O sábio imperador chinês,
Shen Nung (~3000 aC), ensinava que as doenças eram consequências de desequilíbrios entre os 2 princípios (Yin e Yang) causados por interrupção do fluxo de energia biológica que poderia ser reestabelecido pela acumpultura ou massagem. O Papiro de Edwin Smith (~1.500 aC) é um tratado médico egípcio com centenas de fórmulas mágicas para tratamento, ou, através da "cura milagrosa" que podia ser conseguida pela "carícia magnética" dos Sacerdotes invocando a deusa Íris. Na Grécia, a partir de 500 aC se procurou a causa das doenças na Natureza (os humores) e o tratamento era feito nos Templos de Esculápio, esta doutrina de Hipócrates-Galeno foi mantida durante todo o Império Romano. No Ocidente, com a assenção do Cristianismo até o final da Inquisição as doenças eram tidas como castigos de Deus e o tratamento era monopólio da Igreja, os mais graves eram curados pelo "fogo purificador". Depois da publicação de Charles Darwin em 1859, novamente se voltou a buscar uma explicação natural para as causas das doenças. P&R...
Discutir o conceito de célula e Teoria Celular.Os 3 modelos de Saúde são: 1- Modelo biomédico, onde o doente não existe, só a doença, o 2- Modelo biopsicossocial, onde a doença do doente é tratada no seu contexto social, e o 3- Modelo holístico, onde não existe nem doença nem doente e sim a visão do todo onde o paciente (doente?) é que define o que é saúde, como e quando deve ser tratado (TCLE x DST). P&R... O fato é que há relacionamento entre a Expectativa de Vida e a Medicina Científica, mas, sempre se pode recorrer à medicina alternativa, medicina holística, cirurgia espiritual, homeopatia, aromoterapia, musicoterapia, ludoterapia, dançaterapia, meditação, ioga, macumba, iridoterapia, quiromancia, exorcismo, acumputura, magnetoterapia, toque real, vodu, feitiço, etc... mas, nenhuma desta é capaz de tratar a ecabiose, peste, tuberculose, aneurisma, infarto, escorbuto, epilepsia, gonorréia, etc... portanto conclui-se que há ciclos históricos de pensamento onde as causa ou já estão estabelecidas ou terão que ser investigadas. P&R...
Em 1665,
Robert Hooke , estudando um pedaço de cortiça chamou de "célula" os vazios onde deveria haver alguma coisa, na mesma época, Anton van Leeuwenhoek [antôn vean líanvanhûf] (1632-1723), fabricante de lentes holandês, visualizava os próprios espermatozóides e Harley descobria a circulação. Quase 2 séculos depois, Schleiden e Schwann, em 1838, propuseram a Teoria Celular onde "Todos os seres vivos são constituídos por células" e, consequentemente, a Saúde depende do funcionamento das células. Note que isto é diferente do que foi proposto por Hipócrates, em 400 aC, que dizia que o TUDO era formado por 4 elementos (terra, fogo, água e ar) e mais, a Teoria Atômica de Dalton, em 1803, estabelecia que TODA matéria é formada por átomos, incluindo os seres vivos que também são capazes de REPRODUÇÃO diferenciando a Física da Biologia. P&R...
Em 1910, Albrecht Kossel ganhou um *Nobel por descobrir que a estrutura química do DNA contém as bases purínicas Adenina e Timina. Em 1933, Thomas Morgan (1866-1945), zoólogo e geneticista americano, também ganhou um *Nobel por descobrir que os cromossomas são portadores de genes. Em 1953, *Watson, *Crick e *Wilkins, , prêmios Nobel, descobriram a estrutura espacial do DNA e no ano 2.000 foi publicado a leitura do genoma humano com aproximadamente 30.000 genes codificadores de proteínas, incluindo aí todas as enzimas. As enzimas são catalizadores biológicos e, por isto, são capazes de acelerar a velocidade das reações químicas, mas, para que isto aconteça, o volume onde estes componentes se encontram deve ser minúsculo e o suprimento dos reagentes, assim como a remoção dos produtos, deve ser contínua. Esta limitação de espaço é uma das funções da membrana celular sugerida por Nageli e Cramer em 1885 e desenvolvida por Singer e Nicolson em 1972, conhecida como o "Modelo do mosaico fluido". P&R... P&R..., a quem é atribuído a autoria da Teoria Celular?
O Princípio da Homeostase, de Walter Cannon , estabelece que os Sistemas Fisiológicos têm a função de manter adequadamente o meio líquido (Meio Interno) que banha as células. Uma possível expansão deste princípio seria incluir a estabilidade da Personalidade (com preconceitos e mentiras) e da Espécie (libido). De fato, uma implicação do Princípio da Homeostase é de que o Meio Interno ser mantido estável por SISTEMAS AUTOESTABILIZADORES (REFLEXOS) completa à Teoria Celular, ou seja, o organismo vivo, além de se REPRODUZIR, é também AUTOESTÁVEL (até um determinado limite). Flourens , fisiologista francês, demonstrou que o "santuário" dos centros de regulação da Homeostase se localiza no Tronco Encefálico, fato já sobejamente conhecido pelos suicídas... P&R... 1- Fibroblasto: Célula metabolicamente ativa, contendo longos e finos prolongamentos citoplasmáticos. Sintetiza o colágeno e as substâncias da matriz (substância intercelular). 2- Macrófago: Célula ovóide, podendo conter longos prolongamentos citoplasmáticos e inúmeros lisossomos. Responsável pela fagocitose e pinocitose de pertículas estranhas ou não ao organismo. Remove restos celulares e promove o primeiro combate aos microrganismos invasores do nosso organismo. Ativo no processo de involução fisiológica de alguns órgãos ou estrutura. É o caso do útero que, após o parto, sofre uma redução de volume. 3- Mastócito: Célula globosa, grande, sem prolongamentos e repleta de grânulos que dificultam, pela sua quantidade, a visualização do núcleo. Os grânulos são constituídos de heparina (substância anticoagulante) e histamina (substância envolvida nos processos de alergia). Esta última substância é liberada em ocasiões de penetração de certos antígenos no organismo e seu contato com os mastócitos, desencadeando a conseqüênte reação alérgica. 4- Plasmócito: Célula ovóide, rica em retículo endoplasmático rugoso (ou granular). Abundante em locais sujeitos à penetração de bactérias, como intestino, pele e locais em que existem infecções crônicas. Produtor de todos os anticorpos no combate a microorganismos. É originado no tecido conjuntivo a partir da diferenciação de linfócitos B. Ácido hialurônico{glc-glcNAc}... até 50.000 repetições da unidade dissacarídica Ácido glucurônico {glcA} e N-acetil-glucosamina {glcNAc}. Hyalus (grego) = vídro, transparente) forma soluções claras e muito viscosas (gelatinosas) que funcionam como lubrificante no líquido sinovial das articulações, é um componente do humor vítreo, cartilagens e tendões. Sua síntese é feita pela Enzima hialurano sintetase localizada na membrana celular do fibroblasto e sua extremidade cresce para o espaço extracelular. Sua hidrólise é feita pela Ácido hialurônico lisossomal e presente em muitos venenos de artrópodes, como escorpião, aranha, lagarta, etc. •Queratan sulfato {gal-glcNAc-6S}..., 25 repetições. Keras (grego) = chifre, além de cartilagens, ossos, cabelo, unha. •Dermatan di-sulfato {idu-2S-galNAc-4S}... e o Dermatan sulfato ou Condroitina sulfato B {idu-galNAc-4S}... Derma (grego) = pele e também nos vasos sanguíneos e valvas cardíacas. Ácido idurônico {idoA} Condroitina 6-sulfato ou Condroitina sulfato C {glc-galNAc-6S}... e a Condroitina 4-sulfato {glc-galNAc-4S}..., 20-60 repetições. Chondros (grego) = cartilagem, e também nos tendões, ligamenetos e parede da aorta. N-acetil-galactosamina {galNAc} •Heparan sulfato {glc-2S-glcN-6S}... Hépas (grego) = fígado, e em todas as demais células, interagem com uma grade número de proteínas incluindo os Fatores de crescimento. Glucosamina {glcN) •Heparina sulfato {glcNAc-6S-glc-glcN-3S-idu-2S-glcN-2,6S}..., 15-90 repetições. Não está presente no extracelular e sim nos mastócitos. Usada como anticoagulante por se ligar a antitrombina inibindo a importantíssima trombina (Fator II da coagulação). O Queratan, Dermatan, Heparam e a Condroitina se ligam (como folhas) à proteínas formando os Proteoglicanos (ramos), estes, por sua vez se ligam através de proteínas de ligação ao ácido hialurônico que funciona como o tronco da árvore de natal cujas raízes se localizam na membrana celular dos fibroblastos!. As Glicoproteínas muitiadesivas são: 1- Fibronectina: sintetizada pelos fibroblastos e se liga às células, GAGs e colágeno. 2- Laminina: sintetizadas pelas células adjacentes e ancora as células epiteliais à lâmina basal. 3- Molécula de adesão celular. 4- Integrina: liga/desliga colágeno, fibronectina e laminina. 5- Entactina. 6- Tenascina, 7- Condronectina, 8- Osteonectina. E a interação de todas estas forma a Lâmina basal um dos componentes da membrana basal dos epitélios A Temperatura corporal (37±0,5 ºC) é o resultado entre a produção de calor (que pode ser muito aumentada pela quebra de ATP durante a hipertonia muscular) e a perda de calor (radiação, evaporação, convecção ou condução). Sua estabilidade é necessária para o funcionamento enzimático, é regulada pelo Hipotálamo e distribuída pelo Sistema Circulatório. P&R... O Pulso, a Respiração e a Pressão Arterial são regulados pelos centros circulatórios e respiratórios do Tronco Encefálico. O Pulso arterial (75±15/min) é a mudança do diâmetro das artérias elásticas causada pela variação de volume de sangue no seu interior e reflete o Volume Sístólico Cardíaco e, consequentemente, a Frequência Cardíaca. P&R... A Respiração pulmonar (14±2/min) é importante para manter a Hematose que é a troca de gases respiratórios através da membrana alvéolo-capilar necessária para a estabilidade dos gases respiratórios (O2 e CO2) na circulação. P&R... A Pressão Arterial Sistêmica (120/80 mmHg ±10%) é a relação entre a força exercida pelo sangue nas paredes das artérias (Pressão = Força/Área). A diferença de pressão artério-venosa é necessária para vencer a resistência microcirculatória e manter um fluxo adequado de sangue na microcirculação. A propósito, a função do Sistema Circulatório é "manter um fluxo adequado de sangue na microcirculação" a do Sistema Respiratório é "manter um fluxo adequado de gases respiratórios na microcirculação pulmonar". P&R... Num morto saudável (Zumbi?) a Pressão Arterial é igual à Pressão Venosa, o que ele não tem é diferença de pressão sanguínea. Listar as funções do hormônio Adrenalina na proteção do Sistema Nervoso. 2- Reflexo corneano-palpebral - Estimulo: Contato na córnea. Via: V PC. Centro de integração: Mesencéfalo/Ponte/Bulbo. Via: VII PC. Resposta: Ausência do movimento de piscar. 3- Reflexo da tosse - Estimulo: Contato na traquéia (sonda de aspiração). Via: X PC. Centro de integração: Mesencéfalo. Via: Nervos respiratórios. Resposta: Ausência de tosse, nausea, sucção, movimentação facial ou deglutição. 4- Reflexo óculo-cefálico - Estimulo: A cabeça e movimentada em rotação lateral, fletida e extendida para ambos os lados. Centro de integração: Mesencéfalo/Ponte. Resposta: Ausência de movimento ocular. Nota: Contraindicado em casos suspeitos de trauma cervical. 5- Reflexo vestíbulo-calórico (Teste calórico): - Estimulo: Infusão de 50 mL de NaCl 0,9% a 0 ºC através de uma sonda. Centro de integração: Mesencéfalo/Ponte. Resposta: Ausência de movimento ou desvio ocular. Nota: Falso negativo na obstrução do canal auditivo. 6- Reflexo respiratório (Teste de apnéia) - Estímulo: Ajuste do ventilador uma pressão parcial arterial de CO2 de 45 mmHg. Centro de integração: Ponte/Bulbo. Resposta: Ausência de hiperventilação compensatória. Este teste é essencial para o diagnóstico de Morte Encefálica, entretanto, pode matar o paciente. Segundo a Polícia Federal, a médica brasileira Virgínia de Sousa era uma grande entusiasta da aplicação deste teste. P&R... Todos os objetivos... |
Nos dois tipos de UME, os corpos celulares dos motoneurônios se localizam nas colunas anteriores da medula espinhal ou nos núcleos motores dos pares cranianos somáticos, seus axônios fazem parte dos 31 pares de nervos espinhais (entre estes os segmentos C2-C4 que formam o nervo frênico) ou de 9 dos 12 pares cranianos: III, IV e VI (oculomotor, troclear e abducente - olho), V (trigêmio - mastigação), VII (facial - mímica), IX (glossofaríngeo - deglutição), X (vago - fonação), XI (acessório - pescoço) ou XII (hipoglosso - língua) e terminam fazendo sinápses com as fibras musculares esqueléticas . Nas sinápses químicas a chegada do impulso nervoso causa secreção do neurotransmissor na fenda sináptica que se difunde e se liga e ativa o receptor colinérgico nicotínico localizado na placa neuro-muscular esquelética na fibra muscular . A ativação da placa neuro-muscular gera novo potencial de ação que se propaga pelo restante do sarcolema incluindo os túbulos T (das tríades 1 túbulo T e 2 cisternas laterais) e, como consequência, ocorre uma liberação de Ca+2 das cisternas do retículo sarcoplasmático, este Ca+2 dispara o mecanismo da contração muscular, que, essencialmente, é a formação de pontes transversas entre os filamentos de actina e miosina no sarcômero. O resultado final entre a ativação das Notice: Undefined variable: aluno_1 in /srv/www/famed/bioinfo/obj/obj.php on line 1081 Unidades Motoras Esqueléticas alfas é a contração muscular. As extra-fusais causam o Movimento e as intra-fusais, via alça gama, controlam o Tônus muscular. 1% dos casos de infecção pelo vírus da Polio matam o Motoneurônio alfa causando Polio bulbar(com parada respiratória por morte do centro respiratório bulbar) ou Poliomielite (com atrofia muscular por desuso). 02- Descrever os mecanismos de transporte através da membrana, com base na fonte de energia e nos processos moleculares para: difusão e transporte ativo e exemplificar cada um. Na Difusão simples de moléculas o deslocamento ocorre de acordo com a Lei de Fick da difusão. Quando é a água (solvente) que sofre difusão (sempre a favor do gradiente) o processo é chamado de Osmose (no Hipotálamo isto gera a sensação de Sede). Na Difusão simples de íons a coisa se complica porque além do gradiente de concentração há outro que é o gradiente elétrico e o modelo preditivo é a Equação de Nernst. Na Difusão facilitada, não há gasto de energia metabólica (glicose nas células sistêmicas). Os tipos de Transporte ativo são: 2.1- Ativo primário, há gasto direto de energia metabólica (Na+, K+, Ca+2, a mais famosa é a bomba de Na+/K+ ATP dependente) e 2.1- Ativo secundário, há gasto indireto de energia metabólica (Na+/glicose no enterócito, Na+/Ca+2 no marcapasso cardíaco, Concentração urinária). 03- Discutir a função da Bomba de Na+/K+ ATP dependente e compreender a Equação de Nernst. A famosa Equação de Nernst estabelece que: "Se houver permeabilidade a uma determinado íon, este seguirá seu gradinte QUÍMICO gerando um crescente gradiente ELÉTRICO contrário até um máximo onde haverá um Equilíbrio Eletro-Químico, ENa+ = +70 mV e EK+ = -90 mV . Portanto, para que haja DIFERENÇA DE POTENCIAL ELÉTRICO através da membrana é necessário: 1º- Que exista gradientes químicos (isso é garantido pela Bomba Na+/K+), 2º- Que a membrana tenha permeabilidade seletiva (a carga negativa não pode acompanhar a positiva), 3º- Que a permeabilidade aos cátions (Na+ ou K+) sejam diferentes (se forem iguais, à medida que um K+ sai, a eletronegatividade intracelular aumenta e 'atrai' um Na+ e a Bomba fica enxugando gelo). É importante entender que: 1º- os poros transmembrana são canais hídricos formados por proteínas carregadas negativamente que impedem a passagem de ânions (Cl-), 2º- quando hidratados o diâmetro do K+ é menor que o do Na+ que é menor que o do Ca+2, portanto se o diâmetro de um poro fosse aumentando progressivamente, o K+ sairia e a eletronegatividade intracelular aumentaria progressivamente (não por excesso de cargas negativas, mas por falta de cargas positivas já que o K+ saiu) até parar, isto ocorre quando o gradiente Elétrico gerado fosse igual e contrário ao gradiente Químico. Este estado é chamado Potencial de Equilíbrio Eletro-Químico, no caso, do K+. Entretanto, se houver permeabilidade a outro cátion (ânion não passa) em sentido contrário, a eletronegatividade no estado final (repouso) será um pouco menor. Na UME este Potencial Elétrico de Repouso da Membrana é de ≅ -80 mV. Traduzindo a : "O Potencial Elétrico da Membrana pode variar entre um máximo e um mínimo. O máximo é o Potencial de Equilíbrio eletro-químico do Na+ (+70 mV) e o mínimo é o Potencial de Equilíbrio eletro-químico do K+ (-90 mV). Se aumentarmos a permeabilidade da membrana a um íon, o Potencial Elétrico da Membrana se deslocará em direção ao Potencial de Equilíbrio eletro-químico deste íon (em repouso -80 mV)." A comovente história da Bomba de Na+/K+ ATP dependente...
Um grande avanço na compreensão da bomba de Na+/K+ ocorreu em 1957 com a descoberta de uma enzima que hidrolisa ATP a ADP e fosfato e requer Na+ e K+ para ter atividade máxima. Um indício importante ligando essa Na+ -K+ ATPase à bomba de Na+/K+ foi a observação que um conhecido inibidor da bomba, a ouabaina, também inibe a ATPase. Mas a evidência crucial de que a hidrólise de ATP fornece a energia para a operação da bomba veio de estudos de espectros resselados de eritrócitos, nos quais as concentrações de íons, ATP e drogas em cada um dos lados da membrana podia ser variada e os efeitos sobre o transporte iônico e a hidrólise de ATP observados. Observou-se que (1) o transporte de Na+ e K+ é firmemente acoplado à hidrólise de ATP, de modo que um não pode acontecer sem o outro; (2) o transporte de íons e a hidrólise de ATP podem ocorrer somente quando Na+ e ATP estão presentes no interior dos espectros e K+ está presente no lado de fora; (3) a ouabaina é inibitória somente quando ela está presente no lado de fora dos espectros, onde ela compete pelo sítio ligante de K+; e (4) para cada molécula de ATP hidrolisada (100 moléculas de ATP podem ser hidrolisadas por uma molécula de ATPase a cada segundo), três íons Na+ são bombeados para fora e dois íons K+ são bombeados para dentro.
Caso o Estímulo diminua muito a eletronegatividade intracelular (Potencial Limiar ou ativação), o Ca+2 se afasta e a passagem fica livre, nesta situação, o Na+ é 'empurrado' pelo gradiente químico e 'atraido' pela eletronegatividade intracelular e, por isso, entra com alta velocidade que é reduzida na medida em que a eletronegatividade intracelular diminui (Despolarização) que simultâneamente diminiu a 'atração' ao K+. O equilíbrio (pico da Despolarização) se dá quando a redução da velocidade de entrada do Na+ é igual a velocidade de saída do K+ (início da Repolarização). Nesta instante o processo é invertido (o gradiente elétrico do Na+ é contrário, já que o interior da célula estará eletropositivo ou 'em overshoot'), a crescente velocidade de saída do K+ aumenta a eletronegatividade intracelular ( Repolarização) que 'atrai' todos os cátions extracelulares, entre ele o Na+ e, principalmente o Ca+2... O Potencial de ação = Despolarização (entrada de Na+ por ativação dos canais rápidos 'm3' de Na+ seguida de ativação dos canais lentos 'h' de Na+) + Repolarização (saída de K+ por ativação dos canais 'n4' de K+) 06- Discutir a condutibilidade em fibras nervosas mielinizadas e não-mielinizadas. A distância máxima que o Na+ consegue alcançar (constante de espaço) é diretamente proporcional a seu gradiente elétrico, que é inversamente proprocional à eletro-negatividade intracelular. Em outras palavras, quanto menor a eletronegatividade intracelular menor a velocidade de propagação do potencial de ação. Morfológicamente, os fatores diretamente proprocionais à velocidade de condução são: 1- Diâmetro do neurônio e, 2- Grau de mielinização.
Junção neuro-muscular esquelética
08- Listar os principais fatores que interferem na junção neuro-muscular e explicar seus mecanismos. Os fatores que interferem na transmissão sináptica neuro-muscular podem ser classificados quanto:
1- a concentração do neurotransmissor Acetilcolina na fenda sináptica. Síntese (colinacetilase), recaptação da Colina (Hemicolínicos), vesículas sinápticas, influxo de Ca+2 (intoxicação por veneno da aranha negra ou na Síndrome de Eaton-Lambert, autoimune que destrói os canais de Ca+2 da terminação sináptica), exocitose (toxina botulínica), Hidrólise pela Acetilcolinesterase (Agentes anticolinesterásicos reversíveis como o Edrofônio de ação curta ou os Carbamatos como a Neostigmina, Fisiostigmina ou o Aldicarb "ou chumbinho". os irreversíveis como os carbamatos e os organofosforados como os inseticidas Malation e Paration ou o gás tóxico Sarim usado no atentado de Tóquio). 2- ao receptor colinérgico nicotínico tipo m localizado na membrana pós-sináptica: diminuição do número de receptores (Miastenia gravis), agonistas colinérgicos nicotínicos tipo m (ACh, nicotina, carbacol e betanecol) e antagonistas competitivos colinérgicos nicotínicos tipo m como o curare (d-tubocurarina) ou agentes despolarizantes como a succinilcolina e o decametônio. A Síndrome de intoxicação por Anticolinesterásico se divide em sinais neuromusculares como fasciculação, aumento na tensão da contração espasmódica e bloqueio neuromuscular de despolarização, os sinais autonômicos são: bradicardia, hipotensão, secreções excessivas, broncoconstricção, hipermotilidade gastrointestinal, diminuição da pressão intra-ocular. Em anestesia, os anticolinesterásicos (Neostigmina) ão usados para reverter drogas bloqueadores dos receptores colinérgicos, e, como precaução se usa Atropina).
A
Fibra muscular + sarcômero + miosiNa+ actiNa+ Ca+2
10- Interpretar a sequência das etapas responsáveis pelo acoplamento excitação-contração.
O Ca+2 está armazenado no
Sistema Retículo Sarcopalsmático e é o elo de ligação
11- Diagramar as etapas químicas e mecânicas do Ciclo das pontes transversas e explicar sua relação com o encurtamento do músculo.
A Teoria da catraca propõe que a causa da contração muscular seja a geração de um
Ciclo das pontes transversas com contínuo consumo de ATP.
12- Enunciar e interpretar a Lei de Frank-Starling, a Lei de Nysten-Sommer. e explicar a Equação de resfriamento de Newton.Eletromiografia (EMG) Na Hipertermia maligna há uma mutação no canal de Ca+2 das cisternas com excesso Ca+2 no sarcoplasma, causando intensa contração muscular.
A
Lei de Frank e Starling estabelece que: "A força de contração de um músculo (esquelético ou cardíaco) é proporcional ao tamanho do músculo, até um certo limite". Somação de contrações. Tipos de contração.
Todos os objetivos... A Lei de Nysten-Sommer estabelece que a rigidez cadavérica se manifesta primeiro na nuca (2-4h), face, na mandíbula e no pescoço, seguindo-se os membros superiores (4-6h), o tronco e, finalmente, os membros inferiores (8-16h); desaparecendo nesta mesma ordem (24-48h). |
P&R, desenvolva o seguinte caso: 55 anos, masculino, leva a mão ao peito, oscila e cai... o pulso carotídeo... os achados da necropsia mortraram que as artérias coronárias... miocárdio esquerdo esbranquiçado, compatível com um...
P&R, por que normalmente a parede do capilar não explode? E se explodir? P&R, qual o comprimento máximo do pescoço (long neck) necessária e suficiente para manter a perfusão contínua no TE em posição ortostática (em pé)? P&R, por que o que é bom para a circulação sistêmica é ruim para o coração e vice-versa? , ajude seus colegas corrigindo as 12 bobagens mais frequentes: 1- Segundo Harvey a função do Sistema Circulatório é de circular o Sangue, portanto, uma obstrução parcial (isquemia) não causa nenhum problema já que o Sangue continuará circulando. 2- Flourens mostrou que o Tronco Encefálico é essencial à vida e, portanto, uma lesão na artéria basilar (originada das carótidas) é fatal. 3- A parede arterial é espessa por causa da grande pressão interna. Se a pressão capilar aumentar ele explode. 4- A ruptura das cordoalhas tendinosas da valva aórtica pode causar alterações hemodinâmicas. 5- Se a pressão sanguínea diminui, então o fluxo sanguíneo também diminui. 6- Na hipertensão arterial tanto o fluxo coronariano quanto o sistêmico aumentam. 7- Se a pressão atrial é maior que a ventricular e esta é maior que a arterial então o coração está em na fase de Sístole. 8- Durante uma hemorragia a tanto o hematócrito quanto a volemia diminuem. 9- O Pulso é um sinal vital e a ausência de pulso é incompatível com a vida. 10- As células P do nodo S-A são neurônios diferenciados que fazem parte do sistema de condução elétrico cardíaco. 11- A função do Sistema Circulatório é levar oxigênio e remover o gás carbônico das células. 12- O último batimento cardíaco expulsa o sangue das artérias. O coração tem a função de manter um Débito Cardíaco (5,6 L/min = 75/min x 75 mL = Fluxo nas artérias) adequado à manutenção da diferença de pressão artério-venosa (alta nas artérias, Pressão Sanguínea Arterial Sistêmica , e baixa na veias, Pressão Sanguínea Venosa Central) necessária para vencer a Resistência Arteriolar e a manter um fluxo adequado de sangue na microcirculação , que retorna ao coração pelas veias (Retorno Venoso)... Notice: Undefined variable: rnd_2 in /srv/www/famed/bioinfo/obj/obj.php on line 6581 Notice: Undefined index: in /srv/www/famed/bioinfo/obj/obj.php on line 6581 ... Notice: Undefined variable: aluno1 in /srv/www/famed/bioinfo/obj/obj.php on line 6592 ... Ao contrário das artérias e veias (vasos de condução), a parede dos capilares é formada apenas por um epitélio pavimentoso simples e, quanto menor o peso molecular de uma substância, maior a permeabilidade (menor a resistência oferecida!), portanto, para a água, glicose, eletrólitos e gases é como se a parede capilar não existisse, isto explica o intenso fluxo entre o intravascular e o líquido intersticial, ou seja, é o processo de difusão simples transcapilar o principal responsável pela Homeostase (manutenção da estabilidade do Meio Interno).... ... Aplicações e Curiosidades... Um aumento na permeabilidade capilar pode causar até mesmo um extravazamento de hemácias (petéquia, equimose ou hematoma) para o interstício (Dengue hemorrágica e muitas outras febres hemorrágicas). Um defeito na sustentação nas paredes capilares também aumenta a permeabilidade capilar, como no Escorbuto, já que a vitamina C é necessária para a síntese de colágeno, a função da vitamina C foi estabelecida por Albert von Szent-Györgyi (1893-1986), fisiologista húngaro, que, por isso, ganhou um *Nobel. Se a função cardíaca não estiver sendo executada adequadamente, a ponto de ameaçar a Homeostase, o diagnóstico é de Insuficiência Cardíaca (de baixo ou de alto débito, já que o que importa é a sobrevivência das células!), e, se a manutenção do fluxo de sangue na microcirculação também não for adequado o diagnóstico é Insuficiência Circulatória (Choque circulatório). Descrever a anatomia funcional do coração externa e interna. Para realizar Trabalho externo (potencial + cinético (29 cal/min)) / Energia consumida (144 cal/min) = eficiência de 20%) os cardiomiócitos convertem energia química obtida a partir do sangue que flui intermitentemente na microcirculação coronariana (as artérias coronárias formam a vasa vasorum do coração) em energia mecânica que, à cada contração, ejeta 75 mL de sangue em cada artéria (Volume Sistólico). À propósito, durante a contração o ventrículo esquerdo bate na parede interna do tórax numa área chamada Ictus cordis (no normolíneo situa-se na interseção do 4º ou 5º espaço intercostal esquerdo com a linha médio-clavicular esquerda) que, em decúbito dorsal, mede duas polpas digitais (mais que isto é sinal de cardiomegalia). ... Em outras palavras, o importante é que o funcionamento cíclico do coração mantém o Débito Cardíaco (5.600 mL/min), definido matemáticamente como a Frequência Cardíaca (75 ciclos/min, frequência de pulso) vezes o Volume Sistólico (75 mL, amplitude do pulso e distensibilidade do vaso). Aplicações e Curiosidades... Compreender a função das valvas cardíacas e suas relações com o Ciclo Cardíaco. As valvas átrio-ventriculares (mitral e tricúspide) são fechadas (1ª bulha cardíaca - Tum) quando, durante a contração ventricular, a pressão intra-ventricular se torna maior que a atrial e o fluxo tende a retornar aos átrios. As valvas semilunares (aórtica e pulmonar) são abertas quando a pressão ventricular se torna maior do que a arterial (ejetando 75 mL de sangue e aumentando o volume das artérias) e, consequentemente, também a Pressão Arterial Sistêmica (P = F/A) em mmHg, = Volemia arterial (cm3)/Capacitância arterial sistêmica (cm3/mmHg). ?$ As valvas semilunares são fechadas (2ª bulha cardíaca - Tá) quando os ventículos começam a relaxar e o fluxo começa a inverter para os ventrículos. As valvas átrio-ventriculares são abertas quando a pressão nos ventrículos se torna menor que nos átrios (o que ocorre no final do relaxamento isométrico dos ventrículos). ... O volume intraventricular varia, durante o período de relaxamento (Diástole, 520 ms) cada ventrículo comporta 130 mL de sangue (Volume Término Diastólico, VTD), após a contração (Sístole, 280 ms) ainda restam 55 mL (Volume Término Sistólico, VTS), portanto, à cada batimento é ejetado o Volume Sistólico de 75 mL (VS = VTD - VTS), ou seja, o fluxo ejetado é o Débito Cardíaco de 5,6 L/min (DC = Fc x VS), que, a médio prazo é igual ao Retorno Venoso Sistêmico . Durante a vida, dá pra encher umas 100 piscinas olímpicas. Conclui-se portanto que, no Sistema Circulatório a menor e a maior pressão ocorre nos ventrículos . A localização do foco da mitral é no 4º e 5º espaço intercostal esquerdo entre a linha mamilar e a paraesternal, a 8 cm da linha mediana anterior. O da tricúspide é na base do apêndice xifóide. O da pulmonar é na borda esternal do 2º espaço intercostal esquerdo e o foco da valva aórtica é na borda esternal do 2º espaço intercostal direito. Ciclo Cardíaco. Aplicações e Curiosidades... Explicar como nos 3 tipos de circulação o sangue mais oxigenado é o que irriga a cabeça. Na Notice: Undefined variable: d2forame in /srv/www/famed/bioinfo/obj/obj.php on line 6746 Circulação fetal , parte do fluxo proveniente da microcirculação placentar oval (sangue mais oxigenado) que chega no átrio direito, via cava inferior (paralelamente ao sangue venoso - fluxo laminar), passa para o átrio esquerdo através do forame oval, e deste, via valva mitral, para o ventrículo esquerdo e daí para a artéria aorta, via valva aórtica e, do arco aórtico o sangue flui para a cabeça pelas artérias carótidas e para a coluna vertebral pelas vertebrais (ramos das subclávias). Já o sangue venoso das cavas que desaguam no átrio direito passam pela valva tricúspide para o ventrículo direito sendo ejetado na artéria pulmonar, uma pequena fração flui para a microcirculação pulmonar e a outra (80 a 90%) passa pelo ducto arterioso onde se mistura com o sangue arterializado ejetado pelo ventrículo esquerdo na aorta. Na Circulação transicional e na Circulação definitiva, o fluxo proveniente da microcirculação pulmonar (sangue mais oxigenado) chega ao coração esquerdo através das veias pulmonares, destas para a aorta e daí para as artérias carótidas..... Aplicações e Curiosidades...
, finalmente, se gasta ATP p'ra relaxar ou p'ra contrair?
, numa competição entre 2 suicidas, um se injetou KCl e o outro CaCl2... bulhas hipofonéticas... infelizmente houve uma troca na medicação e... na necropsia o coração do... estava dilatado e do outro... , o quê poderia acontecer se se injetasse "suco" de coração com miocardiopatia hipertrófica primária na veia de uma pessoa não-atleta? Numa competição esportiva ela poderia ser acusada de dopping? E se fosse injetado ATP? , que relação existe entre uma ventriculectomia parcial e uma cirurgia bariátrica? , explique a diferença entre "Até um certo limite, à medida que o tamanho do músculo aumenta, a tensão no músculo também aumenta" e "Até um certo limite, à medida que o tamanho do músculo aumenta, a tensão pelo músculo também aumenta". À propósito o tensiômetro mede tensão ou pressão? , se a cardiopatia reumática é causada pela reação auto-imune cruzada então seria de se esperar que toda endocadite expusesse o antígeno sub-endocárdico, né? Durante a contração (despolarização, incluindo o platô), há uma contínua quebra e reposição de ATP ligado à miosina. A refosforilação deste ATP é feita pela desfosforilação da ceatinina fosfato que age como transmissor de fosfato de alta energia. O número máximo de pontes transversas (força de contração) é diretamente proporcional ao tamanho do sarcômero (tamanho do músculo), até um certo limite (Lei de Frank-Starling) . ... O relaxamento se inicia quando o influxo de Ca+2 se torna menor que o efluxo de Ca+2 que ocorre contínuamente por contratransporte com o Na+ extracelular. A medida que o Ca+2 se dissocia da Troponina C, a Tropomiosina volta a ocupar o sulco formado pela alfa-hélice de Actina, a cabeça de Miosina é refosforilada e o número de pontes transversas diminui, diminuindo a força de contração (relaxamento). Quando a fibra cardíaca é excitada pela célula anterior o processo contração é reiniciado. ... ... Aplicações e Curiosidades... Resumindo: 70% do fluxo coronariano ocorre quando a pressão ventricular é menor que a arterial (entre o fechamento e abertura da valva aórtica), e, portanto, durante o período da Diástole e no início da fase de ejeção da Sístole (provavelmente próximo do pericárdio visceral). Normalmente, a dessaturação de O2 da hemoglobina no leito capilar coronariano é de 75% (a média sistêmica é de apenas 25%), isto significa que cada hemoglobina perde, em média, 3 das suas 4 moléculas de O2, consequentemente a saturação da Hb no seio coronariano é de apenas 25% (portanto o sangue no seio coronariano é muito escuro). ... Aplicações e Curiosidades... Descrever as características dos sopros da estenose e da regurgitação das valvas cardíacas. Estenose (estreitamento) valvar é a diminuição do diâmetro da passagem de sangue (aumento de resistência). Na Estenose de valva átrio-ventricular há tendência de diminuição no fluxo transvalvar e, consequentemente no Débito Cardíaco, mas, o coração compensa este aumento de Resistência com um aumento do gradiente de Pressão átrio-ventricular (hipertrofiando o átrio), o aumento compensatório na velocidade do fluxo causa trubilhonamento (número de Reynolds > 2.000) e consequente sopro sistólico no repectivo foco de ausculta valvar. ... Regurgitação (refluxo) é a incapacidade da valva de ser fechada (diminuição da Resistência). Na Regurgitação de uma valva átrio-ventricular há refluxo transvalvar e, consequentemente, o Débito Cardíaco tende a diminuir, mas, o coração compensa este refluxo com um aumento no volume sistólico, parte de qual retorna ao átrio. Este fluxo retrógrado causa trubilhonamento e consequente sopro sistólico no repectivo foco de ausculta valvar. ... Aplicações e Curiosidades...
, 7 anos, sofreu tontura e síncope há 2 horas... a valva mitral apresenta espessamento nas cúspides... a diferença de pressão átrio-ventricular E estava...
, por que a onda T tem a voltagem menor que o complexo QRS? , se a onda de repolarização atrial P' ocorre durante o complexo QRS, então um retardo deste complexo deveria expor a P', né? Qual dos dois nervos vagos deveria ser estimulado para se conseguir este retardo? Fase 0 - despolarização - causada por um rápido influxo de Na+, via portões rápidos m³ de Na+ voltagem-dependente, no final do potencial de ação este influxo é bloqueado pelo fechamento dos portões lentos "h", também voltagem-dependente. ... A Fase 1 - repolarização transitória - é causada por um transicional efluxo de K+, via canais de K+, diminuindo um pouco a voltagem do potencial. Inicia-se a importantíssima Fase 2 - platô - causada por um influxo de Ca+2 necessário à contração, via canais lentos de Na+:Ca+2 voltagem-dependente. Nesta fase, o potencial intracelular é positivo, o gradiente eletroquímico do Na+ e do Ca+2 é pequeno, e, um influxo destes íons aumentaria ainda mais a eletropositividade intracelular (deixando de ser um platô e se tornando uma rampa ascendente), portanto é necessário um concomitante efluxo de K+, de modo que este efluxo de carga positiva é "compensado" pelo influxo de Na+ e Ca+2. ... Para estes canais se fecharem é necessário que a voltagem do platô mude e, se não for o próprio Ca+2 que fecha o canal, então somos forçados a admitir que canais "f" (de funny, um outro tipo de canal) de K+ se abrem, iniciando a... Alberto... Fase 3 - repolarização - , aumentando o efluxo de K+, via canais n⁴de K+. No final da repolarização - Fase 4 - a célula está repolarizada e estável. ... Grande parte do relaxamento ocorre durante do período refratário efetivo (tornando impossível a contração tetânica) e, portanto, antes do final da repolarização (evento elétrico). Para tanto, o Ca+2 intracelular é removido por contratransporte com o Na+ extracelular que é um mecanismo mais lento do que o efluxo difusional de K+, assim, antes dos canais Na+:Ca+2 se fecharem, a concentração de Ca+2 intracelular já estaria diminuindo. Infelizmente isto gera uma inconsistência no modelo, já que estes canais estariam abertos até o final da fase 2. Outra possibilidade é a de que, quem finaliza o platô é a entrada de Ca+2 em quantidade suficiente para a contração, implicando que todo evento que altere a velocidade de influxo de Ca+2, altera também a duração do platô. ... Aplicações e Curiosidades... Definir e interpretar as ondas, segmentos e intervalos do ECG nas derivações frontais. Na DI, o eletrodo positivo está conectado ao punho esquerdo e o negativo ao direito, de modo que, se houver uma diferença de potencial (resultante de carga elétrica) com o lado positivo apontando para a esquerda, o registro no ECG estará para cima e vice versa. Na DII, o eletrodo positivo está conectado ao tornozelo esquerdo e o negativo ao punho direito, de modo que, se houver uma diferença de potencial com o com o lado positivo apontando para o tornozelo esquerdo, o registro no ECG estará para cima e vice versa. Na DIII, o eletrodo positivo está conectado ao tornozelo esquerdo e o negativo ao punho esquerdo, de modo que, se houver uma diferença de potencial com o sentido positivo apontando para o tornozelo esquerdo, o registro no ECG estará para cima e vice versa. O método Eletrocardiográfico foi desenvolvido por Einthoven. O Eletrocardiógrafo é o aparelho que registra a atividade elétrica gerada pelo coração chamado Eletrocardiograma (ECG). O ECG é formado por: Onda P (80 ms): transmissão (propagação, condução) da onda de despolarização atrial. Complexo QRS (100 ms): transmissão da onda de despolarização ventricular. Onda Q: transmissão da onda de despolarização no septo interventricular. Onda R: ...no ápice ventricular. Onda S: ...na base ventricular. Onda T (200 ms): transmissão da onda de repolarização ventricular. Segmento PQ (80 ms): tempo entre o final da P e o início da Q, transmissão da despolarização de pequena massa de células do sistema de condução (que não é detectada no ECG convencional porque a voltagem gerada é muito pequena). Segmento ST (80 ms): tempo entre o final do QRS e o início da T, todas as células ventriculares estão despolarizadas - fase do platô e, se todas estão despolarizadas então não há diferença de potencial. Este segmento é tão importante que os IAMs se dividem em ST (IAM Q) supradesnivelado (lesão transmural) ou (IAM nãoQ) sem desnivelamento ou infradesnivelado (lesão subendocárdica). Intervalo PQ (160 ms): tempo iniciando na P e terminando no início do QRS, portanto, desde o automatismo no nodo SA até despolarização das primeira células ventriculares. Intervalo QT (400 ms): tempo iniciando no QRS e terminando no final da T, portanto desde o início da despolarização ventricular até o final da repolarização. Explicar a função do Sistema de condução elétrico do coração e fazer um diagrama da sequência temporal da onda de despolarização e da repolarização. A despolarização (iniciada expontâneamente ns céluas P no nodo SA), além de se propagar da direita para a esquerda na musculatura atrial - onda P, também se propaga pelos feixes de condução atrial até as fibras juncionais (30 ms), neste ponto, se observa uma grande diminuição na velocidade de condução, de modo que quase 100 ms se passam até a ativação das células musculares automáticas nodo A-V (120 ms). A seguir é despolarizado o feixe muscular de His (140 ms) e em seguida a rede de Purkinje (150 ms). O complexo QRS incia quando as primeiras células ventriculares que se despolarizam (160 ms) no lado esquedo do septo interventricular e (só pode) despolarizar o septo para a direita - onda Q, a onda de despolarização avança para o ápice ventricular que aponta para a esquerda - onda R - (concomitantemente se inícia a 1ª bulha - tum) e, as últimas células ventriculares (240 ms) são as da base ventricular direita - onda S. ... É muito importante se lembrar que apenas a despolarização (e consequentemente a contração) é organizada pelo Sistema de condução elétrico, não a repolarização, de modo que o relaxamento depende da duração do platô de cada fibra individualmente. As primeiras células ventriculares que se repolarizam - onda T - (360 ms) não são nem as primeiras nem as últimas que se repolarizaram (se fossem, teria que haver um padrão entre a onda T e o complexo QRS do tipo especular ou imagem invertida!), entretando, pode-se afirmar que, em média, elas se repolarizam da esquerda para a direita, assim, na derivação DI, o lado esquerdo estará positivo em relação ao direito e, portanto, a onda T sempre sempre será positiva. As últimas células se repolarizam aos 560 ms. Num ciclo de 75/min a duração de um ciclo é de 800 ms e, o início do Ciclo (início da 1ª bulha) ocorre 160 ms após a despolarização do nodo sino-atrial. ... Aplicações e Curiosidades... Determinar a frequência, ritmo e o eixo elétrico a partir do Eletrocardiograma (ECG). O Ritmo cardíaco é classificado quanto à regularidade (regular ou irregular), no regular, a distância entre os complexos QRS são praticamente iguais. Outra classificação é quanto a origem (Sinusal >60 bpm; Nodal ~40 bpm, Ídioventricular ~15 bpm) que é a frequência natural das células automáticas. Se a onda P é positiva em todas as derivações e sempre precede o complexo QRS então o ritmo é Sinusal, independentemente da frequência. ... O Eixo elétrico médio ventricular apical (normalmente de +70º) é calculado subtraindo-se a componente negativo (onda Q ou S) do positivo (onda R) de cada uma das derivações registradas no ECG, plota-se este vetor no triângulo equilátero de Einthowen formado pelas derivações frontais clássicas e, em seguida, encontra-se o vetor resultante. Outra forma é calcular através da equação: tgΘ = (2DII/DI -1)/RAIZ(3). Lembre-se que em triângulos equiláteros com apenas dois catetos se pode calcular o outro e é exatamente por isso que DII = DI + DIII. Normalmente o eixo elétrico é de +70º, ou seja fica mais próximo de DII, entre DII e DIII e, portanto, aponta para baixo, para a esquerda (e para trás) e representado por flecha atravessando um coração apaixonado. ... Aplicações e Curiosidades...
, masculino, 40 anos, residente no estado de São Paulo com palpitação e inchaço há mais de 10 anos...
, como vc transportaria (só) o coração de um doador até a sala de transplante? , como vc saberia se o coração a ser transplantado é de boa qualidade? Fase 4 - Potencial diastólico (marca passo) – Nas células automáticas, a diferença de potencial é menor (-55 mV) do que nas não automáticas (-80 mV), isto porque elas são mais permeáveis ao Na+ (previsto pela Equação de Nernst), o que causa um l-e-n-t-o influxo de Na+600ms no Nodo SA) aumenta até atingir o limiar de excitação (-45 mV). ... Fase 0 - Despolarização lenta – Atingindo o limiar, o canal lento ‘L’ voltagem-dependente de Na+:Ca+2 se abre, entra Na+ e Ca+2, e o potencial sobe mais rapidamente (este Ca+2 é necessário para a contração, e corresponde a Fase 0, 1 e 2 das células não-automáticas). ... Victória Meira... Fase 3 – Repolarização - O canal lento ‘L’ de Na+ e Ca+2 se fecha (como? se a voltagem na mudou?), o canal n4 "funny" de K+ se abre (por quê?) e o efluxo de K+ repolariza a membrana. O Ca+2 intracelular é continuamente removido por contra-transporte com o Na+ extracelular (transporte ativo secundário usando o gradiente eletro-químico do Na+) relaxando a célula. ... Aplicações e Curiosidades... Resumir a participação de cada um dos canais iônicos nas propriedades elétricas do coração. As propriedades elétricas do coração são: 1- Automatismo, 2- Excitabilidade e 3- Condutibilidade. 1- Automatismo (autoexcitabilidade): é a propriedade da célula de se autoexcitar. As células musculares do nodo SA são as que mais rapidamente atingem o limiar de excitação (Fase 4 ou potencial marca-passso), isto ocorre apesar do lento mas progressivo influxo de Na+, consequente ao aumento da permeabilidade a este íon (Equação de Nernst). A Fase 0 (despolarização) comparada à Fase 0 do potencial de ação nervoso é muito lenta, causada pelo influxo de Na+ e Ca+2 (necessário à contração) e consequente da abertura dos canais lentos de Na+:Ca+2. A Fase 3 (repolarização), é causada pelo lento efluxo de K+ consequente à abertura dos canais de K+. 2- Excitabilidade : é a propriedade da célula de ser excitada, isto corresponde ao início da onda P. O potencial de ação propagado gerado nas células automáticas aumenta abruptamente o potencial de repouso (Fase 4) das células não automáticas da vizinhança (via discos intercalados) até atingir o limiar causando a rápida Fase 0 (despolarização), que ocorre devido a um rápido influxo de Na+ por conta da abertura dos canais rápidos m3 de Na+. A Fase 1, é causada por um efluxo de K+, há abertura transitória do canais transientes de K+, seguida da importantíssima Fase 2 (platô - quando todo o ventrículo está nesta fase, o ECG registra o segmento ST), onde há efluxo de K+, compensado por um influxo de Na+ e Ca+2 via canais lentos de Na+:Ca+2 voltagem-dependente, e finalmente a Fase 3 (repolarização) causada por um efluxo de K+ via canais f "funny" n4 K+ voltagem-dependente, e esta sequência ocorre até o final do Período Refratária Efetivo. 3- Condutibilidade : é a propriedade das células de conduzir (propagar) unidirecionalmente o potencial de ação ao longo de toda a membrana (Lei do tudo-ou-nada), isto ocorre porque o Na+ ao atravessar a membrana segue na direção das cargas negativas intracelulares à frente e, quanto maior for o seu gradiente eletro-químico, maior a velocidade de propagação e maior a distância que este pode alcançar, consequentemente, em células com baixa eletronegatividade (como as automáticas do nodo AV) esta velocidade é reduzida, formando um verdadeiro atoleiro elétrico!. Em fibras nervosas mielinizadas (altamente eletronegativas e de alta velocidade de condução) o Na+ pode alcançar distâncias inacreditáveis... quase 300.000 hemácias enfilieradas, é a constante de espaço. Aplicações e Curiosidades... Descrever graficamente o CICLO CARDÍACO. 1- Fonocardiograma e Pressão intraventricular esquerda... . 2- Volume intraventricular esquerdo... . 3- Fluxo coronariano... . 4- Pressão Arterial Sistêmica... . 5- Pressão intra-atrial esquerda... . 6- Eletrocardiograma em DII... 7- Potencial de célula apical... 8- Potencial automático e do Sistema de transmissão elétrico... 9- As fases do ciclo cardíaco... . Agradecemos às seguintes Patologias pela gentileza de validarem o modelo "Fluxo no Sistema Circulatório"
Doença sem pulso, Aterosclerose coronariana, Infarto do miocárdio com edema agudo de pulmão, Tetralogia de Fallot
Aplicações e Curiosidades...
José: Existe a "Dança das artérias"?
Volume sanguíneo (mL) é quantidade de sangue num determinado leito vascular, normalmente é de 5.600 mL. Métodos de medida: In vivo, a Volemia é calculada através da relação Concentração = Massa / Volume. Injeta-se uma determinada massa de Azul de Evans, que se liga fortemente à albumina em seguida faz-se a medida da concentração e, finalmente, corrige-se pelo Hematócrito. ... Pressão (mmHg) é definida como Força/Área, no caso da Pressão Sanguínea é o Volume (mL)/Capacitância vascular (mL/mmHg). Como a cada Ciclo Cardíaco o coração ejeta (Volume Sistólico) 75 mL dentro das artérias mas, como a Capacitância arterial praticamente não varia, isso faz com que a Pressão Arterial aumente de 80 para 120 mmHg. Métodos de medida : A Pressão arterial média = Pressão diastólica + 1/3 da pressão de pulso = 80 + 40/3 = 93 mmHg. A Pressão sistêmica média (pressão circulatória média, pressão de suplência circulatória ou pressão de enchimento sistêmico = 7 mmHg). ... Capacitância vascular (mL/mmHg) é a capacidade de acumular (Volume) de sangue em relação à uma determinada Pressão. As veias funcionam como verdadeiras "esponjas" de sangue, tanto é que durante a doação de 450 mL de sangue o diâmetro interno diminui compensando o volume perdido. É o principal regulador do Retorno Venoso e, consequentemente, do Débito Cardíaco, além de ser a chave para se entender a Hipotensão ortostática. Resistência vascular (mmHg*min/mL) é a medida da dificuldade oferecida pelo sistema vascular ao fluxo sanguíneo, normalmente, na sistêmica é de 1 URP (Unidade de Resistência Periférica). Métodos de medida: É calculada pela equação de Poiseuille e depende do comprimento do vaso, da viscosidade do sangue e do raio interno do vaso, este último controla o Fluxo via esfíncteres pré-capilares. ... Fluxo sanguíneo (mL/min) é a quantidade de sangue que passa através de uma área de secção transversal na unidade de tempo, normalmente de 5.600 mL/min, é o principal elemento do Sistema Circulatório. Como a Volemia também é de 5.600 mL, portanto, o tempo médio para uma hemácia passa pelo mesmo ponto do Sistema Circulatório é de 1 minuto. Métodos de medida: Doppler e Fluxômetro eletromagnético. De todos o diferentes locais de Fluxo, o mais importante é o FLUXO SANGUÍNEO DA MICROCIRCULAÇÃO DO TRONCO ENCEFÁLICO. Enunciar a Lei de Poiseuille do Fluxo sanguíneo = ΔPressão/Resistência onde a Resistência = 8μl/∏r4. ® μ [mi] é a viscosidade dinâmica do sangue (g/(cm·s); Síndromes de hiperviscosidade l é o comprimento do vaso (cm); r é o raio interno do vaso (cm). Fluxo sanguíneo = ΔPressão/Resistência vascular (Lei de Poiseuille de 1844) Fluxo sanguíneo = ΔPressão/Resistência vascular (Lei de Poiseuille de 1844) Fluxo gasoso = ΔPressão/Resistência aérea (Lei de Fick da difusão de 1855) Fluxo de calor = ΔTemperatura/Resistência térmica (Lei de convecção de Newton de 1701)Na Circulação Sistêmica, a diferença de Pressão (ΔP (mmHg)) artério-venosa é de 93 mmHg (PAM - PAD = 93 - 0 mmHg), o Fluxo sanguíneo (F) entre estes dois pontos (microcirculação) é de 5.600 mL/60s (93 mL/s), portanto, a Resistência vascular sistêmica = ΔP/F = 93 mmHg / 93 mL/s = 1 mmHg*s/mL = 1 UR. Na Circulação Pulmonar, a diferença de Pressão (ΔP (mmHg)) artério-venosa é de 20 mmHg (20 - 0) mmHg, o Fluxo sanguíneo (F) entre estes dois pontos (microcirculação) é de 5.600 mL/60s (93 mL/s), portanto, a Resistência vascular pulmonar = ΔP/F = 20 mmHg / 93 mL/s = 0,21 mmHg*s/mL = 0,21 UR. Na Respiração Pulmonar (Inspiração), a diferença de Pressão (ΔP (mmHg)) atmosfera-alvéolo é de 1 mmHg (761 - 760) mmHg, o Fluxo de ar (F) entre estes dois pontos (Volume Corrente) é de 500 mL/2s (250 mL/s), portanto, a Resistência das vias aéreas = ΔP/F = 1 mmHg / 250 mL/s = 0,004 mmHg*s/mL = 0,004 UR. Enunciar a Equação de Reynolds: Rey = ρvd/μ e compreender sua importância na medida da PA. Com base no número de Reynolds (Rey) o Fluxo (mL/min) de um fluido (líquido ou gás) é classificado em 3 tipos: 1- Fluxo laminar (Rey < 2.000 é silencioso) as trajetórias das partículas nunca se cruzam e a velocidade de uma partícula num ponto é tangente à trajetória, apresentando lâminas ou camadas (daí o nome laminar). Este escoamento geralmente ocorre nas baixas velocidades e em fluídos que apresentem grande viscosidade e este é o comportamento padrão em todo o Sistema Circulatório. 2- Fluxo de transição as (2.000 ≤ Rey ≤ 4.000) há zonas de instabilidade onde ocorrem circulações ínfimas (vórtices) que não progridem no caminho. 3- Fluxo turbulento (Rey > 4.000 é barulhento) a trajetória das partículas forma remoinhos que se cruzam em trajetórias aleatórias e irregulares produzindo uma transferência de movimento entre regiões de massa líquida. A Placa Ateromatosa e Nikolai Korotkoff se aproveitaram deste tipo de fluxo para progredir, aquela para Aterosclerose e aquele p'ra ganhar o Nobel de Fisiologia ou Medicina de 1924 criando um método de medida indireta (a direta foi inventada pelo inesquecível Stephen Hales) da Pressão Arterial Sistêmica. A ideia básica é: Num vaso totalmente fechado ou totalmente aberto o fluxo é laminar (silencioso), entretanto, se for imposto sobre o vaso (distensível) uma pressão intermediária à sua pressão interna, a passagem de sangue criará uma fluxo turbulento ao se chocar com o volume parado à sua frente. Conclusão: Mesmo que houvesse sangue nas artérias do morto (não há por casua da pressão crítica de colabamento arterial de aproximadamente 30 mmHg) não dá p'ra media a PA por que não há variação de Pressão. Listar as forças de Starling que agem na microcirculação e predizer as consequências de alterações nas pressões e nas resistências pré e pós-capilar. ®
A soma das 3 as pressões (hidrostáticas capilar e tecidual e a coloidosmótica tecidual) que tendem a fazer a parede do
capilar explodir (resultante filtrante de Starling) é muito alta (+28,3 mmHg, o sinal indica filtração), entretando, a resultante reabsortiva (desenvolvida pelas proteínas plasmáticas, especilamente a albumina) também é alta (-28 mmHg, o sinal indica reabsorção), de modo que a pressão resultante final que a parede efetivamente suporta (diferença de pressão transmural) é de apenas +0,3 mmHg. Portanto, o que importa é a diferença de pressão transmural (ou transparietal) e não apenas a intra-vascular. Esta pressão é suficiente para filtrar apenas 1,5 litros/dia (fluxo linfático), muito abaixo do necessário para manter a estabilidade do Meio Interno. Esta estabilidade (Equilíbrio dinâmico
Aplicações e Curiosidades...
Na Elefantíase o fluxo linfático é interrompido e nem por isso as células morrem. A Síndrome do vazamento capilar é outro exemplo de disfunção envolvendo a microcirculação sistêmica. No capilar pulmonar a resultante filtrante é muito mais baixa que a sistêmica e o equilíbrio com a reabsortiva se deve à grande negatividade da pressão coloidosmótica intersticial. Na Insuficiência cardíaca congestiva esquerda, o represamento de sangue nas veias pulmonares termina aumentando a resultante filtrante de Starling e causando Edema agudo de pulmão. Na Insuficiência cardíaca congestiva direita o represamento de sangue nas veias sistêmicas aumenta a resultante filtrante e causando Congestão passiva crônica do fígado, entretanto, o principal modelo de estudo da microcirculação é, sem dúvida, a Inflamação.
A explicação deste paradoxo é que o Retorno Venoso = (Pressão venosa central - Pressão atrial direita)/Restistência venosa não depende só do fluxo microcirculatório, mas também (e principalmente) da capacitância venosa controlada pelo Sistema Nervoso Simpático. Esta capacitância controla a Pressão venosa e portanto o gradiente de retorno ao coração. Assim, em condição normais, quem controla o Débito Cardíaco é o Retorno Venoso. Este "distanciamento" do coração em relação ao próprio débito é chamado de papel permissivo, ou seja, até que se atinja o "teto" do débito (inervado ou não), o sangue que chega sai. O Débito Cardíaco é diretamente e o Retorno Venoso é inversamente proporcional à Pressão Atrial (esta diretamente proprocional ao Volume Término-Diastólico ou VTD). No músculo cardíaco, o tamanho da fibra é proporcional ao volume do ventrículo, assim, se o Retorno Venoso aumenta, o VTD aumenta, a pressão intra-ventricular aumenta (PAD ou pré-carga) aumentando o tamanho do sarcômero (isto, desde que a capacitância ventricular seja alta, que é a medida da capacidade do ventrículo de acumular grande volume de sangue sob baixa pressão). Normalmente, o tamanho do sarcômero (2 micrômetros) está aquém do máximo de contração (máximo de pontes transversas) e, assim, se o volume intra-ventricular aumenta o tamanho da fibra aumenta e o músculo ventricular se contrai com maior força ejetando o volume extra que chegou, sem, necessáriamente alterar o volume término sistólico (VTS). Em outras palavras, até um certo limite, "o sangue que chega sai". Sem nenhuma inervação, o Débito Cardíaco pode triplicar, e, com reforço simpático, pode quintuplicar. De modo que, em condições normais é o Retorno Venoso que determina o Débito Cardíaco e isto é explicado pela Lei de Frank-Starling ("A força de contração é diretamente proporcional ao tamanho do músculo até um certo limite"). ... Uma diminuição do Débito Cardíaco que ameaçe a Homeostase é a causa da Insuficiência Cardíaca. Aplicações e Curiosidades... Por outro lado, um paciente com Insuficiência Cardíaca Congestiva Direita o coração não consegue ejetar o que chega, represando sangue no átrio, diminuindo o gradiente de retorno e com isto represando (congestionando) retrogradamente o sangue até os capilares, aumentando o volume intesticial sistêmico (Anasarca ). Na Insuficiência cardíaca congestiva esquerda o mecanismo é o mesmo, aumento da pré-carga (pressão término diastólica), que, além de diminuir o gradiente átrio-ventricular, causa aumento retrógrado da pressão capilar pulmonar, aumentando a resultante filtrante de Starling com consequente Edema de pulmão. Na Miocardiopatia restritiva (um tipo de disfunção Diastólica primária) e na Pericardite constritiva crônica a capacitância ventricular está diminuída, limitando (restringindo) o enchimento ventricular (volume término diastólico). Na disfunção Sistólica, a capacidade do músculo cardíaco de está alterada, no Infarto agudo do miocárdio, por exemplo, ela está diminuída, consequentemente, o volume término sistólico está aumentado e o volume sistólico diminuído. Explicar o mecanismo de Regulação da Pressão Arterial Sistêmica a curto prazo (Sistema Reflexo Baroceptor). 1- Estímulo: Pressão arterial sistêmica 2- Órgão: Seio aórtico/Seios carotídeos 3- Receptor: Barroreceptores aórtico/Barroreceptores carotídeos 4- Via aferente: Nervo aferente depressor aórtico de Cyon do X PC/Nervos de Hering do IX PC 5- Centro de integração: Centro cardioinibidor(1)/@Centro cardioacelerador e vasomotor(2) 6(1)- Via eferente parassimpática: Parassimpático vagal 6(2)- Via eferente simpática: Simpático tóraco-lombar 7(1)- Efetor parassimpatico: @Nodo sino-atrial 7(2)- Efetor simpático: Nodo sino-atrial & músculo cardíaco & arteríolas & veias & medula adrenal 8- Resposta: Frequência cardíaca(1)/(2)Frequência cardíaca & força de contração & Resistência arteriolar & capacitância venosa & secreção de Adrenalina -> @Pressão arterial sistêmica Aplicações e Curiosidades...
Hering, em 1927, demonstrou que: 1- a estimulação mecânica do seio carotídeo, por clampeamento (sem promover a obstrução do mesmo) ou por deformação interna do vaso (por introdução de uma sonda na região do seio carotídeo ou infusão de solução fisiológica sob alta pressão), produzia respostas de hipotensão e bradicardia. 2- a estimulação do nervo do seio carotídeo desencadeava essas mesmas respostas cardiovasculares reflexas. 3- essas respostas reflexas (hipotensão e bradicardia) ocorriam de forma independente, uma vez que a atropina ou a secção do nervo vago aboliam a resposta cardíaca, sem afetar de forma considerávelmente a resposta vasomotora. Em resumo, os baroreceptores representam um dos principais mecanismos de controle da pressão arterial à curto prazo.
Explicar o mecanismo de Regulação da Pressão Arterial Sistêmica a longo prazo (SRAA). ® 1- Estímulo: Pressão arterial sistêmica 2- Órgão: Aparelho justa-glomerular 3- Receptor: Baroceptores do aparelho justa-glomerular 4- Via aferente: Desconhecida 5- Centro de integração: Células justaglomerulares da arteríola aferente 6- Via eferente: Renina & Angiotensina I & Angionesina II (pulmão) | Secreção da Aldosterona (córtex supra-renal); Secreção de HAD (hipófise) 7- Efetor: Vasoconstricção (arteriola); Reabsorção de NaHCO3 (renal); Reabsorção de H2O (renal) 8- Resposta @Pressão arterial sistêmica Explicar os mecanismos de fatores neuro-hormonais-farmacológicos que regulam o DC e o RV. O aumento do tônus vagal nos átrios nos átrios, incluindo os nodos (sinusal e A-V), causa aumento da secreção de Acetilcolina (ACh) pelo neurônio pós-ganglionar parassimpático que ativa os Receptores colinérgicos muscarínicos que operam os canais iônicos, aumentando a permeabilidade ao K+ com consequente efluxo de K+ e diminuição a inclinação da Fase 4 (bradicardia - Cronotropismo negativo) e da força de contração atrial. Na Sinápse colinérgica muscarínica a Acetilcolina e a Muscarina são exemplos de fármacos agonistas muscarínicos e a Atropina é um antagonista muscarínico. O aumento do tônus simpático, causa aumento da secreção de Noradrenalina (NE) pelo neurônio pós-ganglionar que ativa os Receptores adrenérgicos beta 1 aumentando a permeabilidade a Na+, K+ e Ca+2 tanto nos nodos como na musculatura atrial e ventricular aumentando a inclinação da Fase 4 (taquicardia - Cronotropismo positivo) e a força de contração cardíaca (Inotropismo positivo), além de diminuir a Capacitância Venosa e, consequentemente, aumentar o Retorno Venoso. Na Sinápse adrenérgica a Noradrenalina, Adrenalina e a Dobutamina são exemplos de fármacos agonistas adrenérgicos (a NE e a E são inespecíficas e a Dobutamina é um agonista específica dos receptores beta 1), já o Propranolol (não Propanolol) é um antagonista dos receptores adrenérgicos beta (1 e 2), e usada como dopping de atirador. Como os receptores dos neurônios pré-ganglionares são Receptores colinérgicos nicotínicos tipo n, a administração de Nicotina em um paciente onde foi previamente injetado Atropina, deverá resultar em uma Síndrome hiperatividade Simpática. A Ouabaína causa bloqueio da bomba de Na+/K+ ATP dependente, isto reduz o gradiente químico do Na+ e, consequentemente, também diminui o contratransporte ativo secundário de Ca+2 aumentando sua concentração intracelular, e, consequentemente, aumentando a força de contração do coração (Inotropismo positivo). Aplicações e Curiosidades...
INTOXICAÇÃO POR DROGAS QUE AFETAM PRINCIPALMENTE O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO.
A Tabela_1 mostra as consequências de variações na [Xe+] e a Tabela_2 mostra os diferentes tipos de corrente. Acima dos Elementos figurados fica o Plasma sanguíneo formado por água, eletrólitos, gases, nutrientes energéticos e estruturais, vitaminas, proteínas plasmáticas (albumina, imunoglobulinas, proteínas da coagulação sanguínea, que podem ser separadas por eletroforese), etc. A Linfa (1,5 L/dia) é o líquido intersticial, geralmente filtrado através da parede capilar. O Soro plasmático é o Plasma sem a capacidade de coagular (obtido após a coagulação do Sangue) é muito usado em emergências como veículo de Anticorpos já que ele contém imunoglobulinas (ex: Soro antibotrópico x jararaca, anticrotálico x cascavel, antilaquético x surucucu, antielapídido x cobra-coral, etc). #Soro fisiológico (NaCl, 0,9%), soro glicosado (Glicose, 5%), ringer-lactato, solução de nutrição paraenteral, etc. Outros processamentos do sangue geram muitos Esfregaço de Sangue. Aplicações e Curiosidades...
Não confunda Soro que contém anticorpos com Vacina, que contém Antígenos vivos, atenuados ou mortos (BCG x tuberculose; VIP x poliomielite; Tríplice Viral x Sarampo, Rubéola e Caxumba, etc.) #Antibióticos.
Transudato é o líquido com poucas células e proteínas por alterações na pressão hidrostática (ex: edema). No Exudato (seroso, fibrinoso e purulento) há ainda aumento na permeabilidade do capilar. Na Hemorragia (petéquia, púrpura e equimose) há ruptura da parede do capilar, vênulas ou arteríolas. Descrever a origem e a função dos diferentes tipos de elementos figurados do sangue. A Origem dos elementos figurados do sangue. A partir da célula tronco hematopoiética são geradas duas linahagens: 1- Mielóide (1- granulócitos (neutrófilo, eosinófilo, basófilo), precursores de mastócitos, células dendríticas (células de Langerhans e foliculares), Monócitos/Macrófagos (Histiócitos, Células de Kupffer, Célula gigante de Langhans, Micróglia, Osteoclastos) e monócitos, 2- megacariócitos e 3- eritrócitos (anucleada)). 2- Linfóide (1- células T, 2- células B, 3- Natural killers ou células NK) Outra classificação é quanto a forma do núcleo: 1- Monomorfonucleares (linfócitos T, linfócitos B, células NK, monócitos, macrófagos e células dendríticas). 2- Polimorfonucleares (neutrófilos, eosinófilos, basófilos e mastócitos). O catabolismo das membranas das hemácias é feito pelos macrófagos (baço) que catabolizam lipídeos da membrana os esteróis e os fosfolipídeos. Aplicações e Curiosidades...
O cianeto (cianureto) de potássio (CN) reage com a hemoglobina, impedindo o transporte de oxigênio aos tecidos, acarretanto morte rápida.
As Hemoglobinopatias de diviem em: 1- As Porfirias (grego = Pigmento roxo) são distúrbios do metabolismo do grupo Heme - O rei George III (1738-1820) do Reino Unido sofria de Porfiria Aguda Intermitente, nas crises, ele uivava, perseguia as damas de companhia e falava com mortos invisíveis (#Esquizofrenia). 2- Talassemias que são as das globulinas. Nas Anemias Talassemicas a Medula Óssea aumenta em resposta a Eritropoietina. A MONONUCLEOSE é um diagnóstico onde o exame de sangue apresenta uma Leucocitose (linfocítica) predominantemente monomofonuclear. Se a etiologia for infecciosa é chamada de MONONUCLEOSE INFECCIOSA (eg Doença do beijo, por causa do vírus Epstein-Barr que é a causa mais frequente). A Hemostase (Hemo = sangue, Stasis = parar) é a parada de uma hemorragia e a recuperação da integridade (Fibrinólise) do vaso após uma lesão. As 3 etapas do processo são: I- Hemostasia primária, II- Hemostasia secundária e III- Fibrinólise. O mecanismo fisiológico da Hemostasia primária se inicia após uma lesão vascular (trauma vascular contuso) e termina com formação do coágulo plaquetário com superfície ativada. Os principais eventos são: 1- Vasoconstrição arteriolar local - causando aumento da resistência e diminui do fluxo sanguíneo local. 2- Permeabilidade capilar aumentada - com extravasamento, aumento da pressão intersticial e consequente edema local 3- Vasodilatação periférica local - e 4.1- Adesão plaquetária - a lesão no endotélio expõe o colágeno da matrix extracelular, que, na presença do Fator de von Willebrand FvW, causa a adesão das plaquetário ao colágeno exposto e sua 4.1- Ativação (secreção e mudança de forma) plaquetária consequência da ação dos agonistas plaquetários (ADP, trombina ou Fator IIa, epinefrina, fator de ativação plaquetária (PAF), tromboxano e colágeno) com secreção de grânulos contendo, entre outros, tromboxano A2 (TXA2) e adenosina-difosfato (ADP) que ativa outras plaquetas (amplifica) e modifica a forma discóide (placa) para a esférica com pseudópodes que se 4.3- Agregação plaquetária - agregam (aderem entre si formando um instável coágulo plaquetário) ativando a superfície fosfolipídica do coágulo plaquetário (superfície ativadora de ancoragem) e iniciando a etapa da Hemostasia secundária. ... Púrpura trombocitopênica trombótica (adolescente com hemorragia cutêneo-mucosa)... Relacionamentos e Curiosidades... Microcirculação. A equação de Starling. Sensibilidade protopática. Reflexo de retirada. O endotélio é importante no controle de vários aspectos da hemostasia posto que, além da capacidade de secretar substâncias tais como a prostaciclina (PGI2) — um vasodilatador com atividade antiagregante plaquetária também é responsável pelas características não trombogênicas da superfície interna dos vasos. As síndromes hemorrágicas, as tromboses ou a coagulação intravascular disseminada são causadas por falha ou excesso dos mecanismos hemostáticos. A Heparina (potencia a antitrombina) e o EDTA (quelante de Cálcio) são anticoagulantes. Um suicida que corta os pulsos deverá fazê-lo dentro da água quente. Hemofilia. Contato com superfície carregada negativamente.
Descrever o mecanismo da Hemostasia secundária (coagulação) e explicar os mecanimos da Via extrínseca, da Via intrínseca e da Via final comum da coagulação. ® 1- Via extrínseca (Fator III - Fator tecidual, tissular, tromboplastina tecidual ou Fator 3 plaquetário e VII - Proconvertina): é desencadeada quando os tecidos lesados liberam o Fator III, que ativa o Fator VII em Fator VIIa e, com este, forma um complexo FIII/FVII, que, além de ativar o Fator IX da via intrínseca, também ativa o Fator X da Via comum que está ancorado na superfície ativada plaquetária (se não estiver ele será inativado pela Antitrombina III e pelo Inibidor do Fator III). ... Doença de Cushing (adolescente com Infarto agudo do miocárdio)... Relacionamentos e Curiosidades...
Isquemia - é a redução do fluxo sanguíneo - 1) Isquemia relativa temporária - Obstrução vascular parcial quando há aumento de atividade de um órgão, as células não morrem nem há sequelas. 2) Isquemia subtotal temporária - Obstrução vascular incompleta = fluxo sanguíneo mínimo. 3) Isquemia absoluta temporária - Interrupção passageira do suprimento sanguíneo mas as células não morrem. 4) Isquemia persistente - Bloqueio total por tempo prolongado e pode causar infarto = necrose da área atingida.
Hiperemia - É o aumento do fluxo sanguíneo. 1) Ativa - Dilatação arteriolar com aumento do fluxo sanguíneo local e/ou abertura de capilares “inativos” (Fisiológica: por maior necessidade. Patológica: Ex.: inflamações agudas) 2) Passiva (congestão) - Causada por diminuição da drenagem venosa onde a região apresenta uma coloração vermelho escuro com alta concentração de hemoglobina desoxigenada (Obstrução extrinseca ou intrinseca ou Redução do retorno venoso). Hemorragia - É a saída do sangue do espaço vascular para o extravascular ou para fora do organismo. 1) Fisiológica (Menstruação). 2) Hemorragia por rexe - Ocorre por ruptura da parede vascular com saída do sangue em jato (Traumatismos, enfraquecimento da parede, hipertensão arterial). 3) Hemorragia por diapedese - Se manifesta sem aparente solução de continuidade da parede do vaso; Hemácias saem por capilares entre as células endoteliais (Lesão vascular por asfixia, Lesão endotelial por endotoxinas, Lesão vascular por hipersensibilidade). 4) Ruptura de aneurisma - Enfraquecimento da parede vascular e formação de bolha que quanto maior mais provável de romper. 5) Diátese hemorrágica - Sangramento sem causa aparente ou pode ser uma hemorragia mais intensa e prolongada do que o normal (Anormalidades da parede vascular, plaquetas ou sistema de coagulação). Coágulo – massa não estruturada de sangue fora dos vasos. Trombose - É a formação de um coágulo de sangue dentro do Sistema Circulatório - 1) Lesão endotelial. 2) Alteração do fluxo sanguíneo. 3) Hipercoagulabilidade do sangue. Embolia - Corpo sólido, líquido ou gasoso transportado pelo sangue e capaz de obstruir um vaso. 1) Tromboembolia pulmonar. 2) Tromboembolia arterial. 3) Embolia de líquido amniótico. 4) Embolia gasosa. 5) Embolia gordurosa.
1- Manobra de Valsalva.
Exemplificar algumas das Fisiopatologias do Sistema Circulatório.
2- Ortostatismo. 3- Arritmia sinusal respiratória. 4- Análise espectral. 5- Exercício estático (“handgrip”). 6- Teste de imersão facial (reflexo do mergulho). 7- Teste de exposição ao frio (“cold pressor”). 8- Reflexo da tosse. 9- Teste de estresse mental. 10- Sensibilidade do Reflexo Baroreceptor. 11- Teste de decúbito (“Iying down”). 12- Outras formas de análise de variabilidade da FC: Desvio-padrão da duração dos intervalos R-R; Resultante circular média da duração dos intervalos R-R; Base do histograma de frequência da duração dos intervalos R-R. Fazer um diagrama da Insuficiência Cardíaca Esquerda, da Insuficiência Cardíaca Direita e do Choque hemorrágico. Discutir a composição da solução cardioplégica usada no transporte para um Transplante cardíaco. Todos os objetivos... |
Descrever a organização anátomo-funcional do Sistema Respiratório e listar suas funções na manutenção da Homeostase.
Entretanto, para manter um aporte adequado de O2 e remoção de CO2 nos alvéolos, o ar inspirado (chamado Volume corrente de aproximadamente 500 mL) tem que passar pelas vias aéreas (Espaço Morto = 150 mL) que, no início da inspiração estão preenchidos pelo ar expirado pobre em de O2 e rico de CO2, portanto, no início da inspiração, a Pressão Parcial de Oxigênio intra-alveolar continua diminuindo e a de CO2 continua aumentando, em outras palavras, "Os últimos gases que saíram (expiração) serão os primeiros a entra nos alvéolos (inspiração)". P&R... Outro problema é a difusão de gases na água, principalmente em relação ao O2 que é 20 vezes menos solúvel que o CO2, ou seja, se a membrana alvélo-capilar aumentar de espessura (ex: Edema de pulmão), o O2 terá uma grande dificuldade de se difundir e a hemoglobina (Hb) da microcirculação não será satisfatóriamente oxigenada. P&R... Finalmente, há a questão do fluxo pulmonar (perfusão), se o alvéolo é prefundido mas não é ventilado (obstrução das vias aéreas) ou se ele é ventilado mais não é perfundido (trombose nas artérias pulmonares) não haverá Hematose. 8568 Analisar o mecanismo da Bomba Respiratória na geração da diferença de pressão gasosa necessária à manutenção do Volume Minuto Respiratório. O volume dos alvélos é o resultado das forças de expansão (pressão extra-alveolar = Pressão intratorácica negativa) e de colabamento (a poderosa tensão superficial intra-alveolar, esta reduzida pela surfactante , uma lipoproteína que diminui a tensão superficial, além da força elásticas desenvolvida pelas fibras elásticas intrapulmonares), de modo que os pulmões tendem sempre a colabar e só ficam expandidos por causa da pressão intratorácica negativa (em relação à atmosfera). P&R, ô inferno, eu de novo... Á medida que o sangue venoso pobre em O2 (PO2 = 40 mmHg) e rico em CO2 (PCO2 = 45 mmHg) proveniente das artérias pulmonares passam pelo capilar pulmonar, o O2 se difunde através do alvéolo para o capilar (250 mL/min) e o CO2 faz o caminho inverso (200 mL/min), de modo que o sangue arterial que sai do capilar pulmonar (arterial) é rico em O2 (PO2 = 105 mmHg) e pobre em CO2 (PCO2 = 40 mmHg) que segue pelas veias pulmonares para o coração esquerdo e daí para a artéria aorta. P&R, não, não, não, não... O estudo do Transporte de O2 atmosfera às células é dividido em 4 etapas: 1- da atmosfera até aos alvéolos (Ventilação); 2- dos alvéolos ao sangue (Difusão); 3- transporte no sangue (quimicamente combinado e fisicamente dissolvido) e 4- do sangue até as mitocôndrias (Respiração celular). P&R... P&R... Os principais fatores que interferem na Curva de dissociação da Hemoglobina são: 1º- pressão parcial de CO2 2º- pH, 3º temperatura, 4º- 2,3-difosfoglicerato. O estudo do Transporte de CO2 das células até a atmosfera é dividido em 4 etapas: 1- das células até o sangue; 2- no sangue (quimicamente combinado e fisicamente dissolvido) e 3- do sangue até os alvéolos e 4- dos alvéolos até a atmosfera. P&R... P&R... 1- A Regulação neural da Respiração através dos reflexos nervosos de Insuflação e Desinsuflação. P&R... P&R... P&R... 2- A Regulação humoral da Respiração Pulmonar. P&R... P&R... P&R... P&R... Regulação humoral da Respiração Pulmonar. |
Fluxo Sanguíneo Renal: É a quantidade de sangue que chega aos rins por minuto (1.125 mL/min de sangue, 625 mL/min de plasma, Ht = 44%). As funções intrísecas do Sistema Urinário são: 1- Ritmo de Filtração Glomerular: RFG de solvente e a quantidade de plasma que é filtrado através da membrana glomerular/min (125 mL/min de plasma). RFG de soluto ou Carga Filtrada é a quantidade de soluto filtrado/min = RFG x Concentração no filtrado (mL/min x mg/mL = mg/min). 2- Ritmo de Reabsorção Tubular: RRT de solvente é a quantidade de água reabsorvida para o interstício/min (124 mL/min). RRT de soluto ou Carga Reabsorvida é a quantidade de soluto reabsorvido/min = Carga filtrada + Carga secretada - Carga excretada (mg/min). 3- Ritmo de Secreção Tubular: (não há secreção de solvente). RST de soluto é a quantidade de soluto que é secretada para o líquido tubular/min. 4- Equação de Cushny: Ritmo de Excreção Renal (DU) = Ritmo de filtração - Ritmo de reabsorção + Ritmo de secreção (mL/min). Carga excretada (mg/min) = DU x concentração na urina (mL/min x mg/mL = mg/min) = Carga filtrada - Carga reabsorvida + Carga secretada. 5- Mecanismo de concentração/diluição urinária (mOsm/L). 6- Mecanismo de acidificação/alcalinização urinária (pH urinário). As funções extrínsecas do Sistema Urinário são: 1- Regulação da Pressão Arterial Sistêmica à médio (SRAA) e longo prazo (Rim e líquidos corporais). 2- Regulação do Equilíbrio Hidro-Eletrolítico. 3- Regulação do Equilíbrio Ácido-Básico.
Sistema vascular renal
Descrever as vias urinárias, o mecanismo da micção e a constituição da urina.
O néfron (2,4 milhões - 30 a 50 cm em cada) é a unidade anátomo-funcional do Sistema Urinário. Corpúsculo de Malpighi = Glomérulo (30 a 50 capilares glomerulares) + Cápsula de Bowman (William Bowman (1816-1892) identificou a cápsula do corpúsculo renal. ..
1- Filtração glomerular é a quantidade de substância filtrada através da memebrana glomérulo-tubular na unidade de tempo. As 2 condições para uma substância serja filtrada é haja gradienete de concentração eletro-química e que haja permeabilidade (lembre-se que F = ΔP/R. Para os líquidos a unidade é de fluxo (mL/min), o famoso Ritmo de Filtração Glomerular (RFG = 125 mL/min) e, para os sólidos a unidade é carga (mg/min), esta é facilmente medida se soubermos que a substância é livremente filtrada, a sua concentração plasmática e o RFG.
Saber os efeitos de mudanças nas resistências vascular pré e pós-glomerular no fluxo sanguíneo renal (FSR) e no ritmo de filtração glomerular (RFG).
Clearance + ritmo de eliminação renal + RFG + UV/P
Resistências vascular + glomérulo + FSR + RFG
2- Reabsorção tubular é a quantidade de substância que é reabsorvida ao longo do néfron. 3- Secreção tubular é a quantidade de substância que é reabsorvida ao longo do néfron.
Explicar o significado funcional da polarização da distribuição de várias proteínas de transporte ao apical ou basolateral da membrana celular.
Carga filrada + carga reabsorvida + carga secretada + transporte máximo + Tmax + osmose
Membrana apical + membrana basolateral
Desenhar um gráfico de concentração palsmática X excreção urinária, creatinina, ácido para-aminohipurato (HAP), glicose e penicilina.
Concentração plasmática + inuliNa+ creatiniNa+ ácido para-aminohipurato + PAH + glicose
Descrever a regulação da reabsorção/secreção de Na+ e K+ ao longo do néfron, incluindo os efeitos da ativação simpática, da angiotensina II, da aldosterona e do peptídeo natriurético atrial.
Reabsorção de Na+ + Reabsorção de K+ + Secreção de K+ + aldosterona
Hormônio anti-diurético + HDA + concentração urinária + diluição urinária + contra-corrente
Relacionar o catabolismo protéico e a função da uréia no mecanismo de concentração urinária.
A amônia (NH3, gás amônia ou amoníaco é um gás incolor, alcalino, muito tóxica) é produzida em quase todas as células por transaminação dos aminoácidos cuja desaminação transforma o glutamato em glutamina que a transporta para o fígado e rim, vísceras ricas em glutaminase, que cataliza glutamina em amônia e glutamato. A amior parte da amônia plasmática tampona o H+ formando o ionte amônio (NH4+), que é muito menos tóxico. Este tamponamento ocorre porque o pKa do sistema amônia/amônio (9,3) é maior que o pH plasmático (7,4), assim a fração ionizada (NH4+) é maior que a não-ionizada (NH3), Equação de Henderson-Hasselbalck. No fígado a amônia é usada para síntese de uréia (atóxica) e no rim se difunde para o líquido tubular onde tampona o H+ formando o NH4+ que é excretado.
Descrever o mecanismo de acidificação urinária.
A uréia (CO(NH2)2) é sintetizada no fígado no Cilco da Uréia. A uréia contém dois átomos de nitrogênio, um, da desaminação da glutamina dentro da mitocôndria, e o outro, do aspartato no citosol do hepatócito (o aspartato é sintetizado na mitocôndria pela aspartato-aminotransferase que transfere a amônia do glutamato para o oxaloacetato formando aspartato e a-cetoglutarato). As etapas do ciclo são: 1- A uréia e a ornitina são os produtos arginina no citosol e catalizada pela arginase. 2- Na mitocôndria, a ornitina (ornitina transcarbamilase) e o carbamil-fosfato (CO2 e NH4+ sintetizado pela carbamil-fosfato sintetase) forma a citrulina. 3- A citrulina, já no citosol, reage com o aspartato formando o arginosuccinato (arginosuccinato-sintetase). 4- O arginosuccinato é decomposto pela arginossuccinase em fumarato e arginina, fechando o ciclo que consome 4 moléculas de ATP. A uréia é quantitativamente o principal soluto da urina. A reabsorção no néfron distal (túbulo contornado distal e coletor) da uréia filtrada é controlada pelo Hormônio anti-diurético (HAD), de modo que, o aumento do HAD além de aumentar a reabsorção no néfron distal de H2O também reabsorve a uréia que aumenta a osmolaridade interticial da medula renal (onde é respnsável por metada do gradiente osmótico córtico-medular) desta se difunde para dentro da alça descendente de Henly, daí ela segue para o ramo ascendente e, novamente para o néfron distal.
Os rins podem excretar diariamente cerca de 50mEq de íons hidrogênio (H+) e reabsorver 5.000 mEq. de íon bicarbonato (HCO3-).
As células intercaladas no túbulo distal final e coletor secretam íons H+ ativamente Bomba ativa é responsável por 5% do total de íons H+ secretados, mecanismo importante na formação de urina maximamente ácida.
A secreção de íons H+ e reabsorção de Bicarbonato ocorrem em todas as partes dos túbulos, exceto nos ramos delgados descendente e ascendente da alça de Henle, mas cerca de 80 a 90% ocorre no TCP.
sistema tampão amônia (NH3) e o íon amônio (NH4) são os mais importantes do ponto de vista quantitativo (o fosfato é reabsorvido e apenas 30 a 40 mEq/dia são disponíveis para o tamponamento dos íons H+).
O íon amônio é sintetizado a partir da Glutamina (transportada ativamente para o interior das células epiteliais dos túbulos proximais, ramo ascendente espesso da alça de Henle e túbulos distais). Cada molécula de Glutamina é metabolizada para formar dois íons amônio (NH4) e dois íons HCO3-.
O NH4 é transportado por mecanismo de contratransporte em troca do Na+ e o HCO3- é reabsorvido pelo sangue - novo HCO3-. Eles impedem a perda de Bicarbonato na urina, cerca de 4320 mEq de Bicarbonato por dia são filtrados em condições normais, e quase todo ele é reabsorvido. Os 80 mEq de ácidos não voláteis produzidos diariamente principalmente a partir do metabolismo das proteínas são excretados pelos rins. Cerca de 4400 (4320 + 80) mEq de íons H+ devem ser secretados diariamente no líquido tubular.
Fazer um diagrama da Fisiologia Renal que explique a Insuficiência Renal Aguda.
Volume intracelular + Volume extracelular + Volume plasmático + Volume transcelular
Volume total (60% do peso corporal de 75 kg) = Volume intracelular (40%) + Volume extracelular (20%).
Dado o peso corporal, calcular o 1) volume total água, 2) volume sanguíneo, 3) plasmático, 4) extracelular e 5) intracelular.
Volume total água + volume sanguíneo + volemia + volume intracelular
Identificar as principais rotas e valores normais para o ganho e perda de água e prever como o desequilíbrio afeta a distribuição da água corporal total.
Ingestão de água + uriNa+ fezes + suor
Prever as mudanças no volume e na osmolalidade extracelular e intracelular causada pela infusão de três litros de H2O, uma solução de NaCl a 0,45%, de NaCl a 0,9% (soro fisiológico), de NaCl a 7,5% e de uma solução de lactato de Ringer.
Ingestão de líquidos e alimentos = 2.100 mL/dia. Produção endógena = 300 mL/dia. Perda de água: Insensível pela pele = 300 mL/dia. Evaporação respiratória = 400 mL/dia. Urinária = 1,500 mL/dia.
Volume extracelular + osmolalidade extracelular + volume intracelular + osmolalidade intracelular
Identificar a faixa normal do volume plasmático, sua osmolaridade e concentrações de Na+, K+, Cl-, HCO-3, proteínas, creatinina, uréia e diferenciá-los dos do volume intracelular.
Na+ + K+ + Cl- + HCO-3 + proteíNa+ creatiniNa+ uréia
ReniNa+ angiotensiNa+ aldosteroNa+ volemia + pressão arterial
Ca+2 + fosfato + PO4- + calcitoniNa+ parathormônio
Listar a quantidade de ingestão de K+ e as principais rotas de perda de K+. Definir a função do K+ extracelular na manutenção da excitabilidade nervosa e muscular.
K+ + excitabilidade + hiperpotassemia + hipopotassemia
A equação da glicólise é: C6H12O6 + 6H2O + 6O2 <=> 6CO2 + 12H2O + 38 ATP, de onde vem o CO2 expirado?
Por que o Coeficiente Respiratório = Produção de CO2/Consumo de O2 = 200 mL/min / 250mL/min = 0,8 e não 1, já que para cada CO2 produzido há um O2 inspirado? Por que uma Insuficiência Respiratória causa acidose se nós expiramos é CO2? O que é necessário para se beber ácido sulfúrico puro sem que haja qualquer lesão? Por que o sal de frutas é efervescente? Por que a adição de bicarbonato de sódio torna a água alcalina? Como pode o epitélio do estômago suportar um gradiente de H+ de até 1.000.000x e o renal não?
O Numerador: A maior fonte produtora de Bases é o Sistema Urinário (ao mesmo tempo que secreta íons H+, reabsorve e sintetiza bicarbonato). Na dieta as principais fontes de bases são os sais de frutas (sais de lactato, citrato, isocitrato), o catabolismo destas bases em CO2 e H2O obriga o consumo de H+. A produção renal de bases depende: 1º- do transporte máximo de bicarbonato na metade proximal do túbulo contornado proximal e, 2º- do mecanismo competitivo na reabsorção do bicarbonato com o íons cloreto.
Descrever o processo de compensação no pH plasmático nos desequilíbrios ácido-básico.
O Denominador: A maior fonte produtora de Ácidos é o catabolismo. Os ácidos produzidos são de dois tipos: o ácido volátil, 13 Mol/dia, constituídio pelo H2CO3 originado da reação de hidratação do CO2, e os ácidos fixos, 80 mMol/dia, com 3 fontes: 1º- proteólise (ácido sulfúrico da cisteína, cistina e metionina; fosfórico dos fosfolipídeos e ácidos nucléicos; úrico das bases purínicas: adenina e guanina). 2º- glicólise (ácido lático da glicose anaeróbica e faz parte do Ciclo de Cori). 3º- lipólise (corpos cetônicos: acético, aceto-acético e beta-hidroxibutírico) que são ácidos fixos mas podem ser catabolizados em CO2 e H2O. A dieta é outra fonte de ácidos fixos (acético do vinagre; cítrico, isocítrico e outros das frutas cítricas) também podem ser catabolizados em CO2 e H2O. O ácido volátil (H2CO3) é eliminado pelo Sistema Respiratório na forma de CO2(gás) o mesmo fluxo com que é formado (200 mL/min), esta eliminação é regulada por: 1- a pressão arterial de CO2: 40 mmHg. 2- o pH do sangue arterial: 7,4. 3- a pressão arterial de O2: 95 mmHg. A Expiração de CO2 regula a quantidade de H2CO3 e, consequentemente a [H+] no plasma (é estranho que o CO2 seja um H+ disfarçado, mas, lembre-se do Princípio de Le Châtelier). O mecanismo de excreção renal de ácidos fixos é mais eficiente quando o pH da urina é básico já que a fração ionizada aumenta e os torna impermeáveis através da membrana luminal. Esta outra forma da Equação de Henderson-Hasselbalck é MUITO importante porque permite usar o pH da urina para excreção ou reabsorção de drogas.
Os dois tipos de desequilíbrio ácido-básico são: 1- Acidose (pH<7,35) e 2- Alcalose (pH>7,45) e, a menos que haja administração de base, a tendência é a acidose. A acidose é dividida em respiratória (PACO2 alta como na Insuficiência Respiratória) e metabólica ou não-respiratória (bicarbonato baixo como na Insuficiência Renal), e o inverso para a alcalose. Tanto a acidose quanto a alcalose (repiratória ou metabólica) podem ser compensada ou descompensada. Na acidose respiratóra compensada, o aumento do denominador da equação é quase totalmente compensado pelo aumento do numerador, minimizando a mudança na proporção Base/Ácido, quando a PACO3 aumenta, a reação de hidratação do CO2 se desloca para a direita aumentando a [H+] (acidose) e de [-HCO3] (que é reabsorvido), além disto, o aumento da PCO2 na célula tubular aumenta a síntese de HCO3- que por sua vez aumenta a [HCO3-] plasmático. Na acidose metabólica compensada, a diminuição do numerador é quase totalmente compensado pela diminuição do denominador, minimizando também uma mudança na proporção Base/Ácido. Na acidose da Insuficiência Renal a secreção de H+ diminui e a produção renal de HCO3- também diminui, a reação de hidratação do CO2 se desloca para a direita aumentando a [H+] (acidose) que estimula os centros respiratórios hiperventilando e diminuindo a PACO2 e deslocando a reação para a esquerda (compensação). Na cetoacidose da Diabetes Mellitus a dissociação dos corpos cetônicos aumenta a [H+] (acidose) deslocando a reação para a esquerda e aumentando a PACO2 que estimula a respiração (inclusive causando halitose) e o Sistema urinário aumenta a excreção de ácidos fixos, miniminizando a alteração do pH plasmático. Durante exercício físico intenso há uma produção aumentada de ácido lático que se dissocia em lactato e H+, este é tamponado pelo HCO3- e o efeito final miniminiza a acidose metabólica, no fígado, o lactato é convertido em glicose (Ciclo de Cori). Clique para ver as principais causas de acidose e alcalose.
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Descrever a fluxo sanguíneo do Sistema Digestivo do Tronco celíaco ao Átrio direito.
Artéria (Tronco) celíaca → Átrio direito
Artéria mesentérica superior → Átrio direito Artéria mesentérica inferior → Átrio direito
Músculo liso + sinápse elétrica + gap junctions
Descrever tipos de atividade elétrica da fibra muscular lisa, incluindo os potenciais de ação, os potenciais de ondas lentas e ritmo elétrico básico.
Automatismo + ondas lentas + ritmo básico
Explicar as etapas do acoplamento excitação elétrica-contração muscular na fibra muscular lisa.
Influxo de Ca+2 + CalmoduliNa+ MLCK+ MLCP
Diferenciar peristalse primária, secundária e movimentos de mistura. Explicar seus mecanismos de formação.
Peristalse + movimentos de mistura
Descreva a origem e as consequências do alto tônus basal no esfíncter esofagiano superior (UES) e no esfíncter esofagiano inferior (LES).
Esfíncter esofagiano
Descrever as funções motoras do estômago.
Armazenamento + mistura + esvaziamento + bomba pilórica
Comparar com a atividade motora do intestino delgado com a do intestino grosso.
Motricidade + intestino + defecação
Epitélio intestinal + gastriNa+ secretiNa+ CCK
Descrever o mecanismo de geração e secreção de H+ gástrico, incluindo o papel do K+, Cl-, HCO3-, anidrase carbônica, H +/K+ ATPase e Na+/K+ ATPase.
Secreção de H+ + células parietais
Descrever os efeitos dos ácidos, gorduras e de soluções de alta osmolaridade do duodeno na secreção gástrica e descrever os mecanismos pelos quais estes efeitos regulam a secreção gástrica.
Secreção gástrica + secretina
Amilase + pepsiNa+ tripsiNa+ quimiotripsina
Descrever a função da CCK na excreção de bile da vesícula biliar, incluindo seus efeitos sobre o esfíncter de Oddi.
CCK+ bile + vesícula biliar
Discutir a função pancreática exócrina, a produção de zimógenos, as diferentes enzimas pancreáticas e sua ativação a partir de precursores inativos.
Pâncreas exócrino + secreção pancreática
Descrever o papel dos microvilos da borda em escova e das junções fechadas no ritmo de absorção de água, glicose e eletrólitos.
Regnier de Graaf 1641±1673), aDutch anatomist and physiologist.
absorção de glicose
Vilosidades + micorvilos + junções fechadas + água + eletrólitos
Descrever a hidrólise de polissacarídeos, proteínas, triglicérides, DNA e RNA, levando à produção de aminoácidos, ácidos nucléicos, monossacarídeos e ácidos graxos.
Hidrólise dos lipídeos da dieta por enzimas pancreáticas
É o conjunto de secretada pelo fígado, excretada na bile, reabsorvida no intestino, e, via sistema porta, volta ao fígado onde é novamente secretada.
Discutir as funções do fígado na manutenção da Homeostase.
1- Urobilinogênio
Metabolismo glícidico:
Listar como a água, íons, sais biliares, bilirrubina e componentes da bile são secretados pelo fígado e explicar a modificação de bile armazenada na vesícula biliar.
1- Gliconeogênese, 2- Glicogênese, 3- Glicogenólise. Metabolismo lipídico: 1- Sintese de ácidos graxos, 2- Sintese e excreção de colesterol, 3- Sintese de lipoproteinas endógenas, 4- Cetogênese, 5- Sintese de ácidos biliares, 6- Ativação da vitamina D. Metabolismo protéico: 1- Sintese de proteinas plasmáticas, 2- Sintese da uréia. Metabolismo hormonal: 1- Transformação e excreção de hormônios esteróides, 2- Transformação de hormônios polipeptidicos. Metabolismo de hemoproteínas e derivados: 1- Sintese de porfirinas, heme e hemoproteínas plasmáticas, 2- Degradação do grupo heme e excreção da bilirrubina. Destoxificação: 1- Transformação e excreção de drogas e compostos exógenos. Armazenamento: 1- Glicogênio, 2- Vitaminas (A, B12, ácido fólico), 3- Ferro. 1- Síntese e degradação de proteínas e glicoproteinas. 1.1- Albumina (Manutenção da pressão oncótica e Capacidade de ser um carreador não especifico para drogas e substâncias endógenas) 1.2- Fatores de coagulação. (fator I (fibrinogênio), II (protrombina) V, VII, IX, X, XII e XIII, antitrombina II, proteína C, degrada os fatores de coagulação, é responsável pela fibrinólise e produz plasminogênio e anti- plasmina) 1.3- Glicoproteinas (a1 antitripsina e ceruloplasmina). 1.4- Proteínas transportadoras de ferro 1.5- Inibidores de protease 2- Catabolismo de drogas (Biotransformação ocorre pela capacidade do fígado em metabolizar drogas num evento que se chama primeira passagem. As reações enzimáticas que ocorrem no fígado são divididas em: Reação de fase I envolvem a modificação química através de oxidações, hidroxilações, deaminações, sulfoxidações, dealquilações e metilações E Reações de fase II envolvem a conversão da substâncias a glucoronideos, sulfatos, taurina ou glicina acarreta Substâncias solúveis em água) alem disto (Enzimas envolvidas na fase I como o citocromo P 450 e glutatione s- aciltransferase. Como consequências da fase I temos a inativação, a ativação e a produção de compostos tóxicos. Cytochrome P 450 pode ser inibido e estimulado por várias drogas. A reação de fase II a principal enzima é a UDPglicoronil transferase) 2- Catabolismo de hormônios (Insulina e o glucagon; 2- Hormônios tireoidianos (T3, T4); 3-Hôrmonios sexuais (estrôgenos e Testosterona). 3- Síntese e excreção da bile (Formação da bile. Secreção da bile. Armazenamento da bile. Excreção da bile) 4- Metabolismo intermediário de aminoacidos e carboidratos. Bile = Mistura complexa de componentes orgânicos e inorgânicos, alguns soluvéis e outros insolúveis. Composição: 1- Ácidos biliares; 2- Fosfolipídeos; 3- Colesterol; 4- Pigmentos biliares; 5- Ións inorgânicos. Ácidos biliares: 50% da composição da bile; Quimicamente: Ácido carboxílico; Derivado da metabolização do colesterol; Solubilizada nas micelas= agregações sais biliares; Mais comuns: Ácido cólico, ácido quenodeoxicólico, ácidos deoxicólicos e ácido litocólico. Fosfolipídeos: Composição: Lecitinas; Porção hidrofílica e porção hidrofóbica. Solubilizada nas micelas. Colesterol: Excreção de colesterol; Hidrofóbica; Solubilizada nas micelas. Pigmentos biliares: 1- 2% dos sais biliares (bilirrubina); 2- Derivados da porfirinas; 3- Formas não conjugada (hidrofóbica) e conjugada (hidrofílica); Ions inorgânicos:; Na+, K+, Ca++, Cl-, HCO3- (ausência de defícit iônicos). 5- Regulação do metabolismo de lipídeos e colesterol.
Circulação Enterohepática: Secreção varia com a quantidade de bile que é reabsorvida.
Estabelecer as diferença entre ácidos biliares e sais biliares primários e secundários.
Fase da digestão: A- Jejum acarreta Maioria da bile acumula- se na vesícula biliar. B- Refeição acarreta Secreção para o intestino Excreção de bile da vesícula deve-se a: 1- Contração duodenal (colinérgico) 2- Estimulação da liberação da CCK (duodeno) 3- Outros hormônios (gastrina, secretina)
Os ácidos biliares primários são derivados do colesterol no fígado e geralmente conjugados com glicina ou taurina. Os ácidos biliares secundários são mais tarde modificados por bactérias no intestino.
Identificar o papel da secretina e da CCK na produção e excreção hepática da bile.
Sais biliares: primários X secundários Primarios= Sintetizados pelo hepatócito Secundários = Ação de bacterias intestinais Acidos biliares hidrofóbicos: transporte passivo . Acidos biliares hidrofílicos: transporte ativo Transporte biliar e armazenamento na vesícula Balanço entre resistência da vesícula X esfincter de Oddi. Jejum X pós prandial Vesícula absorve água e Na+ e concentra as micelas.
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Fazer um diagrama da Fisiologia Hepática que explique a Insuficiência Hepática Fulminante.
1- Fase voluntária: língua empurra comida paracima e para trás em direção à faringe
Discutir o controle neuro-hormonal das fases da digestão.
2- Fase faríngea: células receptoras especiais (pilarestonsilares) > V PC > Centro da deglutição > X PC Elevação para cobrir narinas Medianizaçãoda prega palatofaríngea (pregasagital de separação) Fechamento das cordas vocais > Palato mole Anterossuperopulsão da laringe Fechamento passivo da epiglote Peristaltismo faríngeo Entrada no esôfago Fechamento do esfíncter esofagiano superior Relaxamento Impulsos nervosos: V (inibição do centrorespiratório) - IX - X - XII
Fase cefálica + fase gástrica + fase intestinal
Descrever as 4 tipos de estímulos no lumem duodenal que desencadeiam os reflexos enterogástricos.
Distensão + pH + osmolaridade + proteínas + gorduras + reflexo enterogástrico
Descrever o mecanismo da defecação e da diarréia. ?$
08/may/13
Descrever as funções do Sistema Digestivo em relação ao Equíbrio hidro-eletrolítico, carboidratos, proteínas e lipídeos.
Ingestão de água + Equíbrio hidro-eletrolítico + excreção de água
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Sistema Endócrino
Caracterizar os 3 principais mecanismos de transdução de sinal transmembrana por ativação de receptores da superfície celular e fornecer exemplos específicos.
Hipotálamo + T3 + T4 + metabolismo + adrenalina
Receptores + proteína G + adenilato ciclase
Diferenciar entre a localização do receptor e as vias de sinalização de peptídios e hormônios esteróides. Para os receptores hormonais de peptídios, descrever o processo de ativação, desativação, up-regulação, down-regulação, sensibilização e dessensibilização.
Receptores hormonais + peptídios + hormônios esteróides
Explicar os efeitos da secreção, excreção, degradação e volume de distribuição na concentração de um hormônio no plasma sanguíneo.
Volume de distribuição + hormônio
Compreender a natureza e as ações locais dos seguintes fatores de crescimento: fator de crescimento epidérmico, fator de crescimento neural, do fator derivado de crescimento plaquetário, e fator angiogênico e antiangiogênico.
Fatores de crescimento
Hipotálamo + hormônio hipotalâmico + adeno-hipófise + glândula
Explicar a importância da secreção hormonal hipotalâmica pulsátil e diurna.
Secreção hormonal
Síntese de T3 + síntese de T4
Descrever fatores que regulam a biossíntese, armazenamento e secreção de tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4) e sua regulação.
Regulação da síntese de T3 + Regulação da síntese de T4
Definir a taxa metabólica basal e sua relação com os hormônios tireoidianos.
Tireóide + hormônios tireoidianos + T3 + T4 + metabolismo basal + consumo de O2
Paratireóide + parathormônio + Ca+2 + osteoblasto + osteoclasto
Descrever as funções dos osteoblastos e os osteoclastos na remodelação óssea e do fatores que regulam as suas atividades.
Osteoblastos + osteoclastos + remodelação óssea + reabsorção óssea
Identificar as fontes de vitamina D e fazer um esquema da via biossintética e os órgãos envolvidos na transformação na atividade biológica do 1,25(OH2)D3.
Vitamina D + calciferol
Pâncreas endócrino + InsuliNa+ glicemia
Descrever a relação entre a secreção do hormônio do crescimento e os fatores de crescimento insulina-símile na regulação do crescimento.
Hormônio do crescimento + insulina-símile
Descrever como o hormônio glucagon é secretado e como é ele regula a glicemia.
Glucagon + glicemia
Glicocorticóides + mineralocorticóides + andrógenos
Listar os estímulos fisiológicos que provocam o aumento da mineralocorticóide. Relacionar esses estímulos à regulação da excreção de sódio e potássio. Lista os fatores capazes de modular a resposta secretória e explicar como eles são detectados.
Adrenal + zona glomerulosa + mineralocorticóide + aldosterona (isolada por Simpson e Tait em 1953).
Descrever os componentes do eixo neuroendócrino que regulam a secreção de glicocorticóides e listar suas ações.
Adrenal + zona fasciculada + glicocorticóide: Cortisol
Listar os estímulos fisiológicos que provocam o aumento da mineralocorticóide. Relacionar esses estímulos à regulação da excreção de sódio e potássio. Lista os fatores capazes de modular a resposta secretória e explicar como eles são detectados.
Adrenal + zona glomerulosa + mineralocorticóide + aldosterona
A Diferenciação sexual masculina normal se inicia na 7ª semana de gestação e depende da progressão de estágios distintos do desenvolvimento: 1) estabelecimento do sexo cromossômico masculino no momento da fertilização (46,XY); 2) ativação de uma cascata de genes indutores da diferenciação da gônada primitiva em testículo; 3) diferenciação da genitália interna e externa, mediada por hormônios ou fatores testiculares.
A testosterona é secretada pelas células de Leydig fetais, estimulada pela gonadotrofina coriônica humana (hCG), e, agindo localmente, induz entre a 9ª e 13ª semanas de gestação a diferenciação dos dutos de Wolff em epidídimo, duto deferente e vesículas seminais. A regressão dos dutos de Müller é induzida pela ação local do hormônio anti-Mülleriano (AMH), secretado pelas células de Sertoli. A genitália externa de ambos os sexos desenvolve-se a partir do tubérculo genital, eminências lábio-escrotais e pregas uretrais. A diferenciação masculina da genitália externa em pênis, bolsa escrotal e uretra peniana ocorre entre a 9ª e 13ª semanas de gestação e requer adequada concentração de testosterona e conversão desta para um outro andrógeno mais potente, a dihidrotestosterona (DHT), através da ação da 5a-redutase em tecidos-alvo
Espermiogênese + espermatogênese + adenohipófise + testículos
Listar os órgãos-alvo da testosterona, descrever seus efeitos, local de síntese e precursores.
Adrenal + zona reticulada + testosterona
Descrever o ato sexual masculino.
Espermiogênese + espermatogênese + adenohipófise + testículos
Ovário + folículo de Graaf + estógeno + corpo lúteo + progesterona
Descrever a função dos hormônios gonadotróficos na regulação do Ciclo Ovariano.
Hipotálamo + hormônio folículo-estimulante + hormônio luteinizante
Descrever a oogênese e a sua relação com as mudanças no folículo ovariano. Explicar os papéis do FSH, LH, estradiol, inibina, e agentes parácrinos na oogênese e na maturação folicular.
FSH + LH + estradiol + inibiNa+ parácrino
Explicar o papel dos hormônios estrógeno, progesterona, lactogênio placentário, prolactina e ocitocina no desenvolvimento do endométrio durante a puberdade, gravidez e lactação.
Mama
Explicar o papel dos hormônios estrógeno, progesterona, lactogênio placentário, prolactina e ocitocina no desenvolvimento da glândula mamária durante a puberdade, gravidez e lactação.
Mama
Descrever a sequência de fatores hormonais derivadas do desenvolvimento embrionário, corpo lúteo e da placenta, que mantêm a gravidez.
Um óvulo de duas mães (DNA nuclear de uma e DNA mitocondrial de outra, mais nova!) = Óvulo turbinado.
Resumir as causas de parto distórcico
Um óvulo fecundado por 2 espermatozóides (cariótipo triplóide 69,XXY ou 69,XXX) = Mola hidatiforme ou Tumor trofoblástico gestacional. A descrição da anatomia do útero por Sorano de Éfeso (ca. A. D. 100), considerada uma das melhores obras da antiga anatomia descritiva. Todos os objetivos de Endócrino... Todos os objetivos de Reprodutor... |
Roteiro da aula
Curva dose-resposta farmacológica clássica
Roteiro da aula
Curva dose-resposta II clássica
Roteiro da aula
Grafico dinâmico 2 com pontos aleatórios.
Roteiro da aula
Gráfico com canvas.php integrado com o php
Roteiro da aula
Homens x Mulheres (Estatística) Roteiro da aula
Roteiro da aula
Curva de Gauss (Estatística) Roteiro da aula
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Curvas t de Student (Estatística) a numerosa família t de Student
Roteiro da aula
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