui muito pouco.
45) A intensa
secreção de H+ e a presença de anidrase carbônica na face luminal da borda em
escova renal desloca a reação de hidratação do CO2 para a esquerda, diminuindo
muito a concentração de HCO3- e aumentando a de CO2 que é reabsorvido por
difusão.
46) A
membrana basal glomerular é carregada negativamente e é um fator importante
para impedir a filtragem das proteínas plasmáticas carregadas negativamente. A
filtração e o Tmax de reabsorção no túbulo contornado proximal é de 40 mg/min
de proteína.
47) Uma
amostra de líquido tubular com alta osmolaridade (900 mOsm/L) e pH de ácido
(5,5) indica que o local da coleta foi na medula renal próximo à papila cujo
néfron distal estava sob ação do HAD e da aldosterona, respectivamente.
48) O aumento
da ingestão de K+, aumenta o K+ plasmático que, via aumento da aldosterona,
estimula a reabsorção de Na+ e a secreção de K+ ou H+ no néfron distal, no
caso, perdominantemente o K+ por estar relativamente mais alto.
49) Um
paciente que apresenta Osmolaridade urinária = 98 mOsm, Volume urinário = 3
ml/min, e Osmolaridade plasmática = 290 mOsm, tem o clearance osmolar = CLOsm =
UV/P = 98*3 / 290 = 1,0 ml/min. E o clearance de água livre = CLH2O = V-Cosm =
3-1 = 2,0 ml/min.
50) Dado que
a Osmolaridade plasmática = 290 mOsm, Osmolaridade urinária = 98 mOsm e Volume
urinário = 3 mL/min, podemos calcular o clearance osmolar renal. CLOsm = UV/P =
(98 x 3) / 290 = 1,0 mL/min. UV = Ritmo de eliminação urinária.
51) Glicemia
= 4 mg/mL; Tmax de glicose = 300 mg/min; Clearance urinário de glicose = ?.
Carga filtrada de glicose = RFG x P = 125 * 4 = 500 mg/min. Clearance urinário
de glicose = Carga filtrada de glicose - Tmax de glicose = 200 mg/min.
52) Peso (P)
= 60kg; Osmolaridade extracelular inicial (OEI) = 280; final (OEF) = 320
mOsm/L; Volume extracelular (VE) = (0,2*P); VE final = ?. OEI total = 0,2 x 60
x 280 = 3.360 mOsm. VE final = 3.360/320 = 10,5 litros.
53) Pacientes
com Diabetes insípido hipofisário não são capazes de secretar HAD após um teste
de restrição hídrica. Entretanto, são capazes de responder à injeção de HAD
exógeno (mecanismo de concentração urinária e receptores renais de HAD
normais).
54) O quadro
clínico-laboratorial de Diabetes insípido (hipofisário ou nefrogênico) se
caracteriza por poliúria de baixa densidade, hemoconcetração, osmolaridade
plasmática alta, sódio plasmático alto e sede intensa decorrente da diminuição
do HAD.
55) O
Diabetes insípido hipofisário se caracteriza por Insuficiência de produção de
Hormônio anti-diurético (HAD) e consequentemente, diminuição de síntese de
proteínas permeabilizadoras para a água no néfron distal, causando poliúria.
56) O efeito
da aldosterona na reabsorção de Na+ e secreção de K+ ou H+ no túbulo contornado
distal causa uma hipocalemia (diminuição da cencentração plasmática de K+). No
túbulo contornado proximal esta hipocalemia é um fator que aumenta a secreção
de H+.
57) pH
arterial = 7,2 = Acidose. PACO2 = 26 mmHg = baixa = não respiratória
(metabólica). Usando a equação de Henderson-Hasselbach pode-se calcular o HCO3-
= 10 mM. O aumento do ácido lático pode explicar a grande hiato aniônico (140 -
(105 + 10)) = 25 mM.
58) pH= 7,49;
PACO2= 50 mmHg; HCO3-=X. Usando a equação de hidratação do CO2 de
Henderson-Hasselbach podemos calcular o pH = 6,1 + Log((HCO3-)/PACO2*/0,03).
7,49 = 6,1 + Log((HCO3-)/1,5). 24,55 = HCO3-/1,5. HCO3- = 36,8 mM.
59) pH = 7,49
= alto = alcalose com PACO2 = 50 mmHg = alto significa que esta alcalose não
pode ser respiratória (que seria causada por PACO2 baixo) é, portanto,
metabólica e, neste caso, a concentração plasmática de bicarbonato tem que
estar aumentada.
60) pH
arterial = 7,52 (aumento = Alcalose, normal 7,4). PACO2 = 50 mmHg (aumetado =
não respiratória, normal 40 mmHg). 7,52 = 6,1 + Log(HCO3-) - Log(1/(50*0,03)).
HCO3-= calculado = 36,4 mM, medido = 39. Alcalose metabólica parcialmente
compensada.
61) Na
Desidratação há aumento da secreção de HAD pela neuro-hipófise, que aumenta a
permeabilidade do néfron distal à água, o aumento da reabsorção de água livre
neste local diminui a concentração do sangue nas veias renais tonando-o
ligeiramente hipotônico.
62) No
Diabetes mellitus a poliúria de alta osmolaridade é causada pela presença de
glicose que excedeu o transporte máximo de (Tmax = 320 mg/min), isto é
confimado pela alta osmolaridade plasmática (polidipsia) com (Na+)p próximo do
normal (142 mEq/L).
63) pH
arterial baixo = acidose. pCO2 baixo = não respiratória (metabólica com
bicarbonato baixo. Na+ = 140 mEq/L. Cl- = 105 mEq/L. HCO3 = 5 mEq/L. Hiato
aniônico (normal é 12 ± 4mEq/L) = (140 - (105 + 5)) = 30 mEq/L pode ser
explicado pela cetoacidose.
64) A
ingestão de uma solução de 1 litro de NaHCO3 a 0,05 M deve diminuir a
osmolalidade urinária, já que a solução ingerida é hiposmótica. A urina deverá
ser alcalina com aumento da carga excretada de K+ por conta da menor oferta de
H+ no néfron distal.
65) Os
inibidores da anidrase carbônica de anidrase carbônica renal (acetazolamida)
diminui a formação intracelular de HCO3- causando diminuição da secreção de H+
e na reabsorção tubular de HCO3-, com consequente diminuição plasmática de
HCO3- com acidose.
66) Dos 3
tampões de H+ no líquido tubular, o mais importante quantitativamente é o
HCO3-. A anidrase carbônica da borda em escova dissocia o H2CO3 (H+ e HCO3-)
este último e forma em H2O e CO2 que se equilibra com a PCO2 intracelular.
67) Na
restrição hídrica, a perda obrigatória de água pelo débito urinário, evaporação
pulmonar e sudorese aumenta a osmolaridade plasmática, aumenta o HAD (com
diminuição do DU) e a sede que são mecanimos de compensação do Equilíbrio
Hidro-Eletrolítico.
68) Um dos
mecanismos de ação da aldosterona (aumenta a reabsorção de Na+ e secreção de K+
ou H+ pelas células principais do néfron distal) é aumentar a quantidade de
Na+/K+ ATPase nas células principais do néfron distal.
69) No
Hiperaldosteronismo primário o aumento da aldosterona causa aumento da
reabsorção de Na+ e secreção de K+ ou H+ pelo néfron distal, este Na+ aumenta a
volemia, que distende os átrios, aumentando a secreção de FNA, aumentado a
perda de Na+.
70) O
mecanismo de manutenção da concentração de K+ plasmático é iniciado pela ação
do K+ nas células da glomerulosa da córtex adrenal que secreta aldosterona que
aumenta a secreção de K+ no néfron distal, reduzindo o aumento da calemia.
71) A
angiotensina II, além de ser um poderoso vasoconstitor arteriolar, também
aumenta a atividade das proteínas trocadoras de Na+/H+ no túbulo proximal,
aumentando a reabsorção de Na+ e, consequentemente de água.
72) A
expansão do volume plasmático (e do volume extracelular) causa a distensão
atrial com consequente secreção de fator natriurético atrial que diminui a
reabsorção de sódio no túbulo proximal, limitando o Tmax que nunca foi
demonstrado.
73) A fração
de filtração = Ritmo de filtração glomerular/Fluxo sanguíneo renal. Se o tônus
simpático causa vasoconstrição renal diminuindo o FSR, mas a RFG não muda
(Clearance de Inulina), então se conclui que a fração de filtração diminui.
74) O
mecanismo da autoregulação renal é aumento do fluxo tubular distal (FTD)
detectado pela mácula densa que aumenta a resistência arteriolar aferente, que,
por sua vez diminui o fluxo glomerular (RFG) para os seus valores anteriores e
normaliza o FTD.
75) O
deslocamento do cálculo na Calculose do ureter (Litíase ureteral) causa dor
abdominal baixa e intensa que se irradia para a região inguinal. A maioria dos
cálculos é contituído de oxalato de cálcio, radiopaco e que se precipita em
urina alcalina.
76) A
Leucemia aguda é comum complicar com Calculose urinária por ácido úrico aguda
devido a rápida renovação celular e a morte celular causada pela quimioterapia
que resulta em hiperuricemia que predispõem à formação de cálculos de ácido
úrico.
77) O
Carcinoma de células escamosas da uretra é uma neoplasia rara localmente
agressivo, mas mais frequente em mulheres idosas. Quando a ceratina não está na
superfície ela se acumula na neoplasia como uma pérola ceratinizada.
78) 10% dos
Carcinoma de células renais secretam eritropoetina causando policitemia. O
carcinoma do parênquima renal é composto de células tubulares em vários
arranjos e se caracteriza por sua grande capacidade de invasão da cápsula e da
veia cava inferior.
79) Em
idosos, a hematúria indolor, febre e fraqueza sugere Carcinoma de células
renais. Há vários subtipos, inclusive as de células claras, papilar, cromófobo,
do ducto coletor, das células fusiformes (sarcomatóide), além da célula mista
tipo carcinoma.
80) A
glomeruloesclerose nodular e difusa é uma característica frequente da Diabetes
mellitus com nefropatia diabética de longa duração. Infecções bacterianas
também são frequentes em pacientes com diabetes mellitus.
81) No
Diabetes mellitus com nefropatia diabética progressiva a concentração de
hemoglobina glicosilada (Hb A1C) aumentada está associada à clássica
glomerulosclerose nodular e difusa. Proteinúria evidente sugere doença renal
terminal em 5 anos.
82) A
calculose urinária por oxalato de cálcio (75% dos casos de calculose urinária)
é comum na Hipercalciúria idiopática (absortiva ou renal), em geral, sem
hipercalcemia e de hematúria (presença de 5 ou mais hemácias por campo na
análise do sedimento).
83) A
Hiperplasia da próstata ou o carcinoma da próstata podem causar a obstrução do
ureter e hipertrofia vesical. Pequenas elevações do PSA podem ocorrer na
hiperplasia prostática, e aumentos maiores do PSA sugerem carcinoma.
84) A
Hiperplasia da próstata nodular (hiperplasia prostática benigna) é comum em
homens idosos, que resulta da proliferação das glândulas prostática e do
estroma. A próstata torna-se mais sensível ao estímulo androgênico com a idade.
85) 95% dos
casos de Hipertensão arterial sistêmica é idiopática. Há 2 tipos de lesões: a
arteriolite necrosante (necrose fibrinóide das arteríolas) e a
arteriolosclerose hiperplásica (células musculares lisas proliferativas estão
dispostas concentricamente).
86) Na
Hipertensão arterial sistêmica primária há 2 tipos de lesão: 1- a necrose
fibrinóide das arteríolas e, 2- nas artérias e arteríoIas interlobulares, há
espessamento da íntima causado por proliferação de células musculares lisas e
deposição de colágeno.
87)
Clínicamente a Infecção urinária se caracteriza por início súbito de febre,
polaciúria, disúria e dor no flanco e a E. coli é a causa mais comum. A
presença de cilindros leucocitários na urina indica que o rim também foi
acometido.
88) Na Insuficiência
renal aguda por necrose tubular (por isquemia, exposição a toxinas ou mercúrio)
há destruição das células epiteliais tubulares, e, frequentemente é acompanhada
por ruptura da membrana basal (tubulorrexe), seguida de intensa poliúria.
89) Na
Insuficiência renal aguda por necrose tubular, a perda do núcleo resulta em
morte celular. Bolhas na membrana citoplasmática, tumefação mitocondrial,
aglomeração da cromatina ou dispersão dos ribossomas são lesões celulares
reversíveis.
90) A causa
mais comum de Insuficiência renal aguda por necrose tubular (Nefrose do néfron
inferior) é uma lesão isquêmica e a hipotensão que se desenvolve no infarto do
miocárdio é uma das principais causas de diminuição do fluxo sanguíneo renal.
91) A
Insuficiência renal aguda por necrose tubular é reversível e é responsável por
85% dos casos de Insuficiência renal aguda intrínseca. O epitélio tubular pode
regenerar após uma lesão, em geral isquêmica, como no choque hemorrágico ou no
IAM.
92) Em
traumatismos graves, a grande quantidade de mioglobina filtrada é tóxica e pode
causar Insuficiência renal aguda por necrose tubular. Com tratamento de suporte
o epitélio tubular pode se regenerar e a função renal pode ser restaurada.
93) O Lúpus
eritematoso sistêmico é uma doença autoimune que frequentemente se manifesta
com base na imunofluorescência como Síndrome nefrítica aguda por
glomerulonefrite difusa crescêntica tipo II (doença por imunocomplexos).
94) A
exposição a anilina é fator de risco da NEOPLASIA MALIGNA DA BEXIGA mesmo
décadas após a primeira exposição. As aminas aromáticas são hidroxiladas,
conjugadas com o ácido glucurônico, clivadas pela glucuronidase urinária em
forma carcinogênica ativa.
95) A
Pielonefrite aguda causada por infecção por E_coli pode complicar com necrose
papilar, especialmente em diabéticos. Normalmente o desenvolvimento de necrose
ocorre quando há obstrução do trato urinário concomitantemente ou uso crônico
de analgésicos.
96) A maioria
dos casos de Pielonefrite aguda se deve a infecções bacterianas ascendentes, em
geral, por E. coli. Infecções urinárias recidivantes complicadas por refluxo
vésico-ureteral causam lesão intersticial progressiva e fibrose e pielonefrite
crônica.
97) Na
Pielonefrite aguda o refluxo vésico-ureteral, adquirido ou congênito, é
extremamente importante na patogenia das infecções ascendentes do trato
urinário. Na ausência de refluxo vésico-ureteral as infecções tendem a
permanecer na bexiga.
98) Na
Pielonefrite crônica os rins são pequenos, assimétricos com cicatrizes profundas
e fibrose grosseira e irregular, com cálices deformados e rombos. A perda dos
túbulos causa diminuição da concentração urinária e poliúria com baixa
densidade da urina.
99) Na
Pielonefrite crônica não-obstrutiva por refluxo vésico-ureteral a urina da
bexiga retorna aos ureteres e às pelves renais o que é um fator de risco para a
infecção. O estravazamento da urina para o interstício causa inflamação e
fibrose renal.
100) No Rim
policístico da infância os rins estão simetricamente aumentados e formados por
pequenos cistos dispostos radialmente conferindo ao rim um aspecto esponjosoe o
fígado exibe múltiplos cistos revestidos de epitélio e proliferação de ductos
biliares.
101) O Rim
policístico do adulto é uma nefropatia autossômica dominante frequentemente
complicada por hipertensão e infecção, mas ao contrário dos pacientes que
adquirem cistos associado à hemodiálise, não aumenta do risco de carcinoma de
células renais.
102) 10 a 30%
dos casos de Rim policístico do adulto (Doença renal policística autossômica
dominante) apresentam aneurisma sacular intracraniano com risco de ruptura e
vários cistos grandes substituem completanente o rim.
103) O Rim
policístico do adulto (Doença renal policística autossômica dominante) se
caracteriza por aneurismas saculares no cérebro e cistos no rim e, eventualmente,
no fígado e no pâncreas. O prognóstico é de Insuficiência renal no início da
vida adulta.
104) A
Síndrome de Alport é uma nefrite familiar progressiva com disacusia
neurossensorial bilateral, onde a hematúria é a característica mais comum, a
maioria dos casos progride para insuficiência renal crônica na vida adulta.
105) Na Síndrome
de Alport há defeito na síntese de colágeno do tipo IV com espessamento e
adelgaçamento da membrana basal glomerular além de células espumosas tubulares.
A visão, a audição e a função renal estão alteradas.
106) A
Endocardite infecciosa aguda é uma vasculopatia arterial, inflamatória,
necrotizante por auto-anticorpos anti-membrana basal com hemorragia alveolar e
Síndrome nefrítica rapidamente progressiva por glomerulonefrite difusa em
crescente.
107) Na
Síndrome de Goodpasture, mais frequente no sexo masculino (6x1), a deposição
linear de anticorpos com alargamento da membrana basal glomerular pode causar
Insuficiência renal aguda intrínseca glomerular por reação de
hipersensibilidade.
108) A
Síndrome de Goodpasture uma reação por hipersensibilidade do tipo II
(citotóxica) na qual há anticorpos fixadores de complemento contra o colágeno
tipo IV nas membranas basais dos glomérulos e no pulmão os quais se fixam à
membrana basal glomerular.
109) A
Síndrome hemolítico-urêmica é uma causa comum de insuficiência renal aguda em
crianças, em geral por ingestão de carne infectada por E. coli produtora de
verocitotoxina que lesa o endotélio, reduzindo o NO2, causando vasoconstrição,
necrose e trombose.
110) Algumas
cepas de E. coli podem contaminar produtos à base de carne moída e produzir uma
toxina que lesa o endotélio vascular, resultando em Síndrome hemolítico-urêmica
que é a causa mais comum de insuficiência renal aguda em crianças.
111) Na
Síndrome nefrítica aguda por glomerulonefrite os cilindros hialinos se formam
nos túbulos após serem filtrados e a presença de hemácias neste cilindros
indica sangramento nos túbulos, já os cilindros eritrocitários indicam lesão
glomerular.
112) Em
geral, a Síndrome nefrótica por anormalidade glomerular minor (mais frequente
em crianças) responde a corticosteróides. À microscopia óptica, esta síndrome
não está associada a alteração glomerular significativa apesar da proteinúria
intensa.
113) A
Síndrome nefrótica por anormalidade glomerular minor (Nefrose lipóide) é assim
chamada por causa da escassez de achados patológicos. As fusões (apagamento)
dos processos podais só são observados na microscopia eletrônica.
114) A
proteinúria da Síndrome nefrótica por anormalidade glomerular minor em crianças
responde bem o tratamento com corticóides. Nestes casos a biopsia não mostra
anormalidade à microscopia óptica mas há fusão dos podócitos à microscopia
eletrônica.
115) A
Síndrome nefrótica por lesões glomerulares focais e segmentares é uma
nefropatia glomerular idiopática ou secundária com esclerose segmentar focal em
apenas um segmento glomérulo que não responde a corticoterapia.