Universidade Federal do Ceará
Faculdade de Medicina
Depto. Fisiologia e Farmacologia
Prof. Alberto Soares
Objetivos
cognitivos de aprendizagem
O
Sistema Endócrino tem a função de manter uma regulação adequada dos Sistemas
metabólicos de manutenção da Homeostase.
Nível 1 de complexidade
1)
Definir hormônio, célula-alvo e
receptor. (Define hormone, target cell, and
receptor).
2)
Descrever como as enzimas
catalisam as reações químicas, e como eles são reguladas. (Describe how enzymes catalyze chemical reactions,
and how they are regulated).
3)
Fornecer exemplos de como a fosforilação/deposforilação
de proteínas (canais e receptores de membrana) podem
atuar como efetores negativos ou positivos da transdução de sinal. (Provide examples of how hosphorylation/dephosphorylation
of proteins (e.g. channelsand membrane receptors) can
act as negative and positive effectors of signal transduction).
4)
Diferenciar entre a localização
do receptor e as vias de sinalização de peptídios e hormônios esteróides. Para
os receptores hormonais de peptídios, descrever o processo de ativação,
desativação, up-regulação, down-regulação, sensibilização e dessensibilização. (Contrast the receptor location and signaling pathways of peptide and
steroid hormones. For peptide hormone receptors, describe the process of
activation, inactivation, up-regulation,down-regulation,
sensitization, and desensitization).
5)
Caracterizar os 3 principais mecanismos
de transdução de sinal transmembrana por ativação de
receptores da superfície celular (canal iônico, sinalização mediada por segundo
mensageiro e receptor de enzimas) e fornecer exemplos específicos. (Characterize the
three principal mechanisms for transmembrane signal
transduction via cell surface receptors (ion channel, second messenger mediated
signalling, and receptor enzymes, and provide
specific examples)).
6)
Descrever como as vias
sinalizadoras intracelulares podem interferir na expressão e função das
proteínas. (Describe how intracellular
signaling pathways can influence the expression and function of proteins).
7)
Descrever os diferentes tipos
de hormônios e autocóides. (Describe the
different types of hormones and autocoids).
8)
Descrever as diferentes classes
de receptores hormonais. (Describe the different classes of hormone receptors).
9)
Descrever a regulação
da liberação hormonal e do feedback hipotálamo-hipófise e
como isso tem influência sobre o funcionamento sistêmico. (Describe the
regulation of hormone release and feedback in the hypothalamic-pituitary
system, and the influence this has on systemic functioning).
10) Descrever
as funções das proteínas de membrana (por
exemplo, transportadores, enzimas, receptores, marcadores, aderência celular,
citoesqueleto, etc). (Describe the
functions of membrane proteins (e.g., transporters, enzymes, receptors,
identity markers, call adhesion, cytoskeleton attachment, etc.)).
11) Explicar
o princípio do controle de feedback negativo na secreção
hormonal. (Explain the principle of
negative feedback control of hormone secretion).
Nível 2
12)
Descrever os cofactores
enzimáticos mais comuns incluindo ATP e NAD. (Describe the common enzyme cofactors including ATP and
NAD).
13) Explicar
as bases das medições hormonais (por exemplo, rádio-imuno
ensaio, ELISA). (Explain the bases of hormone
measurements; e.g., radio-immuno assay, ELISA).
14) Diferenciar
os termos secreção endócrina, secreção parácrina,
secreção autócrina baseado no local de
secreção do hormônio e no caminho para o tecido-alvo. Forneçer um exemplo de cada
um e descrever as principais diferenças nos mecanismos de ação de peptídeos
agindo através de receptores de membrana, esteróides, vitamina D e hormônios
tireoidianos agindo via receptores nucleares. (Contrast the terms endocrine, paracrine, and autocrine based on
the site of hormone release and the pathway to the target tissue. Provide an
example of each, and describe major differences in mechanisms of action of
peptides working through membrane receptors and steroids, vitamin D, and
thyroid hormones working through nuclear receptors).
15) Diferenciar
ações hormonais que são exercidas através de alterações na
expressão do gene com as exercida através de mudanças
na fosforilação protéica. (Compare and contrast hormone
actions that are exerted through changes in gene expression with those exerted
through changes in protein phosphorylation).
16) Entender
os efeitos dos hormônios plasmáticos ligados a proteínas
no acesso aos seus sítios de ação, de degradação e na regulação da secreção
hormonal. (Understand the effects of plasma
hormone binding proteins on access of hormones to their sites of action and
degradation and on the regulation of hormone secretion).
17) Explicar
os efeitos da secreção, excreção, degradação e volume de
distribuição na concentração de um hormônio no plasma sanguíneo. (Explain the effects of secretion, excretion, degradation, and volume of
distribution on the concentration of a hormone in blood plasma).
Nível 3
18) Compreender
a natureza e as ações locais dos seguintes fatores de crescimento: 1) fator de
crescimento epidérmico, fator de crescimento neural, do fator derivado de
crescimento plaquetário, e fator angiogênico e antiangiogênico. (Understand the nature and actions of local growth factors: epidermal
growth factor, nerve growth factor, platelet-derived growth factor, and angiogenic and antiangiogenic
factors).
Nível 1
19) Descrever
o papel da liberação de hormônios e no controle inibitório da
secreção hormonal da adeno-hipófise. (Describe the role of releasing
and inhibitory hormones in the control of anterior-pituitary hormone secretion.
20) Discutir
o controle hormonal do crescimento humano pela
secreção do hormônio do crescimento, hormônio tireoidiano e outros hormônios. (Discuss the control of human growth by human growth hormone, thyroid
hormone, and other hormones).
21) Definir
os fatores que controlam a ingestão de alimentos e os sinais que
produzem saciedade. (Define the factors that control food intake, and the signals that produce satiety).
Nível 2
22)
Explique a importância da secreção
hormonal hipotalâmica pulsátil e diurna. (Explain the importance of pulsatile and diurnal
secretion).
23) Fazer
um diagrama das alças feedback negativo curtas e longa da
regulação da secreção hormonal da hipófise anterior. (Diagram the
short-loop and long-loop negative feedback control of anterior pituitary
hormone secretion).
Nível 3
24) Prever
as alterações nas taxas de secreção hormonal do hipotálamo, hipófise anterior e
glândula alvo causada por excesso de secreção ou sub-secreção de qualquer
destes hormônios ou para qualquer diminuição dos receptores destes hormonônios. (Predict the changes in secretory rates of
hypothalamic, anterior pituitary, and target gland hormones caused by
over-secretion or under-secretion of any of these hormones or receptor deficit
for any of these hormones).
Nível 1
25) Identificar
os fatores hipotalâmicos que controlam a secreção de cada um dos
hormônios da glândula pituitária anterior e descrever
a sua rota de transporte a partir do hipotálamo. (Identify appropriate hypothalamic factors that control the secretion of
each of the anterior pituitary hormones, and describe their route of transport
from the hypothalamus to the anterior pituitary).
Nível 2
26) Diferenciar
os lobos da hipófise anterior e posterior no que diz respeito aos
tipos de células, fluxo sanguíneo, desenvolvimento e inervação. (Contrast the anterior and posterior pituitary lobes with respect to
cell types, vascular supply, development, and innervation).
Nível 3
27) Entender
a regulação da secreção do hormônio do crescimento. Identificar os papéis dos
fatores hipotalâmicos e da IGF-I. (Understand the regulation of growth hormone
secretion. Identify the roles of hypothalamic factors and IGF-I).
28) Descrever
a biossíntese, estrutura, ações e metabolismo da família GH/prolactina. (Describe the biosynthesis, structure, actions, and
metabolism of the GH/prolactin family).
29) Descrever
a biossíntese, estrutura, e as ações da POMC família: ACTH, MSH,
ß-lipoproteína, ß-endorphina. (Describe the biosynthesis, structure, and actions of
the POMC family: ACTH, MSH, ß-lipoprotein, ß-endorphin).
30) Descrever
a biossíntese, estrutura e ações dos hormônios glicoprotícos FSH, LH, e TSH. (Describe the biosynthesis, structure, and actions of the glycoprotein
hormones FSH, LH, and TSH).
Nível 1
31) Lista
as células-alvo do hormônio vasopressina e explicar porquê a vasopressina
também é conhecida como hormônio antidiurético. (List the target cells for vasopressin and explain why vasopressin is
also known as antidiuretic hormone).
32)
Descrever os estímulos
e os mecanismos que controlam a secreção vasopressina. (Describe the stimuli and mechanisms that control
vasopressin secretion).
33) Listar
os órgãos-alvo ou tipos de células do hormônio ocitocina
e descrever os seus efeitos sobre cada um destes órgãos ou células. (List the target organs or cell types for oxytocin and describe its effects on each).
Nível 2
34) Listar
os estímulos para a libertação de ocitocina durante parto e
lactação. (Name the stimuli for oxytocin release during parturition or lactation).
Nível 3
35) Identificar
as doença causada por 1) o excesso de secreção e, 2) sub-secreção da
vasopressina e listar os principais sintomas de cada um. (Identify disease states caused by a) over-secretion,
and b) under-secretion of vasopressin and list the principle symptoms of each).
Nível 1
36) Definir
a taxa metabólica basal. (Define the basal metabolic rate).
37)
Descrever os conceitos
de anabolismo, catabolismo e estado estacionário. (Describe the concepts
of anabolism, catabolism and steady state).
38) Descrever
as células secretoras dos hormônios tireoidianos. (Know the cells of origin for thyroid hormones)
39) Descrever
as ações dos hormônios tireoidianos
sobre o desenvolvimento e metabolismo. (Describe the actions
of thyroid hormones on development and metabolism).
40) Nomear
os estímulos que causam a secreção de calcitonina. (Name the stimuli that can promote secretion of calcitonin).
41) Descrever as ações da calcitonina e identificar quais as fisiologicamente
mais importante.(Describe the actions of calcitonin and identify which (if any) are physiologically
important).
Nível 2
42) Discutir
como a taxa metabólica basal
é medida. (Define the basal metabolic rate,
and discuss how the basal metabolic rate is measured).
43) Identificar
os passos na biossíntese, armazenamento e secreção de
tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4) e sua regulação. (Identify the steps in the biosynthesis, storage, and secretion of tri-iodothyronine (T3) and thyroxine
(T4) and their regulation).
44) Descrever
fatores que controlam a síntese, armazenamento e liberação de
hormônios tireoidianos. Explique a importância dos níveis
sanguíneos hormônio tireoidiano ligado em relação ao hormônio livre e ao total
de hormônio tireoidiano. (Describe factors that
control the synthesis, storage, and release of thyroid hormones. Explain the
importance of thyroid hormone binding in blood on free and total thyroid
hormone levels).
45) Compreender
a importância da conversão de T4 em T3 e T3 reverso (rT3) nos
tecidos extra-tireoidianos. (Understand the
significance of the conversion of T4 to T3 and reverse T3 (rT3) in
extra-thyroidal tissues).
46) Descrever
os processos pelos quais os hormônios tireoidianos definem a
taxa metabólica do organismo, e como o organismo responde ao frio. (Describe the processes by which thyroid hormones set the body's metabolic
rate, and how the body responds to the cold).
47) Listar
as células secretoras e os órgãos-alvo ou tipos de células para
calcitonina. (List the cell of origin and
target organs or cell types for calcitonin).
Nível 3
48) Definir
pool de iodo. Descrever a distribuição metabólica de iodo e iodeto. Relacionar
a distribuição dos radioiodide no organismo à síntese hormônio tireoidiano,
metabolismo e excreção. (Define iodine pool.
Describe the distribution of iodine and the iodide metabolic pathway. Relate
the distribution of radioiodide in the body to
thyroid hormone synthesis, metabolism, and excretion).
49) Compreender
as causas e as consequências do excesso e sub-secreção de hormônios
tireoidianos. Explicar porque razão estas condições podem causar um aumento do volume
da glândula tireóide. (Understand the causes
and consequences of a) over-secretion and b) under-secretion of thyroid
hormones. Explain why either condition can cause an enlargement of the thyroid
gland).
50) Descrever
os efeitos da somatostatina pancreática, da adrenalina, do cortisol e de outros
hormônios sobre a regulação do metabolismo. (Describe the effects of pancreatic somatostatin,
epinephrine, cortisol, and other hormones, on the
regulation of metabolism).
Nível 1
51) Descrever
as células secretoras de Paratormônio. (Know the cells of origin for parathyroid hormone).
52) Listar
os órgãos-alvo e tipos celulares do Paratormônio
e descrever os seus efeitos sobre cada um.
(List the
target organs and cell types for parathyroid hormone and describe its effects
on each).
53) Descrever
a regulação da secreção hormonal paratireóide
e do papel do receptor de cálcio. (Describe the
regulation of parathyroid hormone secretion and the role of the calcium-sensing
receptor).
Nível 2
54) Descrever
a biossíntese e transporte no sangue (ligada ou livre) do
Paratormônio. (Know the cells of origin for
parathyroid hormone, its biosynthesis, and mechanism of transport within the
blood (bound or free)).
55) Identificar
o momento adequado para o início e duração de cada uma das
ações biológicas dos hormônios paratireoidianos. (Identify the time
course for the onset and duration for each of the biological actions of
parathyroid hormone).
56) Descrever
as funções dos osteoblastos e os osteoclastos
na remodelação óssea e do fatores que regulam as suas atividades. (Describe the functions of the osteoblasts
and the osteoclasts in bone remodeling and the
factors that regulate their activities).
57) Entender
a regulação hormonal da atividade do osteoclasto e
osteoblasto. (Understand the hormonal
regulation of osteoclast and osteoblast activity).
58)
Identificar os órgãos-alvo
e mecanismos celulares de ação da vitamina D. (Identify the target organs and cellular mechanisms of
action for vitamin D).
59) Descreva
a relação entre o feedback negativo do Paratormônio e as
forma biologicamente ativa da vitamina D (1,25 (OH2) D3). (Describe the negative feedback relationship between the parathyroid
hormone and the biologically active form of vitamin D [1,25(OH2)D3]).
Nível 3
60) Identificar
as fontes de vitamina D e fazer um esquema da via biossintética e os órgãos
envolvidos na transformação na atividade biologica do 1,25 (OH2) D3 (1-25
diidróxi colecalciferol). (Identify the sources
of vitamin D and diagram the biosynthetic pathway and the organs involved in
modifying it to the biologically active 1,25(OH2)D3
(1-25 dihydroxy cholecalciferol)).
61) Identificar
o intervalo normal de ingestão dietética de cálcio, distribuição de cálcio no
organismo e vias de excreção de cálcio. Explicar a regulação da concentração de
cálcio plasmático pelo hormônio paratireóidiano, vitamina D, calcitonina com
base na troca com osso, excreção renal, excreção e/ou absorção intestinal. (Identify the normal
range of dietary calcium intake, calcium distribution in the body, and routes
of calcium excretion. Explain the regulation of the plasma calcium
concentration by parathyroid hormone, vitamin D, and calcitonin
based on exchange with bone, renal excretion, and intestinal excretion and/or
absorption).
62) Identificar
o intervalo normal de ingestão dietética de fosfato, distribuição dew fosfato
no organismo e vias de excreção de fosfato. Explicar a regulação da
concentração de fosfato plasmático pelo hormônio paratireóide, vitamina D,
calcitonina com base na troca com osso, excreção renal, excreção e/ou absorção
intestinal. (Identify the normal range of dietary phosphate intake, phosphate
distribution in the body, and routes of phosphate excretion. Explain the
regulation of the plasma phosphate concentration by parathyroid hormone,
vitamin D, and calcitonin based on exchange with
bone, renal excretion, intestinal excretion and/or absorption).
63) Compreender
as causas e as consequências do excesso de secreção sub-secreção de
parathormônio. (Understand the causes and consequences of a) over-secretion, and b) under-secretion of
parathyroid hormone).
64)
Descreva as consequências de deficiência
e excesso de vitamina D. (Describe the
consequences of vitamin D deficiency and vitamin D excess).
Nível 1
65) Identificar
os principais hormônios secretados pelo pâncreas endócrino,
as suas células de origem e a sua natureza química. (Identify the major hormones secreted from the endocrine pancreas, their
cells of origin, and their chemical nature).
66) Descrever
como a insulina é secretada do pâncreas e como ela
regula a glicemia. (Describe how insulin
is secreted from the pancreas and how it regulates blood glucose).
67) Listar
os principais órgãos-alvo ou tipos de células da insulina, os
principais efeitos da insulina sobre cada uma e as consequentes alterações na
concentração dos constituintes sanguíneos.
(List the
major target organs or cell types for insulin, the major effects of insulin on
each, and the consequent changes in concentration of blood constituents).
68) Descrever
como glucagon é secretado e como é ele regula a glicemia. (Describe how glucagon is secreted and how it regulates blood glucose).
69) Listar
os órgãos-alvo ou tipos de células do glucagon e descrever suas
principais ações. (List the target
organs or cell types for glucagon and describe its principal actions on each).
70) Descrever
o controle da secreção glucagon. (Describe the control of glucagon secretion).
Nível 2
71)
Compreender a relação
entre a glicemia e secreção de insulina. Descrever os papéis do
controle neural e de hormônios gastrointestinal na secreção de insulina. Listar os fatores que modulam
a resposta secretória. (Understand the
relationship between blood glucose concentrations and insulin secretion.
Describe the roles of neural input and gastrointestinal hormones on insulin
secretion. List the factors that modulate
the secretory response).
72) Identificar
os órgãos-alvo ou tipos de células do fator de crescimento
insulina-símile que respondem pelo crescimento
longitudinal. (Identify the target organs or
cell types for insulin-like growth factors that account for longitudinal
growth).
73) Descrever
a relação entre a secreção do hormônio do crescimento e os
fatores de crescimento insulina-símile na regulação do
crescimento. (Describe the relationship
between growth hormone and the insulin-like growth factors and their binding
proteins in the regulation of growth).
74) Identificar
os limites normais da concentração de glicose plasmática,
e listar as formas químicas e os sítios anatômicos de armazenamento da glicose
e outros substratos metabólicos. (Identify the normal
range of plasma glucose concentrations, and list the chemical forms and
anatomical sites of storage pools for glucose and other metabolic substrates).
75) Identificar
os hormônios que promovem o influxo e efluxo de glicose,
gordura e proteína para dentro e para fora dos locais de
armazenamento de energia e seu impacto sobre a captação de glicose pelos
tecidos. Estabelecer papéis específicos para a insulina, glucagon, glicocorticóides,
catecolaminas, hormônio do crescimento e hormônio tireoidiano. (Identify the hormones that promote the influx and efflux of glucose,
fat, and protein into and out of energy storage pools and their impact on the
uptake of glucose by tissues. Establish specific roles for insulin, glucagon, glucocorticoids, catecholamines,
growth hormone, and thyroid hormone).
Nível 3
76) Identificar
o momento adequado para o início e duração para as ações biológicas da
insulina. (Identify the time course for the
onset and duration for the biological actions of insulin).
77) Identificar
estados patológicos causados por excesso de secreção, sub-secreção de insulina,
ou sensibilidade à insulina e descrever os principais sintomas de cada um. (Identify disease states caused by: a) over-secretion, b)
under-secretion of insulin, or c) decreased sensitivity to insulin, and
describe the principal symptoms of each).
78) Identificar
o momento adequado para o início e duração das ações biológicas do glucagon. (Identify the time
course for the onset and duration of the biological actions of glucagon).
79) Diferenciar
entre a diabetes mellitus tipo I e tipo II.
(Distinguish
between type I and type II diabetes).
80)
Discutir os diversos exames clínicos e
laboratoriais no diabetes mellitus. (Discuss
different clinical measurements of diabetics).
81) Descrever
as alterações metabólicas no uso de anabólitos que ocorrem a curto e longo
prazo no jejum e no exercício sustentado. Entender como os aumentos ou
diminuições da secreção hormonal podem produzir essas mudanças. (Describe the changes
in metabolic fuel utilization that occur in long- and short-term fasting and in
acute and sustained exercise. Understand how increases or decreases in hormone
secretion produce these changes).
82) Descrever
o papel da fome e da taxa metabólica na manutenção do equilíbrio energético e
no armazenamento de gordura a longo prazo. Identificar os fatores que regulam a
fome e a oxidação dos substratos energéticos. (Describe
the role of appetite and metabolic rate in the maintenance of long-term energy
balance and fat storage. Identify the factors that regulate appetite and fuel
oxidation).
83)
Descrever como os carboidratos são
metabolizados em condições anaeróbicas (glicólise anaeróbica). (Outline how carbohydrates are metabolized under
anaerobic conditions (glycolysis)).
84) Delinear
como o ATP é sintetizado na glicólise. (Outline how ATP is
synthesized in glycolysis).
Nível 1
85) Identificar
as zonas funcionais das glândulas adrenais
(uma medular e três zonas corticais) e os principais hormônios secretados em
cada zona. (Identify the functional zones
(one medullary and three cortical zones), of the
adrenal glands and the principal hormones secreted from each zone).
86) Identificar
as principais ações dos glicocorticóides
sobre o metabolismo e em quais órgãos alvo estas ações são produzidos. (Identify the major actions of glucocorticoids
on metabolism and the target organs on which they are produced).
87) Descrever
os componentes do eixo neuroendócrino que regulam a secreção glicocorticóide e
descrever a forma como fatores do ambiente interno e externo influenciam esta
regulação. (Describe the components of the neuroendocrine axis that control glucocorticoid
secretion and describe how factors in the internal and external environment
influence the neuroendocrine axis).
88) Listar
das principais ações dos mineralcorticóides
e identificar seus órgãos-alvo biológico ou tecidos. (List the major mineralocorticoids and identify their biological actions
and target organs or tissues).
89)
Fazer um diagrama da regulação por
feedback negativo da aldosterona.
(Diagram the negative feedback control of aldosterone secretion).
90) Listar
os estímulos fisiológicos que provocam o aumento da secreção de
mineralocorticóide. Relacionar esses estímulos à regulação
da excreção de sódio e potássio. Lista os fatores capazes de modular a resposta
secretória e explicar como eles são detectados. (Name the physiological stimuli that cause increased mineralocorticoid
secretion. Relate these stimuli to regulation of sodium and potassium
excretion. List the factors can modulate the secretory
response and explain how they are detected).
Nível 2
91) Identificar
a inervação e suprimento sanguíneo das glândulas adrenais. (Identify the functional zones (one medullary
and three cortical zones), innervation, and blood
supply of the adrenal glands and the principal hormones secreted from each
zone).
92) Descrever
a biossíntese dos hormônios esteróides adrenais
(glicocorticóides, mineralocorticóides e andrógenos) e as principais
características estruturais que distinguem cada classe. (Describe the biosynthesis of the adrenal steroid hormones (glucocorticoids, mineralocorticoids,
and androgens) and the key structural features that distinguish each class).
93) Compreender
o mecanismo celular de ação dos hormônios da córtex adrenal. (Understand the cellular mechanism of action of adrenal cortical hormones).
Nível 3
94) Identificar
as causas e as consequências do excesso e da sub-secreção de glicocorticóides e
andrógenos adrenais. (Identify the causes
and consequences of a) over-secretion and b) under-secretion of glucocorticoids and adrenal androgens).
95) Identificar
o faixa normal de ingestão dietética de sódio, distribuição de sódio no
organismo e vias de excreção de sódio. Explicar o papel do hormônio
antidiurético, aldosterona, angiotensina e hormônio natriurético atrial na
regulação do balanço de sódio. (Identify the normal
range of dietary sodium intake, sodium distribution in the body, and routes of
sodium excretion. Explain the roles of antidiuretic
hormone, aldosterone, angiotensin,
and atrial natriuretic
hormone in the regulation of sodium balance).
96) Identificar
o intervalo normal de ingestão dietética de potássio, distribuição de potássio
no corpo, e vias de excreção de potássio. Explicar como alterações agudas na
aldosterona, insulina e concentrações plasmática de ácido/base afetam a
concentração de potássio e o movimento de potássio para dentro e para fora do
compartimento intracelular. Explicar a regulação crônica do equilíbrio do
potássio e dos níveis plasmáticos de potássio pela aldosterona através das suas
ações sobre a excreção renal, excreção intestinal, dieta e ingestão/absorção. (Identify the normal range of dietary potassium intake, potassium
distribution in the body, and routes of potassium excretion. Explain how acute
changes in aldosterone, insulin, and acid/base
concentrations affect the plasma potassium concentration and the movement of
potassium into and out of the intracellular compartment. Explain the chronic
regulation of body potassium balance and plasma potassium levels by aldosterone through its actions on renal excretion, intestinal
excretion, and dietary appetite/absorption).
97) Descreva
as ações dos hormônios glicocorticóides em ferimentos e estresse. (Describe the actions
of glucocorticoid hormones in injury and stress).
98) Identificar
as causas e as consequências do excesso da sub-secreção de mineralocorticóides. (Identify the causes and consequences of a) over-secretion and b)
under-secretion of mineralocorticoids).
Nível 1
99) Listar
os estímulos que causam secreção de catecolaminas.
Listar os fatores que podem modular o 1) a resposta secretória e 2) as
respostas dos tecidos-alvo. (Name the key stimuli
causing catecholamine secretion. List the factors that can modulate a) the secretory response and b) the responses of target tissues).
Nível 2
100)
Identificar a natureza
química de catecolaminas, sua biossíntese, mecanismo de
transporte no sangue, e como eles estão degradadas e retirados do corpo. Identificar
Nível 3
101)
Identificar as doenças causadas por um
excesso de secreção de catecolaminas adrenais. (Identify
disease states caused by an over-secretion of adrenal catecholamines).
102)
Descrever as interações entre os
hormônios da córtex a da medular adrenal em resposta a estresse. (Describe the interactions of adrenal medullary
and cortical hormones in response to stress).
1) Na
adenohipófise (localizada na sela túrcica do esfenóide, do tamanho de um grão
de ervilha, pesando de 0,5 a 1 g), as células basófilas (secretoras de ACTH,
TSH, FSH e LH ou ICSH) são, em geral, maiores que as acidófilas (secretoras de
GH ou STH e PRL).
2) O fluxo de
sangue que drena do córtex adrenal irriga as células secretoras de
catecolaminas da medula adrenal antes de desembocar na veia central da medula,
portanto, a maior concentração de esteróides é na medula adrenal.
3) A
principal função das zonas glomerulosas das supra-renais é a síntese e secreção
da aldosterona, um hormônio mineralcorticóide, cuja função é aumentar a
reabsorção renal de Na+ e a secreção de K+ ou H+, que é inibida pela
Espironolactona e o Eplerenone.
4) A
adenohipófise é originária da bolsa de Rathke e está acoplada à frente da
neurohipófise que é a parte final da uma curta haste de tecido neural projetado
pelo hipotálamo (que é um dos constituintes do diencéfalo e é o centro do
Sistema Límbico).
5) A tireóide
secreta dois tipos de hormônios os chamados hormônios tireoidianos (T3 e T4)
controlados pelo TSH e o hormônio calcitonina (secretados pelas células C) que
é diretamente proprocional à calcemia e, portanto, inverso ao parathormônio
(PTH).
6) Ao ME as
células parafoliculares são facilmente distinguíveis das células foliculares
tireóidianas pelos numerosos grânulos secretórios elétron-densos, rodeados por
uma membrana e sintetizam a calcitonina, que promove a deposição do cálcio nos
ossos.
7) O hormônio
secretado pelas glândulas paratireóides (PTH, de ação lenta) aumenta a calcemia
(hipercalcemia) e por isso é antagônico à ação do hormônio produzido pelas
células parafoliculares da tireóide (calcitonina, tireocalcitonina, de ação
rápida).
8) A
adenohipófise (lobo anterior da hipófise, 600 mg, localizada na sela túrcica ou
turca) é derivada embriologicamente do crescimento epitelial do teto da
cavidade oral primitiva (invaginação da orofaringe) conhecida como bolsa de
Rathke.
9) O controle
da secreção da adenohipófise é feito por neurônios hipotalâmicos que secretam
na eminência média e chegam à adenohipófise pelo sistema porta-hipotalâmico. Os
axônios da haste neural hipotalâmica secretam HAD e oxitocina na neurohipófise.
10) As
ilhotas de Langerhans (Células beta secreta Insulina, alfa- Glucagon, delta -
Somatostatina e PP(F) que contém um polipeptídeo) são mais numerosas na cauda
do pâncreas e os ácinos secretórios exócrinos são mais numerosos na cabeça do
pâncreas.
11) O
hormônio Insulina (e a amilina) é secretada pelas células beta das ilhotas de
Langerhans (65-80% das células). As células alfa secretam glucagon (15-20%). As
células delta somatostatina (3-10%). As células PP (F) contém um polipeptídeo
pancreático (1%).
12) As
ilhotas pancreáticas de Langerhans são inervadas tanto pelo sistema nervoso
parasimpático quanto pelo simpático, entretanto, não está claro qual a
importância desta inervação no controle neural da secreção hormonal.
13) O
retículo endoplasmático rugoso é uma característica das células sintetizadoras
de proteína, ao passo que as células que um extenso retículo endoplasmático
liso é uma característica das células que sintetizam lipídios.
14) Em
relação à forma das unidades secretoras, as glândulas exócrinas são
classificadas em: 1- tubulares (possui a forma de um ducto), 2- acinosas ou
alveolares (aspecto mais arredondado) e 3- túbulo-alveolares (os dois tipos,
como as glândulas mamárias).
15) A medula
da adrenal (supra-renal) apresenta um tônus secretório basal de noradrenalina
(0,05 ug/kg/min) e de adrenalina (0,2 ug/kg/min) suficiente para manter o tonus
vascular em repouso. Durante a excitação a secreção predominante é de
adrenalina (80%).
16) A medula
adrenal é estimulada pela Acetilcolina secretada pelo neurônio pré-ganglionar
simpático e sua principal secreção (80%) é adrenalina. Individuamente, as
células secretam ou noradrenalina (norepinefrina) ou adrenalina (epinefrina)
mas não ambas.
17) A
adrenalina é sintetizada a partir da noradrenalina pela adição de um grupo
N-acetil, o processo é estimulado pela presença de esteróides que drenam do
córtex para a veia central da medula. O excesso de produção de glicocorticóide
é um sinal de estresse.
18) As
células da medula adrenal podem ser facilmente diferenciadas das células
corticais pela basofilia citoplasmática característica da células medulares
(cromafínicas, ovais, ricas em grânulos de secreção, em ninhos ou trabéculas e
estroma escasso).
19) As
células secretoras da medula adrenal têm um perfil bioquímico e ultraestrutural
que sugere que fazem parte do sistema celular APUD (Amine Precursor Uptake and
Decarboxylation) por ser capaz secretar hormônios a partir de compostos
aminados.
20) A zona
glomerulosa do córtex adrenal consiste em aglomerações de pequenas células
arredondadas com muitas mitocôndrias e é contínua com a zona fasciculada que
apresenta células colunares, citoplasma com vacúolos, gotas de lipídios,
grandes mitocôndrias.
21) A
secreção de aldosterona pela zona glomerulosa da córtex das supra-renais não
depende de ACTH, ela é diretamente proporcional à concentração plasmática de
Na+ e de angiotensina e, inversamente proporcional à concentração plasmática de
K+.
22)
Normalmente há dois pares de glândulas paratireóides no interior da cápsula da
glândula tireóide (lado posterior) mas pode haver quatro pares ou até mais. Em
casos raros as glândulas paratireóides estão localizados dentro da glândula
tireóide.
23) As
células parafoliculares da tireóide (células C) são derivadas embriologicamente
da crista neural e se localizam junto à membrana basal dos folículos sem
contato com o colóide. Em algumas espécies é um órgão endócrino distinto (corpo
ultimobranquial).
24) No idoso,
uma característica das glândulas paratireóides é a presença de adipócitos
distribuídos pelo tecido conjuntivo de sustentação da glândula, além de células
com muitas por mitocôndrias anormais (células de Hurthle, oncócitos ou células
oxifílicas).
25) A
secreção das paratireóides (4 glândulas localizadas atrás da tireóide cuja
secreção é o parthormônio - PTH) é diretamento proporcional à calcemia (normal
de 5 mEq/L ou 10 mg%) e inversamente proporcional à fosfatemia (4 mg/dL).
26) A
adenohipófise apresenta 3 partes: distal (parte principal), tuberal (cordões
celulares também secretores de gonadotrofinas) e é uma extensão da parte
anterior da hipófise e a parte intermediária que é considerada uma região
rudimentar secretora de MSH.
27) Todos os
hormônios secretados pelo córtex adrenal são esteróides. A zona glomerulosa
secreta a aldosterona. A zona fasciculada secreta glicocorticóides. A zona
reticulada secreta testosterona. A zona fetal pode ocupar 80%-90% da cortical e
secreta DHEA,
28) A forte
coloração da zona reticulada das adrenais se deve ao fato de ter pouco lipídio
(lipídio tem pouca afinidade por corantes hidrossolúveis), e porque as células
são pequenas e por isso há mais núcleos celulares (que se destacam em baixa
resolução).
29) Clitóris
(clítoris ou clitóride) é um órgão alongado com tecido eréctile erétil,
localizado na parte superior da vulva. Os músculos que compõem a estrutura do
clitóris são responsáveis por sua ereção durante a excitação sexual.
30) As
células alfa e beta só podem ser distinguida por métodos de coloração especiais
como o de Gomori (que combina a coloração citoplásmica e da fibra conjuntiva
numa solução de ácido fosfotúngstico/ácido acético glacial) ou o de
imunohistoquímica.
31) As
glândulas paratireóides (secreção inversamente proporcional à calcemia) e a
zona glomerulosa das supra-renais (secreção diretamente proporcional à calemia)
e o pâncreas endóicrino são independentes do controle hipofisário.
32) A zona
reticulada das glândulas adrenais secretam pequenas quantidades de hormônios
sexuais e também podem secretar glicocorticóide (cortisol - secretada
principalmente pela zona fasciculada) nas não mineralcorticóides (aldosterona -
da zona glomerulosa).
33) 95% dos
efeitos dos glicocorticóides é causado pelo hormônio cortisol (hidrocortizona)
que é o principal produto secretório da zona fasciculada das adrenais, o outro
hormônio secretado é a corticosterona e cortisona e agem sobre um receptor
intranuclear.
34) O colóide
da tireóide (tireoglobulina) é um complexo hormônio tireóidiano armazenado com
uma glicoproteína. Este colóide pode ser demonstrado usando o método de
coloração com o ácido periódico de Schiff (PAS+).
35) A
tireóide é um tipo incomum entre as glândulas endócrinas por armazenar grandes
quantidades de hormônio (T3 e T4) ligados à tireoglobulina (TG - principal
componente do colóide intrafolicular, de 660 KD e composta de quatros cadeias
de aminoácidos.
36) A
secreção do hormônio tireoidiano armazenado envolve 1) endocitose de colóide da
tireóide, 2) remoção do hormônio tireóidiano ligado à tireoglobulina através de
enzimas lisossomais hidrolíticas e 3) liberação do hormônio na base das células
foliculares.
37) Os
triglicerídios presentes nas células corticais adrenais são os substratos da
síntese de colesterol (molécula que serve de base para a síntese de todos os
hormônios esteróides), entretanto, a maior parte do colesterol é absorvido por
endocitose de LDH.
38) A
principal função das paratireóides (2 pares de glândulas ovóides, localizadas
na face posterior na Tiróide, pesando cerca de 140 mg no homem e medindo cerca
de 4x7mm) é secretar hormônio paratireóidiano, regulador da calcemia e
essencial à vida.
39) As
glândulas adrenais são estruturas bilaterais situadas crânio-medialmente aos
rins. Apresentam uma cápsula e estão divididas em duas zonas: o córtex
(subdividido em zona glomerulosa, fasciculada e reticular) e a medula.
40) Assim
como o HAD, a ocitocina é secretada pelos axônios da neurohipófise. Os corpos
celulares neuronais onde são sintetizados os pró-hormônios, ficam situado no
hipotálamo, mais precisamente nos núcleos paraventriculares (principalmente) e
supraópticos.
41) As
células acidófilas da adenohipófise são secretoras de GH e prolactina,
consequentemente, uma hipersecreção contínua e crônica de GH pode desenvolver,
em adultos um quadro de Acromegalia hipofisária e, em jovens, Gigantismo
hipofisário.
42) Na Acromegalia
hipofisária a secreção excessiva de GH não resulta em crescimento adicional de
osso longo, portanto os indivíduos se mentém nos padrões normais de altura, com
baixa sensibilidade à insulina, organomegalia e níveis elevados de IGF-1.
43) O uso de
metirapone diminui a atividade da 11-beta-hidroxilase que cataliza a conversão
da 11-desoxicorticosterona em corticosterona e a 11-desoxicortisol em cortisol,
e, consequentemente não haverá feed-back negativo e a secreção de ACTH
aumentará.
44) O único
hormônio hipofisário controlado pela liberação de um fator de inibidor é a
prolactina e, consequentemente, a secreção deste hormônio aumenta sempre que a
concentração do inibidor seja baixa como em transplante da hipófise para longe
do hipotálamo.
45) A
Hiperprolactinemia em mulheres geralmente é causada por microadenomas
hipofisários hipersecretores de prolactina que podem comprimir o quiasma óptico
e causar cefaléia, distúrbios visuais, galactorréia, amenorréia, dispareunia e
infertilidade.
46) A síntese
(produção) do leite é controlada pela prolactina que age em mamas maduras (que
já sofreram a ação de estrógeno e pela progesterona). A ocitocina está
envolvida na ejeção dos leite por causarem contração das células mioepiteliais
alveolares.
47) A
Prolactina é um hormônio adenohipofisário de 198 aminoácidos (mulher adulta
normal de 0 a 20 ng/mL), que aumenta durante a gravidez, amamentação, sono,
stress, oxicitocina. Na gravidez os altos níveis de estrógeno impedem a
produção de leite.
48) A função
hormonal gonadal em um menino de 8 anos é insignificante, e, portanto, no
Hipopituitarismo não é necessário o uso de testosterona. Entretanto, na
puberdade, a administração de testosterona ajudaria a desenvolver um fenótipo
masculino normal.
49) Uma
Insuficiência hipofisária se caracteriza pela redução da síntese de um ou mais
dos seus hormônios, além disso, fatores que são estimulados pelos hormônios
hipofisários (eg, a produção hepática de IGF-I) também será diminuído.
HIPOPITUITARISMO.
50) Puberdade
retardada se caracteriza por amenorréia primária, ausência de pêlos axilares e
púbicos, ausência de desenvolvimento mamário, hipoglicemia de jejum, taxa
metabólica basal diminuída, genitalia externa feminina normal mas com aparência
juvenil.
51) O aumento
na secreção de cortisol que ocorre minutos após um estresse é causado pelo
aumento da secreção de hormônio liberador de corticotrofina hipotalâmico que
por sua vez estimula a secreção de ACTH na adenohipófise e este estimula as
supra-renais.
52) O
cortisol estimula a glicogênese e a gliconeogênese hepática, causando
hiperglicemia (e aumento da concentração palsmática de Insulina) com
consequente diurese osmótica que, por sua vez causa a polidipsia. A
hiperpigmentação sugere aumento ACTH ou MSH.
53) A
Síndrome de Cushing (primária) é causada por um aumento crônico e contínuo de
ACTH (hiperpigmentação) adenohipofisário, com consequente hipersecreção crônica
e contínua de corticóides (hiperglicemia) pela zona fasciculada da córtex da
supra-renal.
54) O
hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) é um peptídio de cadeia única secretado
pelas células basófilas da adenohipófise (também secretoras de TSH, FSH e LH ou
ICSH) e, portanto, não possui sub-unidades com a Insulina (2 alfas e 2 betas).
55) A
tireóide secreta apenas 10% de T3, a afinidade da T3 pela globulina
transportadora de tiroxina é de apenas 20% em relação à T4, mas 90% das
moléculas do hormônio tireoidiano que se ligam aos receptores nucleares é de T3
(que são originadas do T4).
56) O T3 é o
hormônio ativo derivado da conversão periférica de T4 (90%), se houver uma
ingestão oral de T3 haverá uma resposta de retroalimentação negativa que
diminui a secreção de TSH que, por sua vez, causa uma diminuição na secreção de
T4.
57) A
tireoidectomia diminui as atividades da enzima málica cictoplasmática, da
glicose-6-fofato-desidrogenase, da ácido-graxosintase e da piruvato-quinase.
58) Dos 90%
de Tiroxina (T4) secretada pela tireóide, 30% é convertido em triiodotironina
(T3) que, via receptores intracitoplasmáticos, se liga ao DNA, regulando o
metabolismo. A concentração plasmática normal de T3 em adultos é de 80 a 200
ng/dL.
59) O T4 (4,5
a 11,5 mcg/100 mL) requer para vários dias para iniciar suas ações, ao passo
que a T3 (80 a 200 ng/100 mL) requer apenas algumas horas, isto ocorre porque o
T4 é lentamente desiodada para formar T3. Tiroxina livre (T4L): 0,8 a 2,0
ng/100 mL.
60) Na
Puberdade retardada por lesão hipotalâmica, além da diminuição das
gonadotrofinas (principal responsável pelo quadro), há também diminuição da
taxa metabólica basal causada pela diminuição de TSH pode ser compensada por
uso oral de T4.
61) Em níveis
normais os hormônios da tireóide (T3 e T4) são essenciais para o anabolismo
muscular normal, mas, em concentrações anormalmente alta causam diminuição da
massa muscular (catabolismo) com aumento acentuado no consumo de O2.
62) 90% do
hormônio liberado pela glândula tireóide é T4 e apenas 10% é T3. No entanto,
durante os poucos dias subseqüentes, a maior parte do T4 é lentamente desiodada
para formar T3 adicional, de modo que o hormônio usado pelos tecidos é
principalmente T3.
63) A ação
primária do Parathormônio (PTH) é agir nos rins e ossos reabsorvendo Ca+2, além
disto, o PTH aumenta a formação renal de 1,25 dihidroxi-vitamina D (a pratir da
25 hidróxi-vitamina D), que aumenta a absorção intestinal de Ca+2.
64) Um
aumento primário no hormônio paratireoidiano (PTH, sintetizado pelas células
principais e oxifílicas) causa um aumento na excreção urinária de fosfato que é
parcialmente compensado por um aumento da reabsorção óssea de fosfato
(desmineralização óssea).
65) O
hormônio paratireóidiano (PTH, um polipeptídeo de 84 aminoácidos) estimula a
hidroxilação do 25-hidroxicolecalciferol (uma das formas da vitamina D)
previamente hidroxilado no fígado em 1,25-(OH)-D3 nos rins que é a forma ativa
da Vitamina D.
66) No
Hiperparatireoidismo (aumento da concentração plasmática de parathormônio -
PTH) a forma primária é caracterizada pela hipersecreção autônoma de PTH,
causando aumento da concentração plasmática de Ca+2. Há ainda as formas
secundárias e terciárias.
67) O Sinal
de Chvostek (contração da musculatura facial em resposta ao bater de leve no
nervo facial, na região anterior do ouvido) e o sinal de Trousseau (espasmo
carpal ocorrendo 3 min após a oclusão da artéria braquial) são causados por
Hipocalcemia.
68) Se o
Parathormônio for ingerido (PTH - um hormônio peptídeo de 84-aminoácidos) ele
será hidrolizado no trato gastro-intestinal. Entretanto, muitos outros são
absorvidos intactos, como o estrógeno, a progesterona (pílulas
anticoncepcionais), o T3 e o T4.
69) O aumento
plasmático de Ca+2 diminui a secreção de PTH com consequente diminuição na
síntese de 1,25-(OH)2-D3) e aumento na formação de 24,25-(OH)2-D3 nos rins,
este último é uma forma de vitamina D3 de ação muito fraca, sintetizado na
ausência de PTH.
70) A
Intoxicação crônica por Vitamina D (calciferol nas formas ergocalciferol -
vitamina D2, e o colecalciferol - vitamina D3) há aumento da absorção de Ca+2
no trato GI causando hipercalcemia e, por retroalimentação negativa, diminuição
do PTH plasmático.
71) O fígado
é o local onde o colecalciferol (vitamina D3, o ergocalciferol é a vitamina D2)
é hidroxilado em 25-hidroxicolecalciferol e, em seguida hidroxilado novamente
para 1,25-(OH)2-D3 nos rins com a participação do Parathormônio (PHT).
72) Um
aumento da incidência de luz ultravioleta na pele causa conversão de
7-dehidrocolesterol (provitamina D3) em colecalciferol (vitamina D3). Tanto o
colecalciferol quanto o ergocalciferol (vitamina D2) são hidroxilados no fígado
em 25-hidroxicalciferol.
73) A
frutose-2,6-difosfato inibe a enzima alostérica frutose-1,6-difosfato-fosfatase
que é uma etapa limitante da gliconeogênese hepática causando acidose lática e
acúmulo de precursores gliconeogênicos tais como aminoácidos, lactato, cetonas.
74) Quando um
paciente desenvolver sintomas de depleção de volume devido à perda de fluido de
extracelular, são aumentados o cortisol e adrenalina. O glucagon aumenta devido
à insulina diminuída e também aos níveis de aminoácido e catecolaminas
elevados.
75) Glucagon,
insulina (curva glicêmica - normal de 90 a 120 min) e adrenalina são hormônios
de ação rápida (minutos), ao passo que os glicocorticóides, GH (hormônio do
crescimento) e hormônios da tireóide são hormônios de ação lenta (horas-dias).
76) Na
cetoacidose diabética descompensada a urina deve apresentar alta concentração
glicose, cetoácidos, NH4+, ácidos tituláveis e de H+, e por isso deverá conter
muito pouco HCO3-, aliás, é a função o tampão bicarbonato/ácido carbônico
(manter o pH em 6,1).
77) A acidose
metabólica causada por corpos cetônicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato e
acetona) estimula os quimoreceptores centrais situados no assoalho da fossa
rombóide do IV encefálico causando uma hiperventilação alveolar compensatória.
78) No
tratamento da cetoacidose diabética há uma alcalinização relativa não afetará
concentração de cálcio total, mas diminuirá a fração ionizada plasmática de
Ca+2, portanto, é indicado a administração concomitante de cloreto de cálcio.
79) No
Diabetes mellitus, a hiperglicemia e a cetoacidose aumentam a osmolaridade
plasmática que causa a osmose. A hipopostassemia (aumento da diurese) contribui
ainda mais para esta hiperosmolaridade, especialmente em tecidos
insulina-sensíveis.
80) A
insulina aumenta a síntese de glicogênio, de lipoproteína lipase (que facilita
a remoção de ácidos graxos VLDL circulante e de quilomícrons) e de proteína
muscular, por outro lado ela inibi a lipase hormônio-sensível (reduzindo o TAG
- triacilglicerol).
81) Os
pacientes com ceto-acidose excretam grandes quantidades de K+ na urina (na
forma de K-cetonas). O H+ aumentado é tamponado por troca sistêmica com K+
intracelular mantendo a potassemia normal, embora o conteúdo total de K+
diminua.
82) Após a
clivagem da pró-insulina em insulina e peptídio-C (uma sequência de
aminoácidos) estes são cosecretado pelo pâncreas em quantidades equimolares.
Diabéticos tratados com injeção de Insulina ou no na hipoglicemia factícia o
Peptídio-C está diminuído.
83) A
insulina e o peptídio-C são secretadas pelas células beta em quantidades
equimolares, portanto, se os níveis do peptídio-C aumentam é sinal de secreção
de insulina, isto permite se avaliar a secreção de Insulina endógena quando se
administra Insulina.
84) Um estado
de coma induzido por uma hipoglicemia causaria aumento da secreção de
adrenalina, de glucagon, do GH, do ACTH, do cortisol e diminuição da secreção
de insulina e da função cognitiva, esta última, é prejudicial impede a busca
por glicose.
85) A
absorção de intestinal de glicose tende a elevar a glicemia causando o aumento
da insulina, este pequeno aumento não chega a alterar a secreção basal de
glucagon. A Insulina aumenta o anabolismo (síntese) e diminui o catabolismo de
nutientes.
86) Nos casos
hiperplasia, adenoma ou neoplasia de células beta pancreática (Insulinoma) é
frequente a hiperinsulinemia com consequente hipoglicemia, esta, estimula a
secreção de hormônio de crescimento (GH) e ACTH hipofisários.
87)
Mitocôndrias de cristas tubulares e retículo endoplasmático liso muito
desenvolvido caracterizam células produtoras de esteróides (grande grupo de
compostos lipossolúveis, que têm uma estrutura básica de 17 C dispostos em
quatro anéis ligados entre si).
88) Os
hormônios sintetizados pelas três camadas das adrenais (glomerulosa,
fasciculada e reticulada) são respectivamente, aldosterona, cortisol e a
D-hidroepiandrosterona (DHEA, hormônio esteróide precursor dos hormônios
gonadais - estrógeno e testosterona).
89) Em todas
as células produtoras de hormônios esteróides, reação bioquímica que limita a
taxa síntese (rate-limiting step) da esteroidogênese é a conversão inicial de
colesterol em pregnenolona que é estimulada pelo ACTH, angiotensina II, LH e
FSH.
90) Nem a
desoxicorticosterona (DOC) nem a aldosterona (VN= 6 ng/dL (0,15 mg/dia)) podem
ser convertidos a andrógenos, de fato, o precursor comum é o Colesterol -
pregnenolona - progesterona DOC - corticosterona - 18-OH corticosterona -
Aldosterona.
91) Nas
supras-renais, a conversão de 11-deoxicorticosterona - corticosterona - aldosterona
só ocorre na zona glomerulosa. A conversão de 17-OH-pregnenolona em
17-OH-progesterona para a síntese do cortisol e da testosterona não ocorre na
zona glomerulosa.
92) Na lesão
(ou na adrenalectomia) bilateral das adrenais, a falta de cortisol e
corticosterona causa aumento na secreção de ACTH (falta de retroalimentação
negativa) e, portanto, aumento de ACTH plasmático que é semelhante ao MSH (hiperpigmentação).
93) Na
Insuficiência adrenocortical crônica (Doença de Addison) não há secreção de
cortisol, e por isso, não há inibição da secreção de CRH e de ACTH,
consequentemente, os níveis plasmático de ACTH estão aumentados e o cortisol
plasmático diminuídos.
94) A
secreção diária de cortisol estimula síntese de enzimas hepáticas cuja função é
redirecionar os estoques de carbono de precursores não-glicídios (compostos
aglicanos): lactato (ciclo de Cori), aminoácidos e glicerol para a
gliconeogênese hepática.
95) Por causa
da retroalimentação negativa no ACTH hipofisário, a concentração plasmática de
cortisol é o principal regulador mais de secreção de cortisol adrenal,
consequentemente, se há um aumento dos dois, então a causa é uma secreção
autônoma de ACTH.
96) A
Síndrome de Cushing (hipercorticismo) é causada pelo aumento dos corticóides.
Pode primária (com hiperglicemia e sinais semelhantes ao Diabetes mellitus) e
hiperinsulinemia compensatória, por hipersecreção de ACHT (com
hiperpigmentação) ou iatrogênica.
97) Na
Síndrome de Cushing, a hipersecreção de ACTH causa aumento da secreção de
glicocorticóides nas zonas fasciculadas das adrenais com hiperglicemia,
hiperpigmentação, hiperinsulinemia, hematomas e história de fragilidade óssea.
98) Na
Síndrome de Cushing ACTH-independente as adrenais secretam, autonomicamente,
grandes quantidades de cortisol, por isso, a excreção urinária de cortisol
livre aumentada e, via retroalimentação negativa, diminuem os níveis plasmático
de ACTH.
99) O
Cortisol (sintetizado na zona fasciculada das adrenais a partir da
progesterona) aumenta a gliconeogênese hepática, a glicemia e, indiretamente a
insulina, além de aumentar a mobilização dos depósitos de gordura, mas não
reduz a acidose metabólica,
100) Um
antagonista competitivo do receptor de CRH impedirá a ação do CRH (41 aminoácidos)
na adenohipófise e, consequentemente, a secreção de ACTH. O CRH humano é
sintetizado no hipotálamo na forma de um precursor de 91 aminoácidos denominado
pré-pró-CRH.
101) Em
estrese e com ausência de inervação, a ativação do SNS aumentará o nível de NE
por extravazamento para o plasma mas a medula adrenal não secretará adrenalina,
além disto, o aumento da secreção de ACTH causará aumento da secreção de
cortisol.
102) Um
bloqueio da propagação dos potenciais da ação nos axônios pré-ganglionares dos
nervos simpáticos das adrenais causaria apenas o bloqueio da secreção de adrenalina,
mas, não teria nenhum efeito na secreção de quaisquer dos hormônios de
esteróide.
103) A
Neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (Síndrome de Wermer) é uma doença
autossômica dominante com perda do alelo heterozigótico no locus 11q13.
Clínicamente é caracterizada por hiperplasia do pâncreas (gastrinomas),
pituitária e paratireóides.
104) A causa
mais provável de Acromegalia hipofisária é um adenoma hipofisário secretor de
hormônio do crescimento (GH). Em adultos há aumento global dos tecidos moles e
a infusão de glicose não suprime os níveis GH, além de haver intolerância à
glicose.
105) O
Adenoma da hipófise não-secretor pode causar uma secção do pedículo com
consequente hiperprolactinemia por perda do hormônio hipotalâmico inibidor da
secreção de prolactina além de comprimir o quiasma óptico (hemianopsia homônima
bitemporal).
106) O
Craniofaringioma é uma neoplasia intracraniana primária originada de
remanescentes da bolsa de Rathke acima da sela túrcica e seu crescimento
comprime o quiasma óptico. São neoplasias agressivas que infiltram e destroem
tecidos adjacentes.
107) No
Diabetes insípido hipofisário a neurohipófise não secreta hormônio
anti-diurético (HAD) e, consequentemente não há reabsorção da água livre no
néfron distal e, portanto a urina é urina diluída com hipernatrernia e aumento
da osmolalidade sérica.
108) O
aspecto microscópico do Carcinoma anaplásico (1% das neoplasias malignas da
glândula tireóide) apresenta células fusiformes com pleomorfismo acentuado,
hipercromatismo (anaplasia) e figuras de mitose tripolar bizarra. Não concentra
iodo.
109) O
Carcinoma anaplásico da glândula tireóide é uma neoplasia rara, agressiva,
infiltrativa, de grande tamanho, formada por células fusiformes pleomórficas. O
prognóstico é reservado com taxa de sobrevida em 1 ano de 10%, e em 5 anos de
5%.
110) A
incidência da Síndrome da deficiência congênita de iodo (Cretinismo endêmico) é
de 1:3000 nascimentos e é causado por deficiência de hormônios tireoidianos no
feto. Em crianças maiores e adultos é conhecido como mixedema.
111) Na
Tireoidite crônica de Hashimoto em 95% dos casos antes da atrofia há títulos de
Anticorpos anti-peroxidase específicos da tireóide (presente nos microssomas e
secretada na superfície apical) além de anticorpos anti-microssômicos e
anti-tireoglobulina.
112) Em
adultos, é a causa mais comum de hipotiroidismo é a Tireoidite crônica de
Hashimoto. Este é um distúrbio inflamatório autoimune cujo prognóstico é
excelente quando permanece estável por anos ou progride lentamente para o hipotiroidismo.
113) A
Tireoidite subaguda (Tiroidite de Quervain) é autolimitada. A destruição
inflamatória dos folículos, liberação de T3 e T4 (Hipertireoidismo transitória)
e de colóide (atua como corpo estranho, produzindo inflamação granulomatosa
exuberante na tireóide.
114) 5% dos
casos de Nefrolitíase (calcifilcação metastática) é causado por hipercalcemia
prolongada decorrente do Hiperparatireoidismo. É diferente do processo da
calcificação distrófica onde há depósito anômalo de cálcio em tecidos lesados
com normocalcemia.
115) O
Hiperparatireoidismo secundário de origem renal é causado pela diminuição da
excreção de fosfato que diminui o cálcio plasmático causando a Hiperplasia das
paratireóides. A concomitante diminuição da ativação da vitamina D diminui a
absorção de cálcio.
116) Uma das
causas mais comuns de Hipoparatireoidismo (pós-procedimento) é a retirada ou a
lesão inadvertida das glândulas paratireóides durante uma tireoidectomia com
consequente hipocalcemia, irritabilidade neuromuscular, espasmo carpopedal e
convulsões.
117) Em
adultos, a causa mais comum de hipercalcemia são as metástases, especialmente
da Neoplasia maligna da mama feminina (metástase para a tireóide, fígado,
óssos, pulmão, cérebro), dos pulmões, dos rins. O Adenocarcinoma da glândula paratireóide
é raro.
118) Na
Síndrome de Di George há deleção do cromossoma 22q11 (90%), ausência de
desenvolvimento da 3ª e 4ª (timo, paratireóides e algumas células claras da
tireóide) bolsas faríngeas com consequente deficiência de células T,
hipoparatireoidismo e hipocalcemia.
119) Em
jovens, a hipertensão arterial em geral é causada por Arteriosclerose, mas
também é provável um Adenoma da córtex adrenal (síndrome de Conn). O hiperaldosteronismo
causa hipertensão que reduz a síntese de renina pelo aparelho justaglomerular
renal.
120) Quando o
teste de supressão de cortisol por dexametasona é negativo é provável que haja
uma fonte ectópica secretora de cortisol, como no Adenoma da córtex adrenal ou
em alguns tipos de câncer dos pulmões, nestes casos o ACTH plasmático está
diminuído.
121) O
Feocromocitoma benigno é uma neoplasia rara, por hipersecreção de
norepinefrina, que, em casos de hipertensão recorrente deve ser considerado.
Neste distúrbio há aumento da de catecolaminas livres urinárias, metanefrinas e
de ácido vanililmandélico.
122) Na
Insuficiência adrenocortical crônica primária (Doença de Addison) é um
distúrbio autoimune idiopático. Em 50% dos casos está associado a outras
autoimunes (Tireoidite de Hashimoto, Insuficiência ovariana ou testicular,
anemia perniciosa e vitiligo).
123) Na
Insuficiência adrenocortical crônica há diminuição da secreção de cortisol e da
aldosterona. A hiperpigmentação é causada por aumento do precursor da
corticotrofina, que estimula os melanócitos. Na forma secundária a causa mais
comum é a tuberculose.
124) Na
Neoplasia endócrina múltipla tipo 2A há carcinoma medular da tireóide,
feocromocitoma (que, quando familiares, são bilaterais em 71% dos casos,
causando hipertensão e cefaléia), hiperparatireoidismo, aparência normal e
ausência de neuromas mucosos.
125) Em 51%
dos casos o Neuroblastoma têm origem no retroperitônio envolvendo as
supra-renais ou nos paragânglios. Na biopsia há pequenas células azuis
primitivas produtoras de catecolaminas que pode ser medidas na urina pelos
metabólitos (ácido homovanílico).
126) Na
Síndrome adrenogenital por deficiência da enzima 21-hidroxilase total há um
bloqueio na síntese de aldosterona e de cortisol mas há aumento de
testosterona. Entretanto, a forma mais comum (virilizante simples) é a
deficiência de 21-hidroxilase parcial.
127) Em 51%
dos casos a Síndrome de Cushing é causada por Adenoma hipofisário (Síndrome de
Nelson) secretor autônomo de adrenocorticotrofina (ACTH) com consequente
aumento da a concentração plasmática de cortisol, portanto é indicado uma TC ou
RNM da cabeça.
128) A
insulina aumenta a absorção de glicose em vários tecidos. Ativa a glicólise
desde a glicose-6-fosfato até o piruvato. Aumenta a oxidação do piruvato a
acetilCoA. O ACoA não oxidado na produção de ATP é usado para a síntese de
ácidos graxos no fígado.
129) O
Diabetes mellitus tipo 1 se caracteriza por uma deficiência absoluta de
insulina causada pela destruição autoimune das células beta do pâncreas (tratada
com insulina), a do tipo II esta relacionada a defeitos nos receptores de
membrana para insulina.
130) Ao ME,
uma característica das células do córtex adrenal são numerosas gotículas
citoplasmáticas de triglicerídios, mitocôndrias e sistema retíciulo
endoplasmático liso. Nesta últimas há síntese das principais etapas da síntese
dos hormônios esteróides.
131) A droga
metirapone é um inibidor da síntese de cortisol (aumentando o ACTH e CRH) e
acumula produtos intermediários como a desoxicorticosterona (DOC) que, por ter
atividade mineralcorticóide, causa aumento na reabsorção de Na+ na excreção
urinária de K+.
132) As
mitocôndrias das células secretoras de esteróides apresentam uma crista tubular
incomum. São encontradas nas células tecais, luteínicas, córtex adrenal, de
Leydig e Sertoli dos testículos e nas intersticiais do hilo ovariano, estas
produzem androgênio.
133) Os
efeitos indesejáveis dos corticóides ocorrem com o uso de grandes doses ou com
a administração prolongada, entretanto, os corticóides não potencializam os
efeitos da insulina, ao contrário, em doses elevadas, tendem a desenvolver
hiperglicemia.