Shen Nung (~3000 aC), sábio imperador chinês, sob inspiração do poderoso deus Pan Ku, acreditava em 2 princípios polares: Yin (fêmea) e Yang (macho). Estas forças (energia vital) fluem por meridianos que, se obstruídos, causam as doenças e a Acumputura (latim: acus = agulha + punctura = punção), serveria para desobstruí-los. Papiro de Edwin,Papiro de Edwin Smith (~1.700 aC) do Egito Antigo. Caso #33: Paciente emite sons e respira mas não sente nem movimenta o corpo = Pescoço quebrado na 2ª vértebra cervical. Fisiopatologia: Transecção total da medula espinhal entre os metâmeros C4-C5 (origem do nervo frênico: C3-C4). Tratamento: Paliativo. Hipócrates,Hipócrates de Cos (460-370), filósofo grego, pai da Medicina Clínica, ensinava que a Saúde era o equilíbrio da combinação (Eucrasia) de 4 tipos de humores (estações do ano), e, que a doença não era em castigo dos deuses. Atualmente tanto os "princípios polares" de Nung, os "humores" de Hipócrates e o "magnetismo animal" de Mesmer foram substituídos pelo Princípio da Homeostase de Cannon. Saúde,Segundo a OMS, Saúde é um estado de completo bem-estar físico, mental e social e não apenas a ausência de doença ou enfermidade. A Expectativa de Vida é um dos indicadores de Saúde de uma Comunidade. Mesmer,Franz Mesmer (1734-1815), médico e músico alemão, inspirado no magnetismo mineral criou a teoria do "magnetismo animal" e do conceito de fluido universal, ambos rejeitados por várias Academias de Medicina. Darwin,Charles Darwin (1809-1882), naturalista britânico, publicou, em 1859, autor de On the Origin of Species by Means of Natural Selection. Atualmente sabe-se que o mecanismo desta Seleção são as mutações cromossômicas "adaptativas". Hooke,Robert Hooke (1635-1703), cientista inglês, rival de Newton, criou o conceito de Célula posteriormente generalizada para Teoria Celular "Todo ser vivo é constituído por células." por Virchow, Schleiden, Schwann... e, cuja sobrevivência, depende do meio aquoso que as banha (de Claude Bernard). *Kossel,Albrecht Kossel (1853-1927), médico alemão, *Nobel de Fisiologia ou Medicina de 1910, descobriu que a estrutura química do DNA contém as bases purínicas Adenina e Timina (cujo principal catabólito é o ácido úrico). À propósito, a mercaptopurina, um antineoplásico, age na fase S (duplicação do DNA) do ciclo de divisão celular. *Morgan,Thomas Morgan (1866-1945), *1933, zoólogo e geneticista americano, provou experimentalmente a Teoria Cromossômica da Hereditariedade (1902) e ganhou um *Nobel por provar que os cromossomas são portadores de genes (que ele próprio não acreditava!). *Watson & *Crick,James Watson (1928-?), biólogo americano, Francis Crick (1916-2004), biólogo britânico e Maurice Wilkins (1916-2004), fisiologista neozelandês, *1962, descobriram a estrutura em alfa-hélice do DNA em 1953. Esta estrutura em alfa-hélice (ou dupla hélice) é a mesma dos filamentos contráteis (miosina e actina). Singer & Nicolson.Seymour Singer (1924-?), biólogo e Garth Nicolson (1943-?), químico, americanos, em 1972 criaram o modelo do mosaico fluido da membrana (mas está em aberto o problema das células assimétricas como os enterócitos e as células tubulares renais). O sábio imperador chinês,
Shen Nung
Discutir o conceito de célula e Teoria Celular.Shen Nung (~3000 aC), sábio imperador chinês, sob inspiração do poderoso deus Pan Ku, acreditava em 2 princípios polares: Yin (fêmea) e Yang (macho). Estas forças (energia vital) fluem por meridianos que, se obstruídos, causam as doenças e a Acumputura (latim: acus = agulha + punctura = punção), serveria para desobstruí-los. (~3000 aC), ensinava que as doenças eram consequências de desequilíbrios entre os 2 princípios (Yin e Yang) causados por interrupção do fluxo de energia biológica que poderia ser reestabelecido pela acumpultura ou massagem. O Papiro de Edwin SmithPapiro de Edwin Smith (~1.700 aC) do Egito Antigo. Caso #33: Paciente emite sons e respira mas não sente nem movimenta o corpo = Pescoço quebrado na 2ª vértebra cervical. Fisiopatologia: Transecção total da medula espinhal entre os metâmeros C4-C5 (origem do nervo frênico: C3-C4). Tratamento: Paliativo. (~1.500 aC) é um tratado médico egípcio com centenas de fórmulas mágicas para tratamento, ou, através da "cura milagrosa" que podia ser conseguida pela "carícia magnética" dos Sacerdotes invocando a deusa Íris. Na Grécia, a partir de 500 aC se procurou a causa das doenças na Natureza (os humores) e o tratamento era feito nos Templos de Esculápio, esta doutrina de Hipócrates-GalenoHipócrates de Cos (460-370), filósofo grego, pai da Medicina Clínica, ensinava que a Saúde era o equilíbrio da combinação (Eucrasia) de 4 tipos de humores (estações do ano), e, que a doença não era em castigo dos deuses. Atualmente tanto os "princípios polares" de Nung, os "humores" de Hipócrates e o "magnetismo animal" de Mesmer foram substituídos pelo Princípio da Homeostase de Cannon. foi mantida durante todo o Império Romano. No Ocidente, com a assenção do Cristianismo até o final da Inquisição as doenças eram tidas como castigos de Deus e o tratamento era monopólio da Igreja, os mais graves eram curados pelo "fogo purificador". Depois da publicação de Charles DarwinCharles Darwin (1809-1882), naturalista britânico, publicou, em 1859, autor de On the Origin of Species by Means of Natural Selection. Atualmente sabe-se que o mecanismo desta Seleção são as mutações cromossômicas "adaptativas". em 1859, novamente se voltou a buscar uma explicação natural para as causas das doenças. P&R...O quê ensinava a doutrina de Hipócrates-Galeno? Que o organismo é formado de terra, fogo, água e ar e que a combinação destes 4 elementos gera os 4 humores: bile negra, bile amarela, sangue e fleuma e que o desequilíbrio destes humores seria a causa das doenças. Os 3 modelos de Saúde são: 1- Modelo biomédico, onde o doente não existe, só a doença, o 2- Modelo biopsicossocial, onde a doença do doente é tratada no seu contexto social, e o 3- Modelo holístico, onde não existe nem doença nem doente e sim a visão do todo onde o paciente (doente?) é que define o que é saúde, como e quando deve ser tratado (TCLE x DST). P&R... Que relação estes modelos tem com a doutrina de Hipócrates-Galeno? A doutrina estabelecia o que um grupo de doentes tem em comum (modoelo biomédico) e não as particularidades de cada doente individualmente. O fato é que há relacionamento entre a Expectativa de Vida e a Medicina Científica, mas, sempre se pode recorrer à medicina alternativa, medicina holística, cirurgia espiritual, homeopatia, aromoterapia, musicoterapia, ludoterapia, dançaterapia, meditação, ioga, macumba, iridoterapia, quiromancia, exorcismo, acumputura, magnetoterapia, toque real, vodu, feitiço, etc... mas, nenhuma desta é capaz de tratar a ecabiose, peste, tuberculose, aneurisma, infarto, escorbuto, epilepsia, gonorréia, etc... portanto conclui-se que há ciclos históricos de pensamento onde as causa ou já estão estabelecidas ou terão que ser investigadas. P&R... Defina Ciência. Ciência é prevê e provar.
Em 1665,
Robert Hooke
Robert Hooke (1635-1703), cientista inglês, rival de Newton, criou o conceito de Célula posteriormente generalizada para Teoria Celular "Todo ser vivo é constituído por células." por Virchow, Schleiden, Schwann... e, cuja sobrevivência, depende do meio aquoso que as banha (de Claude Bernard). , estudando um pedaço de cortiça chamou de "célula" os vazios onde deveria haver alguma coisa, na mesma época, Anton van Leeuwenhoek [antôn vean líanvanhûf] (1632-1723), fabricante de lentes holandês, visualizava os próprios espermatozóides e Harley descobria a circulação. Quase 2 séculos depois, Schleiden e Schwann, em 1838, propuseram a Teoria Celular onde "Todos os seres vivos são constituídos por células" e, consequentemente, a Saúde depende do funcionamento das células. Note que isto é diferente do que foi proposto por Hipócrates, em 400 aC, que dizia que o TUDO era formado por 4 elementos (terra, fogo, água e ar) e mais, a Teoria Atômica de Dalton, em 1803, estabelecia que TODA matéria é formada por átomos, incluindo os seres vivos que também são capazes de REPRODUÇÃO diferenciando a Física da Biologia. P&R...
A quem se atribui a autoria da Teoria Celular? Robert Hooke criou o termo "Célula" mas a Teoria de que "Todos os seres vivos são constituídos por células" foi proposta quase 200 anos mais tarde por Schleiden e Schwann.
Em 1910, Albrecht Kossel Albrecht Kossel (1853-1927), médico alemão, *Nobel de Fisiologia ou Medicina de 1910, descobriu que a estrutura química do DNA contém as bases purínicas Adenina e Timina (cujo principal catabólito é o ácido úrico). À propósito, a mercaptopurina, um antineoplásico, age na fase S (duplicação do DNA) do ciclo de divisão celular. ganhou um *Nobel por descobrir que a estrutura química do DNA contém as bases purínicas Adenina e Timina. Em 1933, Thomas MorganThomas Morgan (1866-1945), *1933, zoólogo e geneticista americano, provou experimentalmente a Teoria Cromossômica da Hereditariedade (1902) e ganhou um *Nobel por provar que os cromossomas são portadores de genes (que ele próprio não acreditava!). (1866-1945), zoólogo e geneticista americano, também ganhou um *Nobel por descobrir que os cromossomas são portadores de genes. Em 1953,
*Watson, *Crick e *Wilkins,James Watson (1928-?), biólogo americano, Francis Crick (1916-2004), biólogo britânico e Maurice Wilkins (1916-2004), fisiologista neozelandês, *1962, descobriram a estrutura em alfa-hélice do DNA em 1953. Esta estrutura em alfa-hélice (ou dupla hélice) é a mesma dos filamentos contráteis (miosina e actina). , prêmios Nobel, descobriram a estrutura espacial do DNA e no ano 2.000 foi publicado a leitura do genoma humano com aproximadamente 30.000 genes codificadores de proteínas, incluindo aí todas as enzimas. As enzimas são catalizadores biológicos e, por isto, são capazes de acelerar a velocidade das reações químicas, mas, para que isto aconteça, o volume onde estes componentes se encontram deve ser minúsculo e o suprimento dos reagentes, assim como a remoção dos produtos, deve ser contínua. Esta limitação de espaço é uma das funções da membrana celular sugerida por Nageli e Cramer em 1885 e desenvolvida por Singer e NicolsonSeymour Singer (1924-?), biólogo e Garth Nicolson (1943-?), químico, americanos, em 1972 criaram o modelo do mosaico fluido da membrana (mas está em aberto o problema das células assimétricas como os enterócitos e as células tubulares renais). em 1972, conhecida como o "Modelo do mosaico fluido".
P&R...Simplificando, o que é a célula? É um solução aquosa (solvente) limitada por uma membrana lipídica, contendo enzimas, reagentes e produtos (solutos) próximos entre si.
P&R..., a quem é atribuído a autoria da Teoria Celular?
Claude Bernard (1813-1878), médico francês, pai da Fisiologia, criou o conceito de Meio Interno (mar interno ou milieu intérieur), atualmente chamado de Líquido Intersticial, e, no futuro, Citosfera. Cannon, Walter "#praqueserve?" Cannon (1871-1945), fisiologista americano, criou o Princípio da Homeostase (estabilidade do Meio Interno) cujo operadores são os Reflexos e resolveu um antigo problema: Heráclito dizia "Tudo flui" e Parmênides dizia "Nada muda". Estabilidade = Equilíbrio dinâmico. Cannon é a-do-ra-do porque para qualquer pergunta em Fisiologia a resposta é: "P'ra manter a Homeostase." Flourens.Pierre Flourens {flúran} (1794-1867), médico francês e patrono espiritual dos Suicidas, demonstrou que a remoção do Tronco Encefálico causa morte imediata, para irritação de Empédocles. Morreu sem saber que os principais centros de regulação da Homeostase e o SARA (motor elétrico do cérebro) se localizam no TE e que o conceito de Morte mudaria a partir de 1959... por causa dos transplantes de órgãos ímpares. O Princípio da Homeostase, de Walter Cannon Walter "#praqueserve?" Cannon (1871-1945), fisiologista americano, criou o Princípio da Homeostase (estabilidade do Meio Interno) cujo operadores são os Reflexos e resolveu um antigo problema: Heráclito dizia "Tudo flui" e Parmênides dizia "Nada muda". Estabilidade = Equilíbrio dinâmico. Cannon é a-do-ra-do porque para qualquer pergunta em Fisiologia a resposta é: "P'ra manter a Homeostase." , estabelece que os Sistemas Fisiológicos têm a função de manter adequadamente o meio líquido (Meio Interno) que banha as células. Uma possível expansão deste princípio seria incluir a estabilidade da Personalidade (com preconceitos e mentiras) e da Espécie (libido). De fato, uma implicação do Princípio da Homeostase é de que o Meio Interno ser mantido estável por SISTEMAS AUTOESTABILIZADORES (REFLEXOS) completa à Teoria Celular, ou seja, o organismo vivo, além de se REPRODUZIR, é também AUTOESTÁVEL (até um determinado limite).Flourens Pierre Flourens {flúran} (1794-1867), médico francês e patrono espiritual dos Suicidas, demonstrou que a remoção do Tronco Encefálico causa morte imediata, para irritação de Empédocles. Morreu sem saber que os principais centros de regulação da Homeostase e o SARA (motor elétrico do cérebro) se localizam no TE e que o conceito de Morte mudaria a partir de 1959... por causa dos transplantes de órgãos ímpares. , fisiologista francês, demonstrou que o "santuário" dos centros de regulação da Homeostase se localiza no Tronco Encefálico, fato já sobejamente conhecido pelos suicídas...
P&R...Porquê (motivo) um morto não respira?
A) Porque está morto. b) Porque não quer. C) Porque não tem estímulo. D) Porque os centros respiratórios do Tronco Encefálico pararam de funcionar. DDDDDDDDD 1- Fibroblasto: Célula metabolicamente ativa, contendo longos e finos prolongamentos citoplasmáticos. Sintetiza o colágeno e as substâncias da matriz (substância intercelular). 2- Macrófago: Célula ovóide, podendo conter longos prolongamentos citoplasmáticos e inúmeros lisossomos. Responsável pela fagocitose e pinocitose de pertículas estranhas ou não ao organismo. Remove restos celulares e promove o primeiro combate aos microrganismos invasores do nosso organismo. Ativo no processo de involução fisiológica de alguns órgãos ou estrutura. É o caso do útero que, após o parto, sofre uma redução de volume. 3- Mastócito: Célula globosa, grande, sem prolongamentos e repleta de grânulos que dificultam, pela sua quantidade, a visualização do núcleo. Os grânulos são constituídos de heparina (substância anticoagulante) e histamina (substância envolvida nos processos de alergia). Esta última substância é liberada em ocasiões de penetração de certos antígenos no organismo e seu contato com os mastócitos, desencadeando a conseqüênte reação alérgica. 4- Plasmócito: Célula ovóide, rica em retículo endoplasmático rugoso (ou granular). Abundante em locais sujeitos à penetração de bactérias, como intestino, pele e locais em que existem infecções crônicas. Produtor de todos os anticorpos no combate a microorganismos. É originado no tecido conjuntivo a partir da diferenciação de linfócitos B. Ácido hialurônico{glc-glcNAc}... até 50.000 repetições da unidade dissacarídica Ácido glucurônico {glcA} e N-acetil-glucosamina {glcNAc}. Hyalus (grego) = vídro, transparente) forma soluções claras e muito viscosas (gelatinosas) que funcionam como lubrificante no líquido sinovial das articulações, é um componente do humor vítreo, cartilagens e tendões. Sua síntese é feita pela Enzima hialurano sintetase localizada na membrana celular do fibroblasto e sua extremidade cresce para o espaço extracelular. Sua hidrólise é feita pela Ácido hialurônico lisossomal e presente em muitos venenos de artrópodes, como escorpião, aranha, lagarta, etc. •Queratan sulfato {gal-glcNAc-6S}..., 25 repetições. Keras (grego) = chifre, além de cartilagens, ossos, cabelo, unha. •Dermatan di-sulfato {idu-2S-galNAc-4S}... e o Dermatan sulfato ou Condroitina sulfato B {idu-galNAc-4S}... Derma (grego) = pele e também nos vasos sanguíneos e valvas cardíacas. Ácido idurônico {idoA} Condroitina 6-sulfato ou Condroitina sulfato C {glc-galNAc-6S}... e a Condroitina 4-sulfato {glc-galNAc-4S}..., 20-60 repetições. Chondros (grego) = cartilagem, e também nos tendões, ligamenetos e parede da aorta. N-acetil-galactosamina {galNAc} •Heparan sulfato {glc-2S-glcN-6S}... Hépas (grego) = fígado, e em todas as demais células, interagem com uma grade número de proteínas incluindo os Fatores de crescimento. Glucosamina {glcN) •Heparina sulfato {glcNAc-6S-glc-glcN-3S-idu-2S-glcN-2,6S}..., 15-90 repetições. Não está presente no extracelular e sim nos mastócitos. Usada como anticoagulante por se ligar a antitrombina inibindo a importantíssima trombina (Fator II da coagulação). O Queratan, Dermatan, Heparam e a Condroitina se ligam (como folhas) à proteínas formando os Proteoglicanos (ramos), estes, por sua vez se ligam através de proteínas de ligação ao ácido hialurônico que funciona como o tronco da árvore de natal cujas raízes se localizam na membrana celular dos fibroblastos!. As Glicoproteínas muitiadesivas são: 1- Fibronectina: sintetizada pelos fibroblastos e se liga às células, GAGs e colágeno. 2- Laminina: sintetizadas pelas células adjacentes e ancora as células epiteliais à lâmina basal. 3- Molécula de adesão celular. 4- Integrina: liga/desliga colágeno, fibronectina e laminina. 5- Entactina. 6- Tenascina, 7- Condronectina, 8- Osteonectina. E a interação de todas estas forma a Lâmina basal um dos componentes da membrana basal dos epitélios Herófilo da Calcedônia (335-280aC), médico grego, pai dos Sinais Vitais, mediu a frequência do Pulso Arterial (TPR-PA) usando uma Clepsidra (relógio d'água). Ele deve ter ficado muito confuso quando encontrou uma pessoa com a Síndrome de Takayasu ou Doença sem pulso... Santorius,Santorius Santorius (1561-1636), médico italiano, pai do Metabolismo, inventou uma cadeira-balança onde se pesava incluindo a ingestão/excreção. Esta conta nunca "fechava", ele nunca soube, nem perguntou, mas o déficit era da transpiração insensível e da água evaporada na expiração (ambas parte do mecanismo de esfriamento corporal). Semmelweis,Ignaz Semmelweis (1818-1865), médico húngaro, reduziu a incidência da Febre puerperal determinando a lavagem das mãos com CaCl2 (desinfetante), isto, 4 anos depois de Oliver Holmes (1809-1898), ensinar que a Febre puerperal era falta de higiene. Nightingale,Florence Nightingale [flurênce náitingel] (1820-1910), enfermeira britânica, mãe da Bioestatística, foi uma defensora do uso de Estatística como instrumento de avaliação dos tratamentos. Ela nunca entendeu o ódio que os alunos devotam a esta disciplina... *Warburg & Lipmann,Fritz Lipmann (1899-1986), *1953, bioquímico americano, descobriu a função da coenzima A e Otto Warburg (1883-1970), *1931, fisiologista e bioquímico alemão, descobriu que a riboflavina (vitamina B2) como FAD e FMN, que ambas são necessárias na formação do ATP, cuja quebra produz calor. *Theorell.Axel Theorell (1903-1982), *1955, médico sueco, estudou os processos de respiração celular. O aumento do tônus muscular consome ATP que aumenta rapidamente a temperatura corporal (como os calafrios na Malária), no coração, por exemplo, 80% do ATP consumido é só para gerar calor e esquentar o sangue. Os desacopladores da fosforilação oxidativa (dinitrofenol) aumentam o consumo de O2 e da temperatura, sem síntese de ATP. A Temperatura corporal (37±0,5 ºC) é o resultado entre a produção de calor (que pode ser muito aumentada pela quebra de ATP durante a hipertonia muscular) e a perda de calor (radiação, evaporação, convecção ou condução). Sua estabilidade é necessária para o funcionamento enzimático, é regulada pelo Hipotálamo e distribuída pelo Sistema Circulatório. P&R... A principal fonte metabólica produtora de Calor é a quebra (hidrólise) do:
A) AMP. b) ADP. C) ATP. CCCCCCCCC - O calafrio da Febre resultado de aumento do tônus muscular com consequente quebra de ATP e elevação rápida da Temperatura corporal. O Pulso, a Respiração e a Pressão Arterial são regulados pelos centros circulatórios e respiratórios do Tronco Encefálico. O Pulso arterial (75±15/min) é a mudança do diâmetro das artérias elásticas causada pela variação de volume de sangue no seu interior e reflete o Volume Sístólico Cardíaco e, consequentemente, a Frequência Cardíaca. P&R... É possível se viver sem Pulso? Sim. O fluxo de sangue na microcirculação depende da diferença de pressão artério-venosa, e não de variações na pressão arterial, aliás, se o coração fosse um bomba de infusão contínua e não intermitente seria bem melhor, principalmente para ele (coração).
A Respiração pulmonar (14±2/min) é importante para manter a Hematose que é a troca de gases respiratórios através da membrana alvéolo-capilar necessária para a estabilidade dos gases respiratórios (O2 e CO2) na circulação. P&R... Qual o principal nervo do organismo? O nervo frênico que inerva o músculo diafragma, principal músculo da respiração (inspiração).
A Pressão Arterial Sistêmica (120/80 mmHg ±10%) é a relação entre a força exercida pelo sangue nas paredes das artérias (Pressão = Força/Área). A diferença de pressão artério-venosa é necessária para vencer a resistência microcirculatória e manter um fluxo adequado de sangue na microcirculação. A propósito, a função do Sistema Circulatório é "manter um fluxo adequado de sangue na microcirculação" a do Sistema Respiratório é "manter um fluxo adequado de gases respiratórios na microcirculação pulmonar". P&R... O que vc faria se, de repente, não sentisse mais braço, tenta-se movê-lo mas não consegue, toca-o e ele está frio, não há pulso, há uma atonia, os dedos estão brancos, vc os decepa e não há sangrmento? Se lembraria que estava dormindo com a cabeça sobre o braço.
Num morto saudável (Zumbi?) a Pressão Arterial é igual à Pressão Venosa, o que ele não tem é diferença de pressão sanguínea. Listar as funções do hormônio Adrenalina na proteção do Sistema Nervoso. O que vc faria se vc fosse trabalhar ou se "hospedar" numa UTI?
A) Levaria uma moeda para pagar Caronte, o barqueiro dos mortos. B) Levaria alguams ampolas de Adrenalina para venda ou uso pessoal. C) Levaria acetona para limpar as unhas e monitorar o enchimento capilar ungueal. D) Todas estão corretas. DDDDDDDDDD. Em 1959, Pierre Mollaret (1898-1987) e Maurice Goulon (1876-1961), neurologistas franceses, estabeleceram o conceito de Morte cerebral "Le coma dépassé", definida por Cristopher Pallis (1923-2005) como uma "decaptação fisiológica", o que permitiu um grande avanço no transplante de órgão únicos, isto, 150 anos depois de Flourens... À propósito a atividade cerebral começa na 19 semama de gestação. Schiavo,Terri Schiavo {téri shiávo} (1963-2005), paciente americana, primeira pessoa a sofrer eutanásia com Reflexos do Tronco Encefálico presentes mas o Córtex Cerebral estava atrofiado. Outra possibilidade de eutanasiar os outros é destruindo as conexões entre o tronco encefálico e o cértex cerebral. Virgínia,Virgínia de Sousa, médica brasileira, em 19/02/2013 foi acusada de homicídio doloso por "abreviar" a vida de pacientes internados na UTI no Hospital Evangélico de Curitiba. A defesa alega que houve apenas uma antecipação do teste de apnéia, ou seja, foi um simples desvio de protocolo sem o TCLE e não, assassinato. Feto.Aborto é um Zigoto [fecundação-1ª semana], Embrião [2ª-8ª semana] ou Feto [9ª-21ª semana] com menos que 500g E idade gestacional até 19 (OMS) ou até 21 semanas de gestação (Ministério da Saúde e a Febrasgo). 2- Reflexo corneano-palpebral - Estimulo: Contato na córnea. Via: V PC. Centro de integração: Mesencéfalo/Ponte/Bulbo. Via: VII PC. Resposta: Ausência do movimento de piscar. 3- Reflexo da tosse - Estimulo: Contato na traquéia (sonda de aspiração). Via: X PC. Centro de integração: Mesencéfalo. Via: Nervos respiratórios. Resposta: Ausência de tosse, nausea, sucção, movimentação facial ou deglutição. 4- Reflexo óculo-cefálico - Estimulo: A cabeça e movimentada em rotação lateral, fletida e extendida para ambos os lados. Centro de integração: Mesencéfalo/Ponte. Resposta: Ausência de movimento ocular. Nota: Contraindicado em casos suspeitos de trauma cervical. 5- Reflexo vestíbulo-calórico (Teste calórico): - Estimulo: Infusão de 50 mL de NaCl 0,9% a 0 ºC através de uma sonda. Centro de integração: Mesencéfalo/Ponte. Resposta: Ausência de movimento ou desvio ocular. Nota: Falso negativo na obstrução do canal auditivo. 6- Reflexo respiratório (Teste de apnéia) - Estímulo: Ajuste do ventilador uma pressão parcial arterial de CO2 de 45 mmHg. Centro de integração: Ponte/Bulbo. Resposta: Ausência de hiperventilação compensatória. Este teste é essencial para o diagnóstico de Morte Encefálica, entretanto, pode matar o paciente. Segundo a Polícia Federal, a médica brasileira Virgínia de Sousa Virgínia de Sousa, médica brasileira, em 19/02/2013 foi acusada de homicídio doloso por "abreviar" a vida de pacientes internados na UTI no Hospital Evangélico de Curitiba. A defesa alega que houve apenas uma antecipação do teste de apnéia, ou seja, foi um simples desvio de protocolo sem o TCLE e não, assassinato. era uma grande entusiasta da aplicação deste teste.
P&R...P'ra que vc esta estudando Enfermagem? P'ra manter a HOMEOSTASE.
Todos os objetivos... |
Luigi Galvani (1737-1798), médico italiano, descobriu o estimulador elétrico, a bioeletricidade e a preparação neuro-muscular esquelética. Southwick,Alfred Southwick (1826-1898), dentista americano, inventor da cadeira elétrica e inaugurada por William "Fusível" Kemmler (1890) e, segundo o inventor, uma "evolução histórica na arte da execução" (antes era o enforcamento!). *Sherrington & *Adrian,Charles Sherington (1857-1952), *1932, fisiologista britânico, pai da Fisiologia e Edgar Adrian (1889-1977), *1932, médico britânico, criaram o conceito de Via Motora Final Comum. Fick,Adolf Fick (1829-1901), médico alemão, estabeleceu a 1ª Lei da difusão em estado estacionário e a 2ª Lei da difusão em estado não estacionário. Lohmann,Karl Lohmann (1898-1978), bioquímico alemão, descobriu a moeda energética biológica: o ATP.
*Skou,Jens Skou (1918-?), químico dinamarquês, *1997, descobriu a famosa enzima: A bomba de Na+/K+ ATP dependente. Yoshida & Muneyuki & Hisabori,Masasuke Yoshida, Muneyuki e Hisabori, químicos japoneses, descobriram o funcionamento da ATPase mitocondrial. Davy,Humphry Davy (1778-1829), químico inglês, usou a pilha elétrica de Volta para separar sais por eletrólise e estudou a ação do óxido nitroso. P&R, cite formas diferentes de aumentar ou diminuir a atividade do Motoneurônio alfa as UME. é formada por um motoneurônio alfa e as fibras musculares esqueléticas extra-fusais sua função é a contração muscular. A é formada pelo motoneurônio gama e as fibras musculares esqueléticas intra-fusais (paralelas as extra-fusais) sua função é regular o tônus muscular esquelético.
Nos dois tipos de UME, os corpos celulares dos motoneurônios se localizam nas colunas anteriores da medula espinhal ou nos núcleos motores dos pares cranianos somáticos, seus axônios fazem parte dos 31 pares de nervos espinhais (entre estes os segmentos C2-C4 que formam o nervo frênico) ou de 9 dos 12 pares cranianos: III, IV e VI (oculomotor, troclear e abducente - olho), V (trigêmio - mastigação), VII (facial - mímica), IX (glossofaríngeo - deglutição), X (vago - fonação), XI (acessório - pescoço) ou XII (hipoglosso - língua) e terminam fazendo sinápses com as fibras musculares esqueléticas . Nas sinápses químicas a chegada do impulso nervoso causa secreção do neurotransmissor na fenda sináptica que se difunde e se liga e ativa o receptor colinérgico nicotínico localizado na placa neuro-muscular esquelética na fibra muscular . A ativação da placa neuro-muscular gera novo potencial de ação que se propaga pelo restante do sarcolema incluindo os túbulos T (das tríades 1 túbulo T e 2 cisternas laterais) e, como consequência, ocorre uma liberação de Ca+2 das cisternas do retículo sarcoplasmático, este Ca+2 dispara o mecanismo da contração muscular, que, essencialmente, é a formação de pontes transversas entre os filamentos de actina e miosina no sarcômero. O resultado final entre a ativação das Notice: Undefined variable: aluno_1 in /srv/www/famed/bioinfo/obj/obj.php on line 1081 Unidades Motoras Esqueléticas alfas é a contração muscular. As extra-fusais causam o Movimento e as intra-fusais, via alça gama, controlam o Tônus muscular. 1% dos casos de infecção pelo vírus da Polio matam o Motoneurônio alfa causando Polio bulbar(com parada respiratória por morte do centro respiratório bulbar) ou Poliomielite (com atrofia muscular por desuso). 02- Descrever os mecanismos de transporte através da membrana, com base na fonte de energia e nos processos moleculares para: difusão e transporte ativo e exemplificar cada um. Na Difusão simples de moléculas o deslocamento ocorre de acordo com a Lei de Fick da difusão. Quando é a água (solvente) que sofre difusão (sempre a favor do gradiente) o processo é chamado de Osmose (no Hipotálamo isto gera a sensação de Sede). Na Difusão simples de íons a coisa se complica porque além do gradiente de concentração há outro que é o gradiente elétrico e o modelo preditivo é a Equação de Nernst. Na Difusão facilitada, não há gasto de energia metabólica (glicose nas células sistêmicas). Os tipos de Transporte ativo são: 2.1- Ativo primário, há gasto direto de energia metabólica (Na+, K+, Ca+2, a mais famosa é a bomba de Na+/K+ ATP dependente) e 2.1- Ativo secundário, há gasto indireto de energia metabólica (Na+/glicose no enterócito, Na+/Ca+2 no marcapasso cardíaco, Concentração urinária). 03- Discutir a função da Bomba de Na+/K+ ATP dependente e compreender a Equação de Nernst. A famosa Equação de Nernst estabelece que: "Se houver permeabilidade a uma determinado íon, este seguirá seu gradinte QUÍMICO gerando um crescente gradiente ELÉTRICO contrário até um máximo onde haverá um Equilíbrio Eletro-Químico, ENa+ = +70 mV e EK+ = -90 mV . Portanto, para que haja DIFERENÇA DE POTENCIAL ELÉTRICO através da membrana é necessário: 1º- Que exista gradientes químicos (isso é garantido pela Bomba Na+/K+), 2º- Que a membrana tenha permeabilidade seletiva (a carga negativa não pode acompanhar a positiva), 3º- Que a permeabilidade aos cátions (Na+ ou K+) sejam diferentes (se forem iguais, à medida que um K+ sai, a eletronegatividade intracelular aumenta e 'atrai' um Na+ e a Bomba fica enxugando gelo). É importante entender que: 1º- os poros transmembrana são canais hídricos formados por proteínas carregadas negativamente que impedem a passagem de ânions (Cl-), 2º- quando hidratados o diâmetro do K+ é menor que o do Na+ que é menor que o do Ca+2, portanto se o diâmetro de um poro fosse aumentando progressivamente, o K+ sairia e a eletronegatividade intracelular aumentaria progressivamente (não por excesso de cargas negativas, mas por falta de cargas positivas já que o K+ saiu) até parar, isto ocorre quando o gradiente Elétrico gerado fosse igual e contrário ao gradiente Químico. Este estado é chamado Potencial de Equilíbrio Eletro-Químico, no caso, do K+. Entretanto, se houver permeabilidade a outro cátion (ânion não passa) em sentido contrário, a eletronegatividade no estado final (repouso) será um pouco menor. Na UME este Potencial Elétrico de Repouso da Membrana é de ≅ -80 mV. Traduzindo a : "O Potencial Elétrico da Membrana pode variar entre um máximo e um mínimo. O máximo é o Potencial de Equilíbrio eletro-químico do Na+ (+70 mV) e o mínimo é o Potencial de Equilíbrio eletro-químico do K+ (-90 mV). Se aumentarmos a permeabilidade da membrana a um íon, o Potencial Elétrico da Membrana se deslocará em direção ao Potencial de Equilíbrio eletro-químico deste íon (em repouso -80 mV)." A comovente história da Bomba de Na+/K+ ATP dependente...
Um grande avanço na compreensão da bomba de Na+/K+ ocorreu em 1957 com a descoberta de uma enzima que hidrolisa ATP a ADP e fosfato e requer Na+ e K+ para ter atividade máxima. Um indício importante ligando essa Na+ -K+ ATPase à bomba de Na+/K+ foi a observação que um conhecido inibidor da bomba, a ouabaina, também inibe a ATPase. Mas a evidência crucial de que a hidrólise de ATP fornece a energia para a operação da bomba veio de estudos de espectros resselados de eritrócitos, nos quais as concentrações de íons, ATP e drogas em cada um dos lados da membrana podia ser variada e os efeitos sobre o transporte iônico e a hidrólise de ATP observados. Observou-se que (1) o transporte de Na+ e K+ é firmemente acoplado à hidrólise de ATP, de modo que um não pode acontecer sem o outro; (2) o transporte de íons e a hidrólise de ATP podem ocorrer somente quando Na+ e ATP estão presentes no interior dos espectros e K+ está presente no lado de fora; (3) a ouabaina é inibitória somente quando ela está presente no lado de fora dos espectros, onde ela compete pelo sítio ligante de K+; e (4) para cada molécula de ATP hidrolisada (100 moléculas de ATP podem ser hidrolisadas por uma molécula de ATPase a cada segundo), três íons Na+ são bombeados para fora e dois íons K+ são bombeados para dentro.
Emil du Bois-Reymond (1818-1896), fisiologista alemão, pai da Eletrofisiologia, descobriu a corrente elétrica (fluxos de íons) do potencial de ação propagado. A publicação de "Pesquisas Sobre a Eletricidade Animal" foi iniciada em 1848 e terminada 36 anos depois. *Eccles,John Eccles (1903-1997), neurofisiologista australiano, descobriu as diferenças entre os potenciais pós-sinápticos excitatórios e inibitórios.
Helmholtz,Hermann von Helmholtz (1821-1894), médico e físico alemão, mediu a velocidade de condução nervosa. Schwann,Theodor Schwann (1810-1882), citologista alemão. descobriu as bainhas de mielina das fibras nervosas. Ranvier,Louis Ranvier (1835-1922), histologista francês, descobriu as interrupções das bainhas
de mielina das fibras nervosas. *Erlanger e *Gasser,Joseph Erlanger (1874-1965) e Herbert Gasser (1888-1963), fisiologistas americanos, autores de "A study of the action currents of nerve with a cathode ray oscillograph". Koller,Karl Koller (1857-1944), médico austríaco, introduziu a cocaína como anestésico local em cirurgias oculares. *Neher & *Sakmann.Erwin Neher (1944-), biofísico alemão e Bert Sakmann (1942-?), fisiologista alemão inventaram a técnica do patch clamp e estudaram a função de canais iônicos individuais.
Caso o Estímulo diminua muito a eletronegatividade intracelular (Potencial Limiar ou ativação), o Ca+2 se afasta e a passagem fica livre, nesta situação, o Na+ é 'empurrado' pelo gradiente químico e 'atraido' pela eletronegatividade intracelular e, por isso, entra com alta velocidade que é reduzida na medida em que a eletronegatividade intracelular diminui (Despolarização) que simultâneamente diminiu a 'atração' ao K+. O equilíbrio (pico da Despolarização) se dá quando a redução da velocidade de entrada do Na+ é igual a velocidade de saída do K+ (início da Repolarização). Nesta instante o processo é invertido (o gradiente elétrico do Na+ é contrário, já que o interior da célula estará eletropositivo ou 'em overshoot'), a crescente velocidade de saída do K+ aumenta a eletronegatividade intracelular ( Repolarização) que 'atrai' todos os cátions extracelulares, entre ele o Na+ e, principalmente o Ca+2... O Potencial de ação = Despolarização (entrada de Na+ por ativação dos canais rápidos 'm3' de Na+ seguida de ativação dos canais lentos 'h' de Na+) + Repolarização (saída de K+ por ativação dos canais 'n4' de K+) 06- Discutir a condutibilidade em fibras nervosas mielinizadas e não-mielinizadas. A distância máxima que o Na+ consegue alcançar (constante de espaço) é diretamente proporcional a seu gradiente elétrico, que é inversamente proprocional à eletro-negatividade intracelular. Em outras palavras, quanto menor a eletronegatividade intracelular menor a velocidade de propagação do potencial de ação. Morfológicamente, os fatores diretamente proprocionais à velocidade de condução são: 1- Diâmetro do neurônio e, 2- Grau de mielinização. Claude Bernard (1813-1878), médico francês, provou que a transmissão neuro-muscular esquelética era química, não elétrica. Bernard queria ser escritor de comédias mas o crítico Saint-Marc Girardin o aconselhou a estudar Medicina! *Ramon y Cajal,Santiago Ramon y Cajal (1852-1934), *1906, histologista espanhol, ao contrário de Camillo Golgi (1843-1926), histologista italiano, *1906, propôs que os neurônios são células individuais. Santiago usou o corante desenvolvido por Golgi. *Dale,Henry Dale (1865-1968), *1936, médico britânico, identificou a ACh e que esta é o neurotransmissor entre os neurônios pré-ganglionares autonômicos. d'Anghiera,Pietro d'Anghiera (1457-1526), historiador espanhol, descreveu a paralisia causada por flechas envenenadas com curare. George Harley (1829–1896), descobriu que o curare pode ser usado para tratamento de espasmos musculares causados pelo tétano e pela estricnina. *Sherrington,Charles Sherrington (1857-1952), *1932, fisiologista britânico, deduziu a existência da sinápse química com base no retardo da transmissão do potencial de ação. *Blobel,Günter Blobel (1936-?), biólogo alemão, descobriu que as proteínas têm sinais intrínsecos que direcionam seu transporte e sua localização nas células. *Kandel & *Greengard & *Carlsson.Pietro d'Anghiera (1457-1526), historiador espanhol, descreveu a paralisia causada por flechas envenenadas com curare. George Harley (1829–1896), descobriu que o curare pode ser usado para tratamento de espasmos musculares causados pelo tétano e pela estricnina.
Junção neuro-muscular esquelética
08- Listar os principais fatores que interferem na junção neuro-muscular e explicar seus mecanismos. Os fatores que interferem na transmissão sináptica neuro-muscular podem ser classificados quanto:
1- a concentração do neurotransmissor Acetilcolina na fenda sináptica. Síntese (colinacetilase), recaptação da Colina (Hemicolínicos), vesículas sinápticas, influxo de Ca+2 (intoxicação por veneno da aranha negra ou na Síndrome de Eaton-Lambert, autoimune que destrói os canais de Ca+2 da terminação sináptica), exocitose (toxina botulínica), Hidrólise pela Acetilcolinesterase (Agentes anticolinesterásicos reversíveis como o Edrofônio de ação curta ou os Carbamatos como a Neostigmina, Fisiostigmina ou o Aldicarb "ou chumbinho". os irreversíveis como os carbamatos e os organofosforados como os inseticidas Malation e Paration ou o gás tóxico Sarim usado no atentado de Tóquio). 2- ao receptor colinérgico nicotínico tipo m localizado na membrana pós-sináptica: diminuição do número de receptores (Miastenia gravis), agonistas colinérgicos nicotínicos tipo m (ACh, nicotina, carbacol e betanecol) e antagonistas competitivos colinérgicos nicotínicos tipo m como o curare (d-tubocurarina) ou agentes despolarizantes como a succinilcolina e o decametônio. A Síndrome de intoxicação por Anticolinesterásico se divide em sinais neuromusculares como fasciculação, aumento na tensão da contração espasmódica e bloqueio neuromuscular de despolarização, os sinais autonômicos são: bradicardia, hipotensão, secreções excessivas, broncoconstricção, hipermotilidade gastrointestinal, diminuição da pressão intra-ocular. Em anestesia, os anticolinesterásicos (Neostigmina) ão usados para reverter drogas bloqueadores dos receptores colinérgicos, e, como precaução se usa Atropina). Anton van Leeuwenhoek, [antôn vean líanvanhûf] (1632-1723), fabricante de lentes holandês, descobriu das estrias musculares transversais. *Meyerhof,Otto Meyerhof (1884-1951), médico alemão, descobriu a relação fixa entre o consumo de O2 e a produção de ácido lático, e, juntamente com Gustav Embden e Jakub Parnas, elucidou a rota da glicólise anaeróbica. *Hill,Archibald Hill (1886-1977), *1922, fisiologista britânico, descobriu a relação entre a produção de calor na contração muscular, conhecido como modelo matemático da contração muscular ou modelo de Hill. Frank & Starling.Otto Frank (1865–1944), médico alemão e Ernest Starling (1866-1927), fisiologista britânico, descobriram a relação comprimento-tensão muscular.
A
Fibra muscular + sarcômero + miosiNa+ actiNa+ Ca+2
10- Interpretar a sequência das etapas responsáveis pelo acoplamento excitação-contração.
O Ca+2 está armazenado no
Sistema Retículo Sarcopalsmático e é o elo de ligação
11- Diagramar as etapas químicas e mecânicas do Ciclo das pontes transversas e explicar sua relação com o encurtamento do músculo.
A Teoria da catraca propõe que a causa da contração muscular seja a geração de um
Ciclo das pontes transversas com contínuo consumo de ATP.
12- Enunciar e interpretar a Lei de Frank-Starling, a Lei de Nysten-Sommer. e explicar a Equação de resfriamento de Newton.Eletromiografia (EMG) Na Hipertermia maligna há uma mutação no canal de Ca+2 das cisternas com excesso Ca+2 no sarcoplasma, causando intensa contração muscular.
A
Lei de Frank e Starling estabelece que: "A força de contração de um músculo (esquelético ou cardíaco) é proporcional ao tamanho do músculo, até um certo limite". Somação de contrações. Tipos de contração.
Todos os objetivos... A Lei de Nysten-Sommer estabelece que a rigidez cadavérica se manifesta primeiro na nuca (2-4h), face, na mandíbula e no pescoço, seguindo-se os membros superiores (4-6h), o tronco e, finalmente, os membros inferiores (8-16h); desaparecendo nesta mesma ordem (24-48h). |
↑Fluxo sanguíneo local → HIPEREMIA na área irrigada. ↓Fluxo sanguíneo local → ISQUEMIA na área irrigada.
, desenvolva o seguinte caso: 55 anos, masculino, leva a mão ao peito, oscila e cai... o pulso carotídeo... os achados da necropsia mortraram que as artérias coronárias... miocárdio esquerdo esbranquiçado, compatível com um...
, por que normalmente a parede do capilar não explode? E se explodir? , qual o comprimento máximo do pescoço (long neck) necessária e suficiente para manter a perfusão contínua no TE em posição ortostática (em pé)? , por que o que é bom para a circulação sistêmica é ruim para o coração e vice-versa? , ajude seus colegas corrigindo as 12 bobagens mais frequentes: 1- Segundo Harvey a função do Sistema Circulatório é de circular o Sangue, portanto, uma obstrução parcial (isquemia) não causa nenhum problema já que o Sangue continuará circulando. 2- Flourens mostrou que o Tronco Encefálico é essencial à vida e, portanto, uma lesão na artéria basilar (originada das carótidas) é fatal. 3- A parede arterial é espessa por causa da grande pressão interna. Se a pressão capilar aumentar ele explode. 4- A ruptura das cordoalhas tendinosas da valva aórtica pode causar alterações hemodinâmicas. 5- Se a pressão sanguínea diminui, então o fluxo sanguíneo também diminui. 6- Na hipertensão arterial tanto o fluxo coronariano quanto o sistêmico aumentam. 7- Se a pressão atrial é maior que a ventricular e esta é maior que a arterial então o coração está em na fase de Sístole. 8- Durante uma hemorragia a tanto o hematócrito quanto a volemia diminuem. 9- O Pulso é um sinal vital e a ausência de pulso é incompatível com a vida. 10- As células P do nodo S-A são neurônios diferenciados que fazem parte do sistema de condução elétrico cardíaco. 11- A função do Sistema Circulatório é levar oxigênio e remover o gás carbônico das células. 12- O último batimento cardíaco expulsa o sangue das artérias. Antonio Valsalva (1666-1723), médico italiano, criou a manobra de Valsalva: um bloqueio do Retorno Venoso que causa uma Insuficiência Cardíaca (diminuição relativa ou absoluta do Débito Cardíaco) secundária. Empédocles,Empédocles "Bomba Respiratória" de Agrigento (492-432aC), filósofo naturalista grego, mostrou que o ar invisível ocupa espaço e exerce pressão e propôs que durante a respiração o ar empurra o sangue das veias para baixo e para cima e, por isso, se vc parar de respirar o sangue pára e vc morre... foi contestado por Flourens 2.500 anos depois. Herófilo,Herófilo da Calcedônia (335-280aC), médico grego, pai da Anatomia e da Doutrina do Pulso, contou a frequência de Pulso Arterial usando uma Clepsidra. Deixou em aberto: 1º- a origem do pulso (Células P), 2º- em magros pode-se palpar o pulso na aorta abdominal, 3º- por que uma massagem no seio carotídeo (Hering) pode causar síncope e 4º- como uma pessoa pode viver sem pulso (Takayasu). Erasístrato,Erasístrato de Chio (310-250aC), filósofo naturalista grego, pai da Fisiologia, ensinava que o ar inspirado chegava às artérias através de poros invisíveis do septo interventricular, foi imediatamente contestado pelos borracheiros que as seccionaram dentro d'água e mostraram que não havia borbulhamento! Harvey,William Harvey (1578-1657), médico britânico, pai da MBE, encontrou evidências que o sangue circula entre o coração, artérias, poros invisíveis (microcirculação!) e veias. Portanto, segundo o "descobridor da circulação", o Sistema Circulatório tem a função de circular o sangue. Malpighi,Marcello Malpighi (1628-1694), médico italiano, pai da Histologia, usando o microscópio inventado em 1590?, por Zacharias Janssen (1580-1638) descobriu a camada espinhosa na pele, as papilas linguais, o corpúsculo no baço, as pirâmides e o corpúsculo renal (de Malpighi) e, estudando a circulação pulmonar, concluiu, sozinho, que os capilares são os poros invisíveis de Harvey . Torricelli,Evangelista Torricelli (1608-1647), físico italiano, inventor do barômetro de Hg (gelágua!), que, ao nível do mar é de 760 mmHg de altura... e tudo por causa de um poço de 11 m de profundidade! (1 mmHg=1,36 cmH2O). A Pressão Arterial Sitêmica é 120/80 mmHg de altura ACIMA da pressão local. Hales,Stephen Hales (1677-1761), reverendo e fisiologista britânico, mediu diretamente a PAS numa égua deitada cuja coluna de sangue variou entre (inacreditáveis) 258 e 312 cm de altura (Pressão de Pulso = 40 mmHg), recebeu várias honrarias e foi esquecido... mas não por *Korotkoff que a mediu indiretamente! Flourens,Pierre Flourens {flúran} (1794-1867), médico francês e patrono espiritual dos Suicidas, demonstrou que a remoção do Tronco Encefálico causa morte imediata, para irritação de Empédocles. Morreu sem saber que os principais centros de regulação da Homeostase e o SARA (motor elétrico do cérebro) se localizam no TE e que o conceito de Morte mudaria a partir de 1959... por causa dos transplantes de órgãos ímpares. Bernard,Claude Bernard (1813-1878), médico francês, pai da Fisiologia, criou o conceito de Meio Interno (mar interno ou milieu intérieur), atualmente chamado de Líquido Intersticial, e, no futuro, Citosfera (Biofase da Biodisponibilidade na Farmacologia), isto, um século depois de Robert Hooke criar o conceito de célula. Cannon,Walter "#praqueserve?" Cannon (1871-1945), fisiologista americano, criou o Princípio da Homeostase (estabilidade do Meio Interno) cujo operadores são os Reflexos e resolveu um antigo problema: Heráclito dizia "Tudo flui" e Parmênides dizia "Nada muda". Estabilidade = Equilíbrio dinâmico. Cannon é a-do-ra-do porque para qualquer pergunta em Fisiologia a resposta é: "P'ra manter a Homeostase." Barnard,Christiaan "Heat Heart" Barnard (1922-2001), cirurgião sul-africano, em 1967 realizou o primeiro transplante de coração em humanos. Desconsiderando a ação da #nomedohormônio? Adrenalina, um coração desnervado consegue bombear até 3x o normal (inervado chega a 5x). Gibbon,John Gibbon (1903-1973), cirurgião americano, em 1953 inventou a máquina Coração-Pulmão, um Sistema cuja função é manter um fluxo de sangue com uma concentração adequada de gases respiratórios (CO2 e O2) na microcirculação, ou seja, realizar a função do Sistema Circulatório E do Sistema Respiratório. SV.T (temperatura), de um total de 1,5 kcal/min (100 W) consumidas, 0,15 (10 W) é consumida pelo coração, e, 80% (8 W) é transformada em Calor, este "desperdício" foi vital para o funcionamento enzimático nos primórdios dos animais homeotérmicos. Normalmente é regulada pelo tônus muscular. P (pulso), é o resultado das variações (indesejáveis) de pressão dentro de um vaso distensível, causada pelo enchimento/esvaziamento parcial de sangue e sua "origem" é o nodo SA. PA (pressão sanguínea arterial), mas, o que importa é a diferença de Pressão (a-v) necessária para vencer a Resistência e MANTER UM FLUXO ADEQUADO DE SANGUE NA MICROCIRCULAÇÃO, senão, é hiperemia ou isquemia, que, pode causar necrose coagulativa (Infarto do miocárdio, um tecido pobre em lipídeos). Cite as "n" patologias que dão suporte a este modelo!
"O sangue nas artérias é arterial e o das veias é venoso". Certo ou Errado? Errado, o tipo do vaso é determinado pela estrutura da parede. À propósito, na circulação pulmonar isto está invertido. é constituído pelo coração e vasos (sanguíneos e linfáticos). Fisiologicamente o Sistema Circulatório
, onde é que o Fluxo sanguíneo não pode parar mais que 2 minutos sob Pena de Morte? No Tronco Encefálico, onde se localiza do todo poderoso SARA (Sistema Reticulado Ativador Ascendente) e ativador do CORTEX CEREBRAL (Consciência).
é um conjunto de 8
elementos
Automatismo ou autoexcitabilidade é a propriedade elétrica de gerar potenciais de ação espontaneamente.
em interação (automatismo, excitabilidade, condutibilidade, contratilidade/relaxamento, volume, pressão, resistência e fluxo sanguíneo) que tem como função homeostática
manter um fluxo adequado de sangue na microcirculaçãoExcitabilidade é a propriedade elétrica de responder com um potencial de ação a todo estímulo capaz de atingir o limiar, segui-se um longo período de refratariedade (Período refratário). Condutibilidade é a propriedade elétrica do sistema especializado de condução cardíaco de propagar o potencial de ação através das membranas e discos intercalados. Contratilidade é a propriedade mecânica dos sarcômeros de desenvolver tensão ativa e Relaxamento é a diminuição desta tensão. Volemia a quantidade total de sangue no interior do sistema circulatório (5.600 ml). Pressão sanguínea é a força exercida pelo sangue contra uma área unitária da parede vascular (1 mmHg = 13 mm H2O). Resistência vascular é a medida da dificuldade oferecida pelo sistema vascular ao fluxo sanguíneo (1 URP = 1 mmHg/1 mL/s). Fluxo, perfusão ou corrente sanguínea é a quantidade de sangue que passa através de uma área de secção transversal na unidade de tempo (mL/min). Pessoal, pela penúltima vez, qual é a função do Sistema Circulatório na manutenção da Homeostase? Manter um fluxo adequado de sangue na microcirculação. . ...
, Erasístrato quer saber como vc explica o Mal dos mergulhadores (Doença da descompressão por embolia gasosa) já que, como vc disse, as artérias seccionadas dentro d'água não borbulham e, portanto, não tem ar. É igual à garrafa d'água gaseificada, cerveja, refrigerante, que, apesar de não borbulhar tem gás diluído na água. Além do mais, a maior parte do ar está "disfaçado quimicamente (HbO2)"... O coração qual é a função primária do coração na Homeostase?
tem a função de manter um Débito CardíacoA) Ejetar 5,6 L/min de sangue nas artérias. b) Se contrair e relaxar ritmicamente. C) Manter um Débito Cardíaco adequado. D) Manter uma diferença de pressão entra as artérias e as veias. ccccc, cuja consequência é a manutenção da diferença de pressão artério-venosa necessária para vencer a resistência e assim, manter um fluxo adequando de sangue na microcirculação. de que depende diretamente o Débito Cardíaco? 1- Frequência Cardíaca e 2- Volume Sistólico. (5,6 L/min = 75/min, qual a sua importância do Pulso (um dos 4 Sinais Vitais) na manutenção de um fluxo adequado de sangue na microcirculação?
x 75 mL = Fluxo nas artérias) adequado à manutenção da diferença de pressão artério-venosa (alta nas artérias, Pressão Sanguínea Arterial SistêmicaA) É de vital importância e, por isso, é um dos Sinais Vitais (TPR-PA). b) Só tem importância se houver Pressão nas artérias. C) Não tem importância. ccccc, o Pulso é consequência da variação da Pressão em um vaso distensível e o que importa é a Pressão alta nas artérias e não a variação (Na Síndrome de Takayasu, um tipo de arterite, não há pulso). Isto quer dizer que se pendurarmos Sultan Korsen (turco de 251 cm de altura) de cabeça p'ra baixo, os seus pés necrosarão. À propósito, a pressão arterial numa girafa, ao nível do coração, é 250/150 mmHg. , e baixa na veias, Pressão Sanguínea Venosa Central) necessária para vencer a Resistência Arteriolar e a manter um fluxo adequado de sangue na microcirculaçãoo aumento da Resistência na microcirculação deverá causar uma... Hipertensão arterial compensatória (ou vicariante) necessária para manter um fluxo adequado de sangue na microcirculação. , que retorna ao coração pelas veias (Retorno Venoso)normalmente, quanto é o Retorno Venoso Sistêmico? Igual ao Débito Cardíaco Direito (~5,6 L/min). ...
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P&R, lembra de *Korotkoff quanto mede a Pressão Arterial máxima e mínima?
...
A) 60/30 mmHg. b) 120/80 mmHg. C) 200/160 mmHg. D) 200/30 mmHg. D. Em pé com os braços levantados a máxima é no pé (200/160 mmHg) e a mínima é na mão (60/30 mmHg). Deitado ou ao nível do coração é de 120/80 mmHg. , o que tem dentro das artérias de um Zumbi?
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...
A) Ar. b) Vácuo. C) Sangue. D) Nada. cccc, se tem SANGUE tem PRESSÃO. Estudos mostram que no Zumbi há uma grande redução da Capacitância Venosa com consequente aumento no RV e no DC (passivo). Quando a PA ultrapassa a pressão crítica de colabamento (~ 30 mmHg) o Zumbi começa a andar e a bomba muscular mantém uma lenta circulação. É por isso que o povo diz: ZUMBI PARADO É ZUMBI MORTO! Além da imobilidade ou fazendo-o correr, pode-se matá-lo também com o uso de um vasodilatador venoso. , em relação ao Pressão arterial sanguínea sistêmica num Morto "en passant" (MP), num Morto saudável (MS), num Morto pendurado pelas pernas e degolado (MM) e num Zumbi (Z), em relação à Pressão atmosférica a Pressão Arterial ao nível do coração é respectivamente de:
A) 7 mmHg, 0 mmHg, 0 mmHg, >30 mmHg. b) 767 mmHg, 760 mmHg, 0 mmHg, 7 mmHg. C) Acima da Pressão atmosférica, igual à atmosfera, menor que à atmosfera. aaa. No Morto "en passant" a Pressão arterial, capilar e venosa são iguais (~7 mmHg chamada Pressão Sistêmica Média ou Pressão de Enchimento Sistêmico). No Morto saudável as artérias estão colabadas por causa da Pressão crítica de colabamento (~30 mmHg) que expulsa o sangue para os capilares e veias aumentando a Pressão venosa de ~3 para >7 mmHg. No Morto hemorrágico todo o Sistema Circulatório está colabado. No Zumbi tem que ser maior que a Pressão de colabamento. Ao contrário das artérias e veias (vasos de condução), a parede dos capilares é formada apenas por um epitélio pavimentoso simples e, quanto menor o peso molecular de uma substância, maior a permeabilidade (menor a resistência oferecida!), portanto, para a água, glicose, eletrólitos e gases é como se a parede capilar não existisse, isto explica o intenso fluxo entre o intravascular e o líquido intersticial, ou seja, é o processo de difusão simples transcapilar o principal responsável pela Homeostase (manutenção da estabilidade do Meio Interno).... a Prova do laço de Rumpel-Leede foi desenvolvida por Theodor Rumpel (1862-1923, médico alemão e, independentemente por Carl Leed (1882-1964), médico americano, este teste serve para:
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A) Avaliar a fragilidade da parede das artérias. b) Avaliar a fragilidade da microcirculação. C) Avaliar a fragilidade da parede das veias. D) Manter a Homeostase. bbbb ou dddd. No adulto é positiva se houver mais de 20 petéquias (pequenos pontos vermelhos) numa área de 2,5x2,5 cm de pele (ou seja, a parede do capilar pode explodir ou se desmanchar como na Febre hemorrágica do Ebola.) e se o Fluxo sanguíneo parar? Aí a pessoa inicia o processo de necrose isquêmica (por coagulação) mas, só finaliza (autólise) se estiver vivo. P'ra pensar: Se na necrose isquêmica a membrana permanece intacta, como é que as enzimas séricas aumentam? Aplicações e Curiosidades... Um aumento na permeabilidade capilar pode causar até mesmo um extravazamento de hemácias (petéquia, equimose ou hematoma) para o interstício (Dengue hemorrágica e muitas outras febres hemorrágicas). Um defeito na sustentação nas paredes capilares também aumenta a permeabilidade capilar, como no Escorbuto, já que a vitamina C é necessária para a síntese de colágeno, a função da vitamina C foi estabelecida por Albert von Szent-Györgyi (1893-1986), fisiologista húngaro, que, por isso, ganhou um *Nobel. Se a função cardíaca não estiver sendo executada adequadamente, a ponto de ameaçar a Homeostase, o diagnóstico é de Insuficiência Cardíaca (de baixo ou de alto débito, já que o que importa é a sobrevivência das células!), e, se a manutenção do fluxo de sangue na microcirculação também não for adequado o diagnóstico é Insuficiência Circulatória (Choque circulatório). Descrever a anatomia funcional do coração externa e interna. Lembrem-se da posição dos braços de Osíris... isto vai ajudar na Ausculta Cardíaca, o foco de B2A é na direita e B2P na esquerda! é formado por 3 camadas, o pericárdio, o endocárdio e o miocárdio que é um músculo oco com 4 cavidades (2 átrios e 2 ventrículosA Ecocardiografia é um exame não-invasivo que usa a propriedade de reflexão das ondas de ultra-som para mapear o coração. ) estes são separados por tecido conjuntivo que contém as valvas (formadas por cúspides). O septo muscular interatrial separa os átrios e o septo_ventricularAtenção: só as valvas Átrio-Ventriculares (Mitral e Tricúspide) tem cordoalhas tendinosas, as Semilunares (Aórtica e Pulmonar) não! separa os ventrículos. Entretanto, o coração pode estar localizado no pescoço, no abdômen, fora do tórax, no lado direito, ter 3 ou 5 cavidades, em suma, só não pode é deixar de ser uma bomba. Comparados à importância dos ventrículos, normalmente os átrios são quase que apenas via de passagem de sangue, ressaltando que, o nodo sino-atrial localizado no átrio direito, tem a função de gerar o automatismo (Fc = 75/min).
Para realizar Trabalho externo (potencial + cinético (29 cal/min)) / Energia consumida (144 cal/min) = eficiência de 20%) os cardiomiócitos convertem energia química O OXIGÊNIO que entra pelo nariz e o HIDROGÊNIO que entra pela boca sai na urina, o CARBONO e o OXIGÊNIO que entra pela boca sai pelo nariz.
obtida a partir do sangue que flui intermitentementeVixi, o fluxo de sangue coronariano só ocorre durante a diástole? E se a frequência cardíaca aumentar? como é que faz? na microcirculação coronariana (as artérias coronárias formam a vasa vasorum do coração) em energia mecânica que, à cada contração, ejeta 75 mL de sangue em cada artéria (Volume Sistólico). À propósito, durante a contração o ventrículo esquerdo bate na parede interna do tórax numa área chamada Ictus cordis (no normolíneo situa-se na interseção do 4º ou 5º espaço intercostal esquerdo com a linha médio-clavicular esquerda) que, em decúbito dorsal, mede duas polpas digitais (mais que isto é sinal de cardiomegalia). ... Vc concorda que, do ponto de vista termodinâmico e antes da invenção das incubadoras elétricas, a função do coração é gerar calor e esquentar o sangue, e, assim, optimizar a temperatura para as enzimas funcionarem? Se Sim, então Erasístrato estava errado?
Em outras palavras, o importante é que o funcionamento cíclico do coração mantém o Débito Cardíaco (5.600 mL/min), definido matemáticamente como a Frequência Cardíaca (75 ciclos/min, frequência de pulso) vezes o Volume Sistólico (75 mL, amplitude do pulso e distensibilidade do vaso). Aplicações e Curiosidades... Compreender a função das valvas cardíacas e suas relações com o Ciclo Cardíaco. As valvas átrio-ventriculares o que aconteceria se a valva mitral não fechar completamente? "Espirra" (regurgita) sangue p'ro átrio esquerdo durante a Sístole com consequente aumento do volume atrial... (mitral e tricúspide) são fechadas (1ª bulha cardíaca - Tum) quando, durante a contração ventricular, a pressão intra-ventricular se torna maior que a atrial e o fluxo tende a retornar aos átrios. As valvas semilunares (aórtica e pulmonar) são abertas quando a pressão ventricular se torna maior do que a arterial (ejetando 75 mL de sangue e aumentando o volume das artérias) e, consequentemente, também a Pressão Arterial Sistêmica (P = F/A) em mmHg, = Volemia arterial (cm3)/Capacitância arterial sistêmica (cm3/mmHg).
?$dada a seguinte inequação: Pressão Arterial > Pressão Ventricular > Pressão Atrial, então pode-se afirmar que todas as valvas estarão fechadas. Certo ou Errado? Certo. As semilunares são abertas quando a Pressão Intraventricular for maior que a arterial e as valvas átrio-ventriculares são fechadas quando a Pressão ventricular for maior que a Atrial.
As valvas semilunares o que acontece se a valva aórtica não fechar completamente? Volta sangue sangue p'ro ventrículo. são fechadas (2ª bulha cardíaca - Tá) quando os ventículos começam a relaxar e o fluxo começa a inverter para os ventrículos. As valvas átrio-ventriculares são abertas quando a pressão nos ventrículos se torna menor que nos átrios (o que ocorre no final do relaxamento isométrico dos ventrículos).
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, dada a seguinte inequação: Pressão Arterial > Pressão Ventricular > Pressão Atrial, então pode-se afirmar que todas as valvas estarão fechadas E que isto ocorre tanto quando o ventrículo está se contraindo como quando ele está se relaxando. Certo ou Errado? Certo. As valvas semilunares são fechadas quando a Pressão Intraventricular for menor que a arterial e as valvas átrio-ventriculares continuam fechadas até quando a Pressão ventricular for menor que a Atrial.
ATENÇÃO: Se uma valva oferece resistência maior para ser aberta, então a diferença de pressão será maior e, se a diferença de pressão transvalvar for maior então é porque a valva está oferecendo uma resistência maior, como disse Poiseuille pela milésima vez. O volume intraventricular , quanto é o volume intra-ventricular máximo (término diastólico), o mínimo (término-sistólico) e a diferença (volume sistólico)? varia, durante o período de relaxamento (Diástole, 520 ms) cada ventrículo comporta 130 mL de sangue (Volume Término Diastólico, VTD), após a contração (Sístole, 280 ms) ainda restam 55 mL (Volume Término Sistólico, VTS), portanto, à cada batimento é ejetado o Volume Sistólico de 75 mL (VS = VTD - VTS), ou seja, o fluxo ejetado é o Débito Cardíaco, lembre-se, da relação entre Volume-Pressão-Fluxo. O Volume aumenta a Pressão, que aumenta o Fluxo que diminui o Volume...
de 5,6 L/min (DC = Fc x VS), que, a médio prazo é igual ao Retorno Venoso Sistêmico, pela última vez, entenda a relação entre Pressão-Fluxo-Volume. A Pressão altera os Fluxos, o Fluxo altera os Volumes e o Volume altera só a Pressão. . Durante a vida, dá pra encher umas 100 piscinas olímpicas.
Conclui-se portanto que, no Sistema Circulatório a menor e a maior pressão ocorre nos ventrículos No futuro vc calculará o Trabalho Externo Cardíaco (W) através da alça Pressão-Volume (a Pressão já tá no papo e o Volume vem aí!). . A localização do foco da mitral é no 4º e 5º espaço intercostal esquerdo entre a linha mamilar e a paraesternal, a 8 cm da linha mediana anterior. O da tricúspide é na base do apêndice xifóide. O da pulmonar é na borda esternal do 2º espaço intercostal esquerdo e o foco da valva aórtica é na borda esternal do 2º espaço intercostal direito. Ciclo Cardíaco.
Descreva graficamente a relação entre as bulhas, pressões e funcionamento das valvas cardíacas.
Aplicações e Curiosidades... Explicar como nos 3 tipos de circulação o sangue mais oxigenado é o que irriga a cabeça. Na Notice: Undefined variable: d2forame in /srv/www/famed/bioinfo/obj/obj.php on line 6746 Circulação fetal P&R, o ductus arteriosus é um shunt que desvia 80 a 90% do fluxo da direita para a esquerda, portanto, a pressão sistólica no coração direito é MAIOR que no esquerdo , parte do fluxo proveniente da microcirculação placentar oval (sangue mais oxigenado) que chega no átrio direito, via cava inferior (paralelamente ao sangue venoso - fluxo laminar), passa para o átrio esquerdo através do forame oval, e deste, via valva mitral, para o ventrículo esquerdo e daí para a artéria aorta, via valva aórtica e, do arco aórtico o sangue flui para a cabeça pelas artérias carótidas e para a coluna vertebral pelas vertebrais (ramos das subclávias). Já o sangue venoso das cavas que desaguam no átrio direito passam pela valva tricúspide para o ventrículo direito sendo ejetado na artéria pulmonar, uma pequena fração flui para a microcirculação pulmonar e a outra (80 a 90%) passa pelo ducto arterioso onde se mistura com o sangue arterializado ejetado pelo ventrículo esquerdo na aorta. Na Circulação transicional e na Circulação definitiva, o fluxo proveniente da microcirculação pulmonar (sangue mais oxigenado) chega ao coração esquerdo através das veias pulmonares, destas para a aorta e daí para as artérias carótidas.....pela última vez, qual é a função do Sistema Circulatório na manutenção da Homeostase? Aplicações e Curiosidades... Num vaso distensível se a pressão externa for maior que a interna o vaso colaba e o sangue pára, mas, nas coronárias transmurais é a pressão externa (maior durante a contração) quem gera a pressão interna (menor). Clique no botão
, finalmente, se gasta ATP p'ra relaxar ou p'ra contrair?
, numa competição entre 2 suicidas, um se injetou KCl e o outro CaCl2... bulhas hipofonéticas... infelizmente houve uma troca na medicação e... na necropsia o coração do... estava dilatado e do outro... , o quê poderia acontecer se se injetasse "suco" de coração com miocardiopatia hipertrófica primária na veia de uma pessoa não-atleta? Numa competição esportiva ela poderia ser acusada de dopping? E se fosse injetado ATP? , que relação existe entre uma ventriculectomia parcial e uma cirurgia bariátrica? , explique a diferença entre "Até um certo limite, à medida que o tamanho do músculo aumenta, a tensão no músculo também aumenta" e "Até um certo limite, à medida que o tamanho do músculo aumenta, a tensão pelo músculo também aumenta". À propósito o tensiômetro mede tensão ou pressão? , se a cardiopatia reumática é causada pela reação auto-imune cruzada então seria de se esperar que toda endocadite expusesse o antígeno sub-endocárdico, né? René Laennec [rôenê laenec] (1781-1826), médico e carpinteiro francês, inventor do estetoscópio e autor de De l'Auscultation Médiate (Ausculta indireta). Withering,William Withering (1741-1799), médico britânico, pai dos Ensaios Clínicos, relacionou o uso da Digitalis "dedaleira" purpúrea, origem da Digitoxina (Exposição) na ICC (Doença) com o aumento da diurese e a diminuição da hidropsia = edema (Desfecho). Frank & Starling,Werner Forssmann (1904-1979), médico alemão, Dickinson Richards Jr. (1895-1973) e André Cournand (1895-1988), fisiologistas americanos, desenvolveram o método do cateterismo cardíaco e da coronariografia e, só por isso, ganharam o Prêmio *Nobel de Fisiologia ou Medicina de 1956. Guyton,Arthur Guyton (1919-2003), médico e fisiologista americano, desenvolveu o método de medida da Pessão de Enchimento Sistêmico ~7 mmHg (de Suplência Circulatória, Circulatória Média, de um Morto "en passant") e das famosas Curvas de trabalho "volume-pressão" cardíaco, que tem uma Eficiência Mecânica de apenas 20%. Fallot.Arthur Fallot (1850-1911), médico francês, professor de Mediciana Legal, descreveu as características de uma das dezenas de cardiopatias congênitas cianóticas, a famosa Tetralogia de Fallot.
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, se a fibra muscular cardíaca é praticamente desprovida de cisternas, de onde vem o Ca+2 necessário para a contração? Do meio extracelular durante a (importantíssima) fase 2 (quando todas estão nesta fase o ECG registra o segmento ST). ) este Ca+2 se liga a Troponina CAs proteínas troponinas T (cTnT) e I (cTnI) são padrão-ouro entre os marcadores bioquímicos (medidas por imunoensaio) de necrose coagulativa do miocárdio. (C de Cálcio), isto altera a conformação espacial da Tropomiosina, expondo os sitios de ligação do filamento (F) de glóbulos (G) de Actina à atividade da ATPase da cabeça da Miosina formando as
pontes transversasfinalmente, o gasto de ATP é p'ra contrair ou p'ra relaxar? P´ra relaxar e é o que explica a câimbra e a rigidez cadavérica (Rigor mortis). entre a Actina G e a Miosina.
...Tá entendendo? Nós estamos estudando a propriedade mecânica do coração.
1- Automatismo ou autoexcitabilidade é a propriedade elétrica de gerar potenciais de ação espontaneamente. 2- Excitabilidade é a propriedade elétrica de responder com um potencial de ação a todo estímulo capaz de atingir o limiar, segui-se um longo período de refratariedade (Período refratário). 3- Condutibilidade é a propriedade elétrica do sistema especializado de condução cardíaco de propagar o potencial de ação através das membranas e discos intercalados. 4- Contratilidade é a propriedade mecânica dos sarcômeros de desenvolver tensão ativa e Relaxamento é a diminuição desta tensão. 5- Volemia a quantidade total de sangue no interior do sistema circulatório (5.600 ml). 6- Pressão sanguínea é a força exercida pelo sangue contra uma área unitária da parede vascular (1 mmHg = 13 mm H2O). 7- Resistência vascular é a medida da dificuldade oferecida pelo sistema vascular ao fluxo sanguíneo (1 URP = 1 mmHg/1 mL/s). 8- Fluxo, perfusão ou corrente sanguínea é a quantidade de sangue que passa através de uma área de secção transversal na unidade de tempo (mL/min). Durante a contração (despolarização, incluindo o platô), há uma contínua quebra e reposição de ATP ligado à miosina. A refosforilação deste ATP é feita pela desfosforilação da ceatinina fosfato que age como transmissor de fosfato de alta energia. O número máximo de pontes transversas (força de contração) é diretamente proporcional ao tamanho do sarcômero (tamanho do músculo), até um certo limite (Lei de Frank-Starling) , p'ra que o uso de diurético na Insuficiência cardíaca congestiva se os rins estão funcionando normalmente? P'ra diminuir o volume término-diastólico (e o sarcômero) que está aumentando porque os rins estão retendo água, aumentando a volemia, a PVC, o RV.... . ...Se assegure que vc entendeu bem esta Lei, ela é aplicada em TODAS as artes marciais, cirurgia bariátrica, ventriculectomia parcial, Doença de Chagas, carregar objetos, etc..
O relaxamento se inicia quando o influxo de Ca+2 se torna menor que o efluxo de Ca+2 que ocorre contínuamente por contratransporte com o Na+ extracelular. A medida que o Ca+2 se dissocia da Troponina C, a Tropomiosina volta a ocupar o sulco formado pela alfa-hélice de Actina, a cabeça de Miosina é refosforilada e o número de pontes transversas diminui, diminuindo a força de contração (relaxamento). Quando a fibra cardíaca é excitada pela célula anterior o processo contração é reiniciado. ... Se bloquearmos a famosa bomba de Na+/K+ ATP dependente o gradiente químico de Na+ diminuirá, e o contratransporte de Na+:Ca+2 também diminuirá e isto aumentará o Inotropismo. Certo ou errado? Certo, e este é o mecanismo de ação da Ouabaína (estrofantina-G).
...Perceba que o início da 1ª bulha só ocorre quando a onda de despolarização atinge o ápice do ventrículo, ou seja, quase a metade está contraída (septo e parte do ápice) mas como a outra metade se distende e o efeito é um retardo no aumento da pressão.
Aplicações e Curiosidades... Infarto é necrose (morte de parte de um organismo vivo) por isquemia, portanto, não existe Infarto coronariano sim, Isquemia coronariana.
P&R e P&R, por que a parede dos ramos coronarianos transmurais colabam durante quase toda a Sístole?
se torna maior que a intravascular colabando o vaso e parando temporáriamente o fluxo coronariano (especialmente nas camadas subendocárdicas). Portanto, na pressão arterial máxima (bom para o fluxo sistêmico) o coração está contraído e os vasos coronarianos transmurais estão colabados (ruim para o fluxo coronariano). Na pressão arterial mínima (ruim para o fluxo sistêmico), o fluxo coronariano é máximo (bom para o fluxo coronariano) porque os vasos transmurais não estão sendo comprimidos (os ventrículos estão relaxados), mas, lembre-se que a pressão de perfusão é, relativamente, baixa. ... A) Em parte porque a resistência da parede ao colabamento é relativamente baixa. b) Em parte porque a tendência dos vasos elásticos é de colabar, como no cadáver. C) Em parte porque o pressão extravascular é alta causada pela contração. D) Em parte porque a diferença de pressão transmural fora-dentro é alta. e) Todas estão corretas. eeeee É semelhante a história da parede do capilar!!! Qual das seguintes posições maximiza o fluxo nas artérias carótidas e vertebrais e coronárias? A posição de Trendelemburg.
Resumindo: 70% do fluxo coronariano , integre "de cabeça" a área-sob-a-curva do fluxo coronariano e obtenha um resultado próximo de 225 mL/min, ou, se preferir 3,8 mL/s. Vc pode simular o fluxo pulsátil simplesmente fechando e abrindo a mão com força!!!
ocorre quando a pressão ventricular é menor que a arterial (entre o fechamento e abertura da valva aórtica), e, portanto, durante o período da Diástole e no início da fase de ejeção da Sístole (provavelmente próximo do pericárdio visceral). Normalmente, a dessaturação de O2 da hemoglobina no leito capilar coronariano é de 75% (a média sistêmicaMédia corporal de extração de O2 por mL de sangue = 250 mL de O2/min / 5.600 mL/min = 4,5%, comparado com o coração = 30 mL de O2/min / 225 mL/min = 13%, ou seja a extração no coração é cerca de 4 vezes maior que a média dos outros órgãos (fominha né? Imagina nos quadros de Anemia!...) é de apenas 25%), isto significa que cada hemoglobina perde, em média, 3 das suas 4 moléculas de O2, consequentemente a saturação da Hb, lembra dos 6 fatores que diminuem a afinidade da Hb pelo O2? Aumento da temperatura, CO2, acidez, 2,3 DPG e o tipo de Hb. no seio coronariano é de apenas 25% (portanto o sangue no seio coronariano é muito escuro). ... Aplicações e Curiosidades... Descrever as características dos sopros da estenose e da regurgitação das valvas cardíacas. se a valva aórtica está no lado esquerdo e a pulmonar no direito, como é que a ausculta é invertida. Porque a artéria aorta se dirige para a direita e a artéria pumonar para a esquerda. o estudante é habilitado a selecionar mentalmente o som a ser ouvido na área pré-cordial da parede torácica.
Estenose (estreitamento) valvar é a diminuição do diâmetro da passagem de sangue (aumento de resistência). Na Estenose de valva átrio-ventricular há tendência de diminuição no fluxo transvalvar e, consequentemente no Débito Cardíaco, mas, o coração compensa este aumento de Resistência com um aumento do gradiente de Pressão átrio-ventricular (hipertrofiando o átrio), o aumento compensatório na velocidade do fluxo causa trubilhonamento (número de Reynolds Osborne Reynolds (1842-1912), físico britânico, estabeleceu o relacionamento numérico entre os fatores que determinam o tipo de fluxo laminar (Rey < 2.000) ou fluxo turbulento (Rey > 4.000). Este número é adimensional. > 2.000) e consequente sopro sistólico no repectivo foco de ausculta valvar.
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Como é que o Coração pode manter um Débito Cardíaco adequado numa Estenose Valvar? A estenose (Morfologia) é o aumento da resistência (Fisiologia) e, para manter o fluxo TEM que haver aumento na Diferença de Pressão transvalvar.
Regurgitação (refluxo) é a incapacidade da valva de ser fechada (diminuição da Resistência). Na Regurgitação de uma valva átrio-ventricular há refluxo transvalvar e, consequentemente, o Débito Cardíaco tende a diminuir, mas, o coração compensa este refluxo com um aumento no volume sistólico, parte de qual retorna ao átrio. Este fluxo retrógrado causa trubilhonamento e consequente sopro sistólico no repectivo foco de ausculta valvar. ... Como é que o Coração pode manter um Débito Cardíaco adequado numa Regurgitação Valvar? A regurgitação é o retorno anormal de volume. Para manter um Volume Sistólico normal numa determinada frequência, o Volume Sistólico TEM que ser igual ao Ejetado menos o Volume de Refluxo, ou seja, ejetando mais.
Aplicações e Curiosidades...
, 7 anos, sofreu tontura e síncope há 2 horas... a valva mitral apresenta espessamento nas cúspides... a diferença de pressão átrio-ventricular E estava...
, por que a onda T tem a voltagem menor que o complexo QRS? , se a onda de repolarização atrial P' ocorre durante o complexo QRS, então um retardo deste complexo deveria expor a P', né? Qual dos dois nervos vagos deveria ser estimulado para se conseguir este retardo? Robert Remak (1815-1865), Karl Ludwig (1816-1895) e Georg Bidder (1810-1894), fisiologistas alemães, estudaram os diferentes focos de automatismo no coração do sapo. Reymond,Emil du Bois-Reymond (1818-1896), fisiologista alemão, pai da Eletrofisiologia, descobriu a corrente elétrica (fluxos de íons) do potencial de ação propagado. A publicação de "Pesquisas Sobre a Eletricidade Animal" foi iniciada em 1848 e terminada 36 anos depois. von Kölliker,Albert Kent (1863-1958), fisiologista inglês, em 1893 descobrui o fascículo atrioventricular ou feixe de His. *Nernst, Kent,Albert Kent (1863-1958), fisiologista inglês, em 1893 descobrui o fascículo atrioventricular ou feixe de His. His,Wilhelm His Jr. (1863-1934), cardiologista suíço, descobriu o feixe de His (feixe átrioventricular), e identificou o "heart block" como a causa da Síndrome de Stokes-Adams. #Wilhelm His (1831-1904), anatomista (não matemático) suíço, descobriu o ângulo de His e inventou o micrótomo (1866). Purkinje, *Einthoven,Willem Einthoven (1860-1927), *1926, médico holandês, 1º- inventou o exame Eletrocardiográfico (ECG), que começa com a onda P que se inicia com a despolarização das células P cardíacas de Keith e Flack, 2º- confundiu todo mundo em relação ao verdadeiro início do ciclo. Wiggers.Carl Wiggers (1883-1963), médico e fisiologista americano, autor da famosa hashtag #nacardiosomostodoswiggers e do diagrama de Wiggers do Ciclo Cardíaco. Lembre-se que o gradiente químico depende da razão das concentrações iônicas (Eq. de Nernst) e a Voltagem (gradiente elétrico) é a diferença de potencial transmembrana (Eq. de Hodgkin, Katz e Goodman)
e , na fase 4 o influxo de Na+ é igual ao efluxo de K+, na fase 0 o influxo de Na+ é maior, na fase 1 o efluxo de K+ é maior, na fase 2 o influxo do número de cargas de Na+ e Ca+2 e igual ao do K+, na fase 3 o enfluxo de K+ é maior. Na fase 2 o Ca+2 só entra se o K+ sair. (a eletronegatividade intracelular é reduzida pelo influxo de Na+ que se difunde do poro anterior) é iniciado o Potencial de ação não-automáticoATENÇÃO: Os famosos "canais" são coeficientes de equações matemáticas..., I é a corrente, g é a condutância elétrica (~permeabilidade química), V é a voltagem e E é o potencial de equilíbrio do íon prevista pela Equação de Nernst. : ...Tá entendendo? Nós estamos estudando a propriedade elétrica excitabilidade das células cardíacas.
1- Automatismo ou autoexcitabilidade é a propriedade elétrica de gerar potenciais de ação espontaneamente. 2- Excitabilidade é a propriedade elétrica de responder com um potencial de ação a todo estímulo capaz de atingir o limiar, segui-se um longo período de refratariedade (Período refratário). 3- Condutibilidade é a propriedade elétrica do sistema especializado de condução cardíaco de propagar o potencial de ação através das membranas e discos intercalados. 4- Contratilidade é a propriedade mecânica dos sarcômeros de desenvolver tensão ativa e Relaxamento é a diminuição desta tensão. 5- Volemia a quantidade total de sangue no interior do sistema circulatório (5.600 ml). 6- Pressão sanguínea é a força exercida pelo sangue contra uma área unitária da parede vascular (1 mmHg = 13 mm H2O). 7- Resistência vascular é a medida da dificuldade oferecida pelo sistema vascular ao fluxo sanguíneo (1 URP = 1 mmHg/1 mL/s). 8- Fluxo, perfusão ou corrente sanguínea é a quantidade de sangue que passa através de uma área de secção transversal na unidade de tempo (mL/min). Fase 0 - despolarização - causada por um rápido influxo de Na+, via portões rápidos m³ de Na+ voltagem-dependente, no final do potencial de ação este influxo é bloqueado pelo fechamento dos portões lentos "h", também voltagem-dependente. ... Resumindo, imediatamente antes de ser atingida a voltagem Limiar de excitação os canais de ativação 'm3' de Na+ estão inativados e os canais lentos de inativação 'h' estão ativados e, imediatamente depois, os de ativação estão ativados e os de inativação estão sendo inativados. Vc concorda ou não?
A Fase 1 - repolarização transitória - é causada por um transicional efluxo de K+, via canais de K+, diminuindo um pouco a voltagem do potencial. Inicia-se a importantíssima Fase 2 - platô - causada por um influxo de Ca+2 necessário à contração, via canais lentos de Na+:Ca+2 voltagem-dependente. Nesta fase, o potencial intracelular é positivo, o gradiente eletroquímico do Na+ e do Ca+2 é pequeno, e, um influxo destes íons aumentaria ainda mais a eletropositividade intracelular (deixando de ser um platô e se tornando uma rampa ascendente), portanto é necessário um concomitante efluxo de K+, de modo que este efluxo de carga positiva é "compensado" pelo influxo de Na+ e Ca+2. ... Sabendo que durante o platô existe um influxo de cátions (Na+ e Ca+2) então TEM que existir também um efluxo de K+. Certo ou errado? Certo, mas as consequências serão diferentes se for pelo mesmo canal ou por outro tipo de canal.
Para estes canais se fecharem é necessário que a voltagem do platô mude e, se não for o próprio Ca+2 que fecha o canal, então somos forçados a admitir que canais "f" (de funny, um outro tipo de canal) de K+ se abrem, iniciando a... Alberto...No envenenamento por K+ se injeta Ca+2 e vice-versa. No modelo apresentado a ⇓K+ diminui o gradiente elétrico favorável à entrada de Ca+2 e o ⇑Ca+2 aumenta o seu gradiente químico de influxo, e, esta explicação não precisa de nenhum canal gozador.
Portanto, o Ca+2 TEM que entrar, TEM que parar de entrar e TEM que sair da célula. Fase 3 - repolarização - , aumentando o efluxo de K+, via canais n⁴de K+. No final da repolarização - Fase 4 - a célula está repolarizada e estável. ... Entenda que quanto maior a eletronegatividade intracelular MAIS ESTÁVEL é o Pontencial Elétrico. Em outras palavras, é MAIS DIFÍCIL entrar o Na+ e, consequentemente a Resistência elétrica transmembrana tem que ser GRANDE.
Da mesma forma, se a DIFERENÇA DE PRESSÃO entre o Átrio e o Ventrículo é GRANDE isto significa que a Resistência valvar também é GRANDE e, por isso é MAIS DIFÍCIL passar o Fluxo sanguíneo. Grande parte do relaxamento ocorre durante do período refratário efetivo (tornando impossível a contração tetânica) e, portanto, antes do final da repolarização (evento elétrico). Para tanto, o Ca+2 intracelular é removido por contratransporte com o Na+ extracelular que é um mecanismo mais lento do que o efluxo difusional de K+, assim, antes dos canais Na+:Ca+2 se fecharem, a concentração de Ca+2 intracelular já estaria diminuindo. Infelizmente isto gera uma inconsistência no modelo, já que estes canais estariam abertos até o final da fase 2. Outra possibilidade é a de que, quem finaliza o platô é a entrada de Ca+2 em quantidade suficiente para a contração, implicando que todo evento que altere a velocidade de influxo de Ca+2, altera também a duração do platô. ... Vc percebe a importância de se saber como a Fase 2 é finalizada? Ache a resposta e ganhe um *Prêmio Nobel em Fisiologia ou Medicina.
Aplicações e Curiosidades... Definir e interpretar as ondas, segmentos e intervalos do ECG nas derivações frontais. Na DI, o eletrodo positivo está conectado ao punho esquerdo e o negativo ao direito, de modo que, se houver uma diferença de potencial (resultante de carga elétrica) com o lado positivo apontando para a esquerda, o registro no ECG estará para cima e vice versa. Na DII, o eletrodo positivo está conectado ao tornozelo esquerdo e o negativo ao punho direito, de modo que, se houver uma diferença de potencial com o com o lado positivo apontando para o tornozelo esquerdo, o registro no ECG estará para cima e vice versa. Na DIII, o eletrodo positivo está conectado ao tornozelo esquerdo e o negativo ao punho esquerdo, de modo que, se houver uma diferença de potencial com o sentido positivo apontando para o tornozelo esquerdo, o registro no ECG estará para cima e vice versa. O método Eletrocardiográfico foi desenvolvido por Einthoven. O Eletrocardiógrafo é o aparelho que registra a atividade elétrica gerada pelo coração chamado Eletrocardiograma (ECG). O ECG é formado por: Onda P (80 ms): transmissão (propagação, condução) da onda de despolarização atrial. Complexo QRS (100 ms): transmissão da onda de despolarização ventricular. Onda Q: transmissão da onda de despolarização no septo interventricular. Onda R: ...no ápice ventricular. Onda S: ...na base ventricular. Onda T (200 ms): transmissão da onda de repolarização ventricular. Segmento PQ (80 ms): tempo entre o final da P e o início da Q, transmissão da despolarização de pequena massa de células do sistema de condução (que não é detectada no ECG convencional porque a voltagem gerada é muito pequena). Segmento ST (80 ms): tempo entre o final do QRS e o início da T, todas as células ventriculares estão despolarizadas - fase do platô e, se todas estão despolarizadas então não há diferença de potencial. Este segmento é tão importante que os IAMs se dividem em ST (IAM Q) supradesnivelado (lesão transmural) ou (IAM nãoQ) sem desnivelamento ou infradesnivelado (lesão subendocárdica). Intervalo PQ (160 ms): tempo iniciando na P e terminando no início do QRS, portanto, desde o automatismo no nodo SA até despolarização das primeira células ventriculares. Intervalo QT (400 ms): tempo iniciando no QRS e terminando no final da T, portanto desde o início da despolarização ventricular até o final da repolarização. Explicar a função do Sistema de condução elétrico do coração e fazer um diagrama da sequência temporal da onda de despolarização e da repolarização. lembra do nome do segmento no ECG onde todas as células ventriculares estão na fase 2? Não. , localizado próximo da entrada das veias cavas, atingem o limiar de despolarização (000 ms), entretanto, isto não é prático porque demandaria estudos elétricos, daí se arbitrar que o Ciclo Cardíaco se inicia na 1ª bulha cardíaca.
A despolarização (iniciada expontâneamente ns céluas P no nodo SA), além de se propagar da direita para a esquerda na musculatura atrial - onda P, também se propaga pelos feixes de condução atrial até as fibras juncionais (30 ms), neste ponto, se observa uma grande diminuição na velocidade de condução, de modo que quase 100 ms se passam até a ativação das células musculares automáticas nodo A-V (120 ms). A seguir é despolarizado o feixe muscular de His Ei His, que diabo é Síndrome de Stokes-Adams? Ich bin schon gestorben und ich werde nicht sagen, außerdem, der sohn einer hündin im Einthoven sagte depolarisation mein strahl auf EKG unsichtbar war. (140 ms) e em seguida a rede de Purkinje (150 ms).O complexo QRS incia quando as primeiras células ventriculares que se despolarizam (160 ms) no lado esquedo do septo interventricular e (só pode) despolarizar o septo para a direita - onda Q, a onda de despolarização avança para o ápice ventricular que aponta para a esquerda - onda R - (concomitantemente se inícia a 1ª bulha - tum) e, as últimas células ventriculares (240 ms) são as da base ventricular direita - onda S. ... Resumindo, em DI, durante a onda P a onda de despolarização está se deslocando para a esquerda, na onda Q ela está se deslocando para a direita, na onda R ela está se deslocando para a esquerda e , na onda S ela está se deslocando para a direita.
É muito importante se lembrar que apenas a despolarização (e consequentemente a contração) é organizada pelo Sistema de condução elétrico, não a repolarização, de modo que o relaxamento depende da duração do platô de cada fibra individualmente. As primeiras células ventriculares que se repolarizam - onda T - (360 ms) não são nem as primeiras nem as últimas que se repolarizaram (se fossem, teria que haver um padrão entre a onda T e o complexo QRS do tipo especular ou imagem invertida!), entretando, pode-se afirmar que, em média, elas se repolarizam da esquerda para a direita, assim, na derivação DI, o lado esquerdo estará positivo em relação ao direito e, portanto, a onda T sempre sempre será positiva. As últimas células se repolarizam aos 560 ms. Num ciclo de 75/min a duração de um ciclo é de 800 ms e, o início do Ciclo (início da 1ª bulha) ocorre 160 ms após a despolarização do nodo sino-atrial. ... Por que a onda T tem uma voltagem menor do que a do complexo QRS? Pelo mesmo motivo que a onda P' não apareçe, é porque a fase 2 não é uniforme e isso bagunça a organização da onda de repolarização..
Aplicações e Curiosidades... Determinar a frequência, ritmo e o eixo elétrico a partir do Eletrocardiograma (ECG). Qual a frequência cardíaca deste ECG? Pouco menos de 75 bat/min.
O Ritmo cardíaco é classificado quanto à regularidade (regular ou irregular), no regular, a distância entre os complexos QRS são praticamente iguais. Outra classificação é quanto a origem (Sinusal >60 bpm; Nodal ~40 bpm, Ídioventricular ~15 bpm) que é a frequência natural das células automáticas. Se a onda P é positiva em todas as derivações e sempre precede o complexo QRS então o ritmo é Sinusal, independentemente da frequência. ... Que tipo de Ritmo tem este ECG? Regular, sinusal.
O Eixo elétrico médio ventricular apical (normalmente de +70º) é calculado subtraindo-se a componente negativo (onda Q ou S) do positivo (onda R) de cada uma das derivações registradas no ECG, plota-se este vetor no triângulo equilátero de Einthowen formado pelas derivações frontais clássicas e, em seguida, encontra-se o vetor resultante. Outra forma é calcular através da equação: tgΘ = (2DII/DI -1)/RAIZ(3). Lembre-se que em triângulos equiláteros com apenas dois catetos se pode calcular o outro e é exatamente por isso que DII = DI + DIII. Normalmente o eixo elétrico é de +70º, ou seja fica mais próximo de DII, entre DII e DIII e, portanto, aponta para baixo, para a esquerda (e para trás) e representado por flecha atravessando um coração apaixonado. ... Qual é o valor aproximado do eixo elétrico ventricular apical neste ECG? 75º, aproximadamente.
Aplicações e Curiosidades...
, masculino, 40 anos, residente no estado de São Paulo com palpitação e inchaço há mais de 10 anos...
, como vc transportaria (só) o coração de um doador até a sala de transplante? , como vc saberia se o coração a ser transplantado é de boa qualidade? Hermann Stannius (1808-1883), anatomista alemão, usando suas famosas ligaduras, bloqueou o sistema de condução elétrico no coração do sapo e mostrou que diferentes focos têm diferentes ritmos predominando o mais rápido. Keith & Flack,Arthur Keith {kiph} (1866-1955) e Martin Flack {fleak} (1882-1931), médicos britânicos, descobriram as células P do nodo sino-atrial (nodo de Keith-Flack) que, comparada com as demais células é um saco vazio. A despolarização destas células origina a onda P e, portanto, o início 'real' de um novo Ciclo Cardíaco (uma nova ressurreição) e uma nova variação do volume arterial (Pulso). Aschoff & Tawara,Karl Aschoff {uscóf} (1866-1942), patologista alemão e Sunao Tawara {taúora} (1873-1952), patologista japonês, descobriram a localização do segundo foco de automatismo cardíaco, o nodo átrio-ventricular (AV) ou nodo de Aschoff-Tawara. Antes do NAV despolarizar expontâneamente, ele é despolarizado "na marra" pela onda de despolarização iniciada no impaciente NSA. Zoll,Paul Zoll (1911-1999), eletrofisiologista americano, inventou o marca-passo cardíaco externo e o desfibrilador, portanto, na contramão de Kölliker, ele usou máquina para dar choque elétrico no paciente. Passeando na Riviera Francesa vc verá vários deles no caminho dos castelos... Ludwig & Cyon,Karl Ludwig (1816-1895) e Elias de Cyon (1843-1912), fisiologistas alemães, descobriram o nervo aferente depressor aórtico (de Ludwig e Cyon), ramo do X PC, que inervam os seios aórticos e fazem parte do rapidíssimo Reflexo baroreceptor (mas lento nos casos de Hipotensão ortostática). Weber & Weber,Ernst Weber (1795-1878) e Eduard Weber (1806-1871), irmãos e médicos alemães, demonstraram a ação cardioinibidora vagal eferente. O vago direito predomina no nodo SA e o esquerdo no nodo AV. *Loewi,Otto Loewi {otu livin} (1873-1961), *1936, farmacêutico alemão, pai da Neurociência, descobriu o mais famoso neurotransmissor (#nomedoneurotransmissor?) chamado de Vagusstoffe {vagustófe} = substância do vago Acetilcolina. von Bezold,Albert "O Simpático" von Bezold (1836-1868), fisiologista alemão, descobriu os nervos eferentes cardioacelaradores simpáticos e criou o modelo de isquemia cardíaca e de um corte de cabelo, e, tanto os vagos dos irmãos Weber quanto os simpáticos nervos cardíacos foram seccionados por "Heat Heart". Cannon,Walter Cannon (1871-1945), fisiologista americano, nosso conhecido criador do "Princípio da Homeostase" descobriu o neurotransmissor Simpatina (Noradrenalina ou Norepinefrina) e descreveu as alterações fisiológicas na "Reação de Fuga ou Luta", usando o quimógrafo (gr. kyma = onda) desenvolido por Karl Ludwig (1816-1895) em 1847, percursor dos polígrafos multicanais. Íons,Por quê a Hiperpotassemia aumenta a excitabilidade? Porque aumenta o Potencial de repouso, podendo causar até Fibrilação Ventricular. Correntes.Um modelo só serve se ele EXPLICA alguma coisa. É consistente se ele FALHA EM EXPLICAR pelo menos uma coisa. É bom se ele PREVÊ alguma coisa.
, o controle da frequência é feito por Canais Operados por Receptores os quais são ativados por agonistas como a AcetilColina, Noradrenalina ou Adrenalina e bloqueados por antagonistas como Atropina, Propranolol, etc. dos
focos de automatismo cardíaco:Fase 4 - Potencial diastólico (marca passo) – Nas células automáticas, a diferença de potencial é menor (-55 mV) do que nas não automáticas (-80 mV), isto porque elas são mais permeáveis ao Na+ (previsto pela Equação de Nernst), o que causa um l-e-n-t-o influxo de Na+600ms no Nodo SA) aumenta até atingir o limiar de excitação (-45 mV). ... Lembre-se que quando o potencial elétrico intracelular AUMENTA até o zero, a diferença de potencial elétrico transmembrana DIMINUI. Fase 0 - Despolarização lenta – Atingindo o limiar, o canal lento ‘L’ voltagem-dependente de Na+:Ca+2 se abre, entra Na+ e Ca+2, e o potencial sobe mais rapidamente (este Ca+2 é necessário para a contração, e corresponde a Fase 0, 1 e 2 das células não-automáticas). ... Que diabo é isso, cadê a IMPORTANTÍSSIMA Fase 2? Victória Meira...
Bom dia, professor! Sou aluna da turma de Farmácia. Estou com uma dúvida na questão (que está na foto): O que significaria uma diminuição na inclinação na fase 4? Seria um menor ângulo, deixando a reta mais na horizontal? Além disso, por que a Hipercalcemia causaria uma Braquicardia? Aumentando os níveis de Cálcio extracelular, aumentam as contrações e a frequência cardíaca, então, não seria Taquicardia? Fiquei um pouco confusa nessa questão. Aguardo a resposta! Obrigada pela atenção! Resposta (querida Victória Meira obrigado pelas dúvidas!) ... menor ângulo, deixando a reta mais na horizontal? EXATO, se o ângulo for de 0º o portador também fica na horizontal (morto). ...então, não seria Taquicardia? Entenda que, neste caso, a ação do Cálcio foi em células automáticas ISOLADAS e, portanto, sem a ação dos sistemas de compensação. Estas células musculares primordiais são muito fraquinhas (não tem peso na contração cardíaca e, naquela época, só servia para se deslocar muito lentamente), para isso precisa (até hoje) que haja influxo de Cálcio, e, para que isso aconteça tem que haver o efluxo e, caso haja um maior influxo (hipercalcemia), o efluxo demora mais, daí a Bradicardia (à propósito, alguns digitálicos agem diminuindo o efluxo). Fase 3 – Repolarização - O canal lento ‘L’ de Na+ e Ca+2 se fecha (como? se a voltagem na mudou?), o canal n4 "funny" de K+ se abre (por quê?) e o efluxo de K+ repolariza a membrana. O Ca+2 intracelular é continuamente removido por contra-transporte com o Na+ extracelular (transporte ativo secundário usando o gradiente eletro-químico do Na+) relaxando a célula. ... Célula do planeta Marte (LIFE, 2017). Microscopia de contraste de fase (50x). Aplicações e Curiosidades... , na hipocalcemia o canal lento de Na+:Ca+2 permaneçe mais tempo aberto, e uma das suas consequências é um aumento do segmento ST (fase 2) do ECG. ", onde o diâmetro do canal é inversamente proprocional à concentração intracelular de Ca+2 e que ela continua fazendo o que sempre fez (há mais de 1 bilhão de anos) que é se contrair e relaxar por si só, nadando no oceano primitivo. O fato dela gerar um potencial elétrico (e as não-autoáticas se aproveitarem disto) é porque o Na+ entra de "contrabando" com o Ca+2. Como o modelo propõe um canal de diâmetro variável, ele pode ser aplicado também para as nâo-automáticas.Resumir a participação de cada um dos canais iônicos nas propriedades elétricas do coração. As propriedades elétricas do coração são: 1- Automatismo, 2- Excitabilidade e 3- Condutibilidade. 1- Automatismo Atenção: A presença de Canais Operados por Receptores (colinérgicos muscarínicos ou adrenérgicos beta 1) garantem o controle da inclinação da Fase 4, e, portanto, do CRONOTROPISMO. (autoexcitabilidade): é a propriedade da célula de se autoexcitar. As células musculares do nodo SA são as que mais rapidamente atingem o limiar de excitação (Fase 4 ou potencial marca-passso), isto ocorre apesar do lento mas progressivo influxo de Na+, consequente ao aumento da permeabilidade a este íon (Equação de Nernst). A Fase 0 (despolarização) comparada à Fase 0 do potencial de ação nervoso é muito lenta, causada pelo influxo de Na+ e Ca+2 (necessário à contração) e consequente da abertura dos canais lentos de Na+:Ca+2. A Fase 3 (repolarização), é causada pelo lento efluxo de K+ consequente à abertura dos canais de K+.
2- Excitabilidade A Lidocaína "Pau-de-lata" é largamente usada na Fibrilação Ventricular, lea se liga à porção S6 do domínio 4 da subunidade alfa dentro dos canais de sódio voltagem-dependentes aumentando o PL e diminuindo o pico do potencial de ação e o fator de segurança da CONDUTIBILIDADE além de lentificar a VELOCIDADE DE CONDUÇÃO. Isso reduz a PROBABILIDADE de propagação do potencial de ação e a condução falha. Rev. Bras. Anestesiol. vol.60 no.3 Campinas May/June 2010 : é a propriedade da célula de ser excitada, isto corresponde ao início da onda P. O potencial de ação propagado gerado nas células automáticas aumenta abruptamente o potencial de repouso (Fase 4) das células não automáticas da vizinhança (via discos intercalados) até atingir o limiar causando a rápida Fase 0 (despolarização), que ocorre devido a um rápido influxo de Na+ por conta da abertura dos canais rápidos m3 de Na+. A Fase 1, é causada por um efluxo de K+, há abertura transitória do canais transientes de K+, seguida da importantíssima Fase 2 (platô - quando todo o ventrículo está nesta fase, o ECG registra o segmento ST), onde há efluxo de K+, compensado por um influxo de Na+ e Ca+2 via canais lentos de Na+:Ca+2 voltagem-dependente, e finalmente a Fase 3 (repolarização) causada por um efluxo de K+ via canais f "funny" n4 K+ voltagem-dependente, e esta sequência ocorre até o final do Período Refratária Efetivo.
3- Condutibilidade Eletronegatividade intracelular baixa = Velocidade de condução lenta. O quê aconteceria se dois potenciais de ação propagado se chocassem? Eles se anulam, como na terminação pré-sináptica uma vez que o influxo de Na+ para, já que ele não te mais para onde se dirigir. Aplicações e Curiosidades... Descrever graficamente o CICLO CARDÍACO. 1- Fonocardiograma e Pressão intraventricular esquerda... Compreender a função das valvas cardíacas... (Na 1ª aula o Coordenador me fez notar que <15% estavam presentes, alguém justificou que era por causa da prova da disciplina de Farmaco, ainda estou envergonhado). .
2- Volume intraventricular esquerdo... Lei de Frank-Starling (2ª aula - mesma coisa, <15%, "deve ser por causa do trânsito e da segurança - a minha inclusive - no final da tarde que anoitece cedo por causa da inclinação de 23º,27" do eixo da Terra."). .
3- Fluxo coronariano... Quando mais o coração precisa de sangue (Sístole) é justamente quando não há, práticamente, fluxo coronariano, uma tristeza... .
4- Pressão Arterial Sistêmica... Se o coração pára, a pressão arterial continua caindo, caindo e a venosa subindo, subindo e a pessoa vai morrendo, morrendo... .
5- Pressão intra-atrial esquerda... Onda a: (-)contração atrial\(+)capacitância ventricular. Onda c: protusão da mitral\capacitância atrial. Onda v: (+)volume atrial\(-)volume atrial .
6- Eletrocardiograma em DII... O triângulo de Einthoven (3ª aula - Fesôr dá p'ra abreviar a aula, temos um meeting p'ra estudar Anatomia - tem algo errado, eu nunca tinha visto tanta falta de interesse no estudo da Fisiologia? Será? SERÁ?).
7- Potencial de célula apical... A atividade elétrica da ponta (ápice) do ventrículo esquerdo é que gera a onda R (4ª aula - Véspera de feriado, a lista tinha 130% de presença com várias assinaturas da mesma pessoa com letras diferentes, ambidestros, talvez!).
8- Potencial automático e do Sistema de transmissão elétrico... "Eu sou o tambor da vida!" é o lema das células automáticas. (Incrível, agora estão todos presentes e ávidos para descrever graficamente o CICLO CARDÍACO! nunca vi tanto interesse... meu coração transborda de contentamento!).
9- As fases do ciclo cardíaco... Se vc optar por descrevê-lo graficamente use-o para colar (Falta de ética) na prova , CUIDADO com o fiscal e com os ERROS de lógica, tipo Onda T após o relaxamento isométrico, alargamento do QRS sem dissociação das bulhas, etc, a menos que vc EXPLIQUE que se trata de uma das "nossas" patologias e não, que se trata de um gráfico patológico. .
Agradecemos às seguintes Patologias pela gentileza de validarem o modelo "Fluxo no Sistema Circulatório"
Doença sem pulso, Aterosclerose coronariana, Infarto do miocárdio com edema agudo de pulmão, Tetralogia de Fallot
Aplicações e Curiosidades...
Hipertensão Arterial Crônica US Doppler: Curva espectral da carótida interna direita com velocidade de pico sistólico maior que 400 cm/s. e sem déficit neurológico. Solicitado TC de crânio, a imagem não mostrou nenhuma alteração digna de nota e ao final do exame (3h de evolução), o paciente estava assintomático. A Angiotomografia e a USComplexo médio-intimal (Arteriosclerose) espessado no bulbo (seio) carotídeo variando de 0,09 a 0,13 cm, com placa heterogênea com espessura máxima de 0,22 cm. (Lesão só da íntima = Aterosclerose; Lesão só da média = Esclerose média. foram positiva.
José: Existe a "Dança das artérias"?
Jean-Louis-Marie Poiseuille (1797-1869), médico e físico francês, pai da Biofísica, criou o hemodinamômetro e a Lei de Poiseuille, 1 século depois desenvolveu a técnica de medida de Hales. A equação de Hagen-Poiseuille descreve um fluxo incompressível de baixa viscosidade através de um tubo de seção transversal circular constante e com fluxo laminar. , CastelliBenedetto Castelli (1577-1644), físico italiano e professor de Torricelli, estabeleceu a Equação da continuidade: "Em uma corrente líquida estacionária em um conduto, as velocidades são inversamente proporcionais às secções transversais do conduto". *Equação Pós Newton (1643-1727). , BernoulliDaniel Bernoulli (1700-1782), matemático holandês, pai da Biofísica, desenvolveu o teorema que explica a fase da Protodiástole do Ciclo Cardíaco. Simplificando, a Energia total = Energia potencial + Energia cinética ('do embalo'), esta, desprezível em fluxos de baixa velocidade, que não é o caso da crossa da aorta. , ReynoldOsborne Reynolds (1842-1912), físico britânico, estabeleceu o relacionamento numérico entre os fatores que determinam o tipo de fluxo laminar (Rey < 2.000) ou fluxo turbulento (Rey > 4.000). Este número é adimensional. , *KorotkoffNikolai Korotkoff (1874-1920), *1924, médico russo, criou o método de medida indireta da PA associando o esfigmomanômetro de Riva-Rocci, o estetoscópio de Laennec e o fluxo turbulento de Reynolds. O British Medical Journal publicou que, com o uso do esfigmomanômetro, "nós (médicos) empobrecemos nossa sensibilidade e enfraquecemos nossa perspicácia clínica". (citação não encontrada!) , StarlingErnest Starling (1866-1927), nosso conhecido fisiologista inglês (da Lei de Frank-Starling), descobriu os fatores que determinam o fluxo transmural resultante na microcirculação e, com isso estabeleceu as bases do estudo da Inflamação. A resultante filtrante positiva explica o extravazamento de apenas 1,5 litros de plasma/dia (linfa) através da parede do capilar e, portanto, insuficiente para manter a Homeostase. A prova do laço é uma avaliação da resistência da parede capilar. , CelsoCornélio Celso (25aC-50dC), médico romano, descreveu a síndrome (sinais e sintomas) flogística (do grego phlogios = ígneo) da inflamação (tumor, calor, rubor e dor), e alteração da função adicionada posteriormente por Rudolf Virchow (1821-1902), médico polonês e pai da Patologia. , *BovetDaniel Bovet (1907-1992), *1957, farmacêutico e fisiologista italiano, sintetizou vários fármacos incluindo a galamina (substituto do curare) e o primeiro anti-histamínico capaz de bloquear a vasodilatação causada pelo mediador inflamatório histamina liberada pelos mastócitos via receptores IgE, ("E" de pápula Eritematosa) no processo alérgico e no choque anafilático. , JennerEdward Jenner (1749-1823), médico britânico, pai da Imunologia, descobriu a vacinação ao perceber que quem tem varíola bovina está imune à humana. A varíola é o protótipo das Dermatopatias bolhosas. , YersinAlexandre Yersin (1863-1943), bacteriologista suíço, descobridor do bacilo (bactérias em forma de bastonetes) da Peste (Yersinia pestis), produtor de citocinas vasodilatadoras inflamatórias e causador de necrose dos gânglios linfáticos que, com estas "qualidades" matou a metade da população da Europa na pandemia de peste bubônica na Idade Média. , *Bergström & *Samuelsson & *VaneJune Bergström (1916-2004), *1982, Bengt Samuelsson (1934-?), *1982, bioquímicos suecos, John Vane (1927-2004), *1982, farmacêutico britânico, explicaram o mecanismo de ação das prostaglandinas no aumento da permeabilidade capilar. , PiotPeter Piot (1948-?), microbiologista belga, co-descobridor do vírus Ebola (dos 5 tipos o mais virulento é o Zaire) cujo alvo é a célula endotelial com consequente lesão da microcirculação e hemorragia cutânea, mucosa e visceral. Funciona como se dissolvesse a microcirculação.... Volume sanguíneo (mL) é quantidade de sangue num determinado leito vascular, normalmente é de 5.600 mL. Métodos de medida: In vivo, a Volemia é calculada através da relação Concentração = Massa / Volume. Injeta-se uma determinada massa de Azul de Evans, que se liga fortemente à albumina em seguida faz-se a medida da concentração e, finalmente, corrige-se pelo Hematócrito. ... Seguinte: Tô sabendo que o sangue é muito importante para a Homeostase, mas, uma pessoa morta também tem sangue, e aí? Todo o sangue do morto está PARADO (e é o FLUXO DE SANGUE que é importante) nas veias e, por isso a palidez (capilar exangue) e, além disto, também não tem sangue nas artérias (pressão crítica de colabamento). Pressão (mmHg) é definida como Força/Área, no caso da Pressão Sanguínea é o Volume (mL)/Capacitância vascular (mL/mmHg). Como a cada Ciclo Cardíaco o coração ejeta (Volume Sistólico) 75 mL dentro das artérias mas, como a Capacitância arterial praticamente não varia, isso faz com que a Pressão Arterial aumente de 80 para 120 mmHg. Métodos de medida: A Pressão arterial média = Pressão diastólica + 1/3 da pressão de pulso = 80 + 40/3 = 93 mmHg. A Pressão sistêmica média (pressão circulatória média, pressão de suplência circulatória ou pressão de enchimento sistêmico = 7 mmHg). ... Se tem Pressão tem FLUXO? ERRADO. Dentro de um pneu tem Pressão mas não tem FLUXO. Se vc fizer um buraco nele (diminuir a Resistência) e se a Pressão externa for igual a interna (ΔPressão = 0 mmHg) também não haverá FLUXO. Capacitância vascular Pense numa veia preguiçosa... no 2 é p'ra diminuir o volume das veias e manter a pressão venosa central... como se estivesse compensando uma hemorragia. (mL/mmHg) é a capacidade de acumular (Volume) de sangue em relação à uma determinada Pressão. As veias funcionam como verdadeiras "esponjas" de sangue, tanto é que durante a doação de 450 mL de sangue o diâmetro interno diminui compensando o volume perdido. É o principal regulador do Retorno Venoso e, consequentemente, do Débito Cardíaco, além de ser a chave para se entender a Hipotensão ortostática.
Resistência vascular (mmHg*min/mL) é a medida da dificuldade oferecida pelo sistema vascular ao fluxo sanguíneo, normalmente, na sistêmica é de 1 URP (Unidade de Resistência Periférica). Métodos de medida: É calculada pela equação de Poiseuille e depende do comprimento do vaso, da viscosidade do sangue e do raio interno do vaso, este último controla o Fluxo via esfíncteres pré-capilares. ... O quê vc deveria fazer se sofresse de Hipertensão Arterial Sistêmica? Deveria se tratar antes de papocá.
Fluxo sanguíneo (mL/min) é a quantidade de sangue que passa através de uma área de secção transversal na unidade de tempo, normalmente de 5.600 mL/min, é o principal elemento do Sistema Circulatório. Como a Volemia também é de 5.600 mL, portanto, o tempo médio para uma hemácia passa pelo mesmo ponto do Sistema Circulatório é de 1 minuto. Métodos de medida: Doppler e Fluxômetro eletromagnético. De todos o diferentes locais de Fluxo, o mais importante é o FLUXO SANGUÍNEO DA MICROCIRCULAÇÃO DO TRONCO ENCEFÁLICO. Enunciar a Lei de Poiseuille do Fluxo sanguíneo = ΔPressão/Resistência onde a Resistência = 8μl/∏r4. ® Este suco está ótimo! α μl/r4 = 8μl/∏r4
μ [mi] é a viscosidade Na Anemia a viscosidade do sangue diminui (Ht↓ ou sangue fino), na Policitemia a viscosidade aumenta (Ht↑ ou sangue grosso, grudento), mas, por quê ela não muda na Hemorragia aguda? dinâmica do sangue (g/(cm·s); Síndromes de hiperviscosidadeMacroglobulinemia de Waldenstrom Mieloma múltiplo Policitemia vera Leucemia Distúrbios do tecido conjuntivo, como na artrite reumatóide Uso de ácido retinoico Hipóxia crônica Síndrome paraneoplásica. l é o comprimento do vaso (cm); r é o raio interno do vaso (cm). Fluxo sanguíneo = ΔPressão/Resistência vascular (Lei de Poiseuille de 1844) Fluxo sanguíneo = ΔPressão/Resistência vascular (Lei de Poiseuille de 1844) Fluxo gasoso = ΔPressão/Resistência aérea (Lei de Fick da difusão de 1855) Fluxo de calor = ΔTemperatura/Resistência térmica (Lei de convecção de Newton de 1701)Na Circulação Sistêmica, a diferença de Pressão (ΔP (mmHg)) artério-venosa é de 93 mmHg (PAM - PAD = 93 - 0 mmHg), o Fluxo sanguíneo (F) entre estes dois pontos (microcirculação) é de 5.600 mL/60s (93 mL/s), portanto, a Resistência vascular sistêmica = ΔP/F = 93 mmHg / 93 mL/s = 1 mmHg*s/mL = 1 UR. Na Circulação Pulmonar, a diferença de Pressão (ΔP (mmHg)) artério-venosa é de 20 mmHg (20 - 0) mmHg, o Fluxo sanguíneo (F) entre estes dois pontos (microcirculação) é de 5.600 mL/60s (93 mL/s), portanto, a Resistência vascular pulmonar = ΔP/F = 20 mmHg / 93 mL/s = 0,21 mmHg*s/mL = 0,21 UR. Na Respiração Pulmonar (Inspiração), a diferença de Pressão (ΔP (mmHg)) atmosfera-alvéolo é de 1 mmHg (761 - 760) mmHg, o Fluxo de ar (F) entre estes dois pontos (Volume Corrente) é de 500 mL/2s (250 mL/s), portanto, a Resistência das vias aéreas = ΔP/F = 1 mmHg / 250 mL/s = 0,004 mmHg*s/mL = 0,004 UR. Enunciar a Equação de Reynolds: Rey = ρvd/μ e compreender sua importância na medida da PA. Com base no número de Reynolds (Rey) Na Anemia o fluxo (Débito Cardíaco) pode aumentar a ponto de se tornar turbulento e ser ouvido na área de ausculta da valva aórtica como numa estenose aórtica. o Fluxo (mL/min) de um fluido (líquido ou gás) é classificado em 3 tipos:
1- Fluxo laminar (Rey < 2.000 é silencioso) as trajetórias das partículas nunca se cruzam e a velocidade de uma partícula num ponto é tangente à trajetória, apresentando lâminas ou camadas (daí o nome laminar). Este escoamento geralmente ocorre nas baixas velocidades e em fluídos que apresentem grande viscosidade e este é o comportamento padrão em todo o Sistema Circulatório. 2- Fluxo de transição as (2.000 ≤ Rey ≤ 4.000) há zonas de instabilidade onde ocorrem circulações ínfimas (vórtices) que não progridem no caminho. 3- Fluxo turbulento (Rey > 4.000 é barulhento) a trajetória das partículas forma remoinhos que se cruzam em trajetórias aleatórias e irregulares produzindo uma transferência de movimento entre regiões de massa líquida. A Placa Ateromatosa e Nikolai Korotkoff se aproveitaram deste tipo de fluxo para progredir, aquela para Aterosclerose e aquele p'ra ganhar o Nobel de Fisiologia ou Medicina de 1924 criando um método de medida indireta (a direta foi inventada pelo inesquecível Stephen Hales) da Pressão Arterial Sistêmica. A ideia básica é: Num vaso totalmente fechado ou totalmente aberto o fluxo é laminar (silencioso), entretanto, se for imposto sobre o vaso (distensível) uma pressão intermediária à sua pressão interna, a passagem de sangue criará uma fluxo turbulento ao se chocar com o volume parado à sua frente. Conclusão: Mesmo que houvesse sangue nas artérias do morto (não há por casua da pressão crítica de colabamento arterial de aproximadamente 30 mmHg) não dá p'ra media a PA por que não há variação de Pressão. Listar as forças de Starling que agem na microcirculação e predizer as consequências de alterações nas pressões e nas resistências pré e pós-capilar. ®
A soma das 3 as pressões (hidrostáticas capilar e tecidual e a coloidosmótica tecidual) que tendem a fazer a parede do
capilar explodir (resultante filtrante de Starling) é muito alta (+28,3 mmHg, o sinal indica filtração), entretando, a resultante reabsortiva (desenvolvida pelas proteínas plasmáticas, especilamente a albumina) também é alta (-28 mmHg, o sinal indica reabsorção), de modo que a pressão resultante final que a parede efetivamente suporta (diferença de pressão transmural) é de apenas +0,3 mmHg. Portanto, o que importa é a diferença de pressão transmural (ou transparietal) e não apenas a intra-vascular. Esta pressão é suficiente para filtrar apenas 1,5 litros/dia (fluxo linfático), muito abaixo do necessário para manter a estabilidade do Meio Interno. Esta estabilidade (Equilíbrio dinâmico
Aplicações e Curiosidades...
Na Elefantíase o fluxo linfático é interrompido e nem por isso as células morrem. A Síndrome do vazamento capilar é outro exemplo de disfunção envolvendo a microcirculação sistêmica. No capilar pulmonar a resultante filtrante é muito mais baixa que a sistêmica e o equilíbrio com a reabsortiva se deve à grande negatividade da pressão coloidosmótica intersticial. Na Insuficiência cardíaca congestiva esquerda, o represamento de sangue nas veias pulmonares termina aumentando a resultante filtrante de Starling e causando Edema agudo de pulmão. Na Insuficiência cardíaca congestiva direita o represamento de sangue nas veias sistêmicas aumenta a resultante filtrante e causando Congestão passiva crônica do fígado, entretanto, o principal modelo de estudo da microcirculação é, sem dúvida, a Inflamação.
Volume (mL), Pressão (mmHg), Velolcidade (cm/min) Capacitância ou tolerância (mL/mmHg) e Resitência ou dificuldade (mmHg*min/mL) Robert Tigerstedt (1853-1923), fisiologista e Per Bergmann, estudante de medicina, filandezes, em 1898 descobriram a Enzima renina produzida pelo aparelho justaglomerular renal. Guyton,Arthur Guyton (1919-2003), médico e fisiologista americano, desenvolveu o método de medida da Pessão de Enchimento Sistêmico ~7 mmHg (de Suplência Circulatória, Circulatória Média, de um Morto "en passant") e das famosas Curvas de trabalho "volume-pressão" cardíaco, que tem uma Eficiência Mecânica de apenas 20%. Cannon,Walter "#praqueserve?" Cannon (1871-1945), fisiologista americano. Resposta: "Para manter a Homeostase" (o milieu intérieur de Claude Bernard). Certo, mas quem são os operadores? Os reflexos de retroalimentação negativa. Bertalanffy,Ludwig Bertalanffy (1901-1972), biólogo austríaco, percebeu que os Sistemas Vivos são abertos e desenvolveu a Teoria Geral dos Sistemas, uma combinação de Biologia, Teoria da Informação, Cibernética e Termodinâmica. À propósito, Sistema (fisiológico) é um conjunto de elementos em interação cuja função é... manter a Homeostase. Isto também é a definição de retroalimentação negativa! Gibbon,John Gibbon (1903-1973), cirurgião americano, em 1953 inventou a máquina Coração-Pulmão, um Sistema cuja função é manter um fluxo de sangue com uma concentração adequada de gases respiratórios (CO2 e O2) na microcirculação, ou seja, realizar a função do Sistema Circulatório E do Sistema Respiratório. Goldblatt,Harry Goldblatt (1891-1977), patologista americano, desenvolveu um modelo experimental de hipertensão arterial renovascular em 1934 que possibilitou a descoberta do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) "Tradução do russo: Opções de simulação hipertensão renovascular". Hering.Heinrich Hering (1866-1948), médico alemão, descobriu o nervo aferente depressor carotídeo (de Hering), ramo do IX PC, que inervam os seios carotídeos e fazem parte do Sistema Reflexo Baroreceptor. Suas últimas e enigmáticas palavras foram "se vc clampear simultânea??? acima E abaixo ??? receptores, o fluxo para mas a ? do Reflexo não ?! (risos)", 2.000 anos depois de Herófilo. Os fatores que aumentam o RV descolcam a curva para cima e para a direita, e os que diminuem, para baixo e para a esquerda. , por outro lado diminui a Volemia Arterial causando diminuição da Pressão Arterial que é justamente a causa do aumento do fluxo."A explicação deste paradoxo é que o Retorno Venoso = (Pressão venosa central - Pressão atrial direita)/Restistência venosa não depende só do fluxo microcirculatório, mas também (e principalmente) da capacitância venosa controlada pelo Sistema Nervoso Simpático. Esta capacitância controla a Pressão venosa e portanto o gradiente de retorno ao coração. Assim, em condição normais, quem controla o Débito Cardíaco é o Retorno Venoso. Este "distanciamento" do coração em relação ao próprio débito é chamado de papel permissivo, ou seja, até que se atinja o "teto" do débito (inervado ou não), o sangue que chega sai. O Débito Cardíaco é diretamente e o Retorno Venoso é inversamente proporcional à Pressão Atrial (esta diretamente proprocional ao Volume Término-Diastólico ou VTD). No músculo cardíaco, o tamanho da fibra é proporcional ao volume do ventrículo, assim, se o Retorno Venoso aumenta, o VTD aumenta, a pressão intra-ventricular aumenta (PAD ou pré-carga) aumentando o tamanho do sarcômero (isto, desde que a capacitância ventricular seja alta, que é a medida da capacidade do ventrículo de acumular grande volume de sangue sob baixa pressão). Normalmente, o tamanho do sarcômero (2 micrômetros) está aquém do máximo de contração (máximo de pontes transversas) e, assim, se o volume intra-ventricular aumenta o tamanho da fibra aumenta e o músculo ventricular se contrai com maior força ejetando o volume extra que chegou, sem, necessáriamente alterar o volume término sistólico (VTS). Em outras palavras, até um certo limite, "o sangue que chega sai". Sem nenhuma inervação, o Débito Cardíaco pode triplicar, e, com reforço simpático, pode quintuplicar. De modo que, em condições normais é o Retorno Venoso que determina o Débito Cardíaco , como é que o DC pode ser maior que o RV? Não pode, estas curvas são estudadas em separado e "juntas" pela PAD.
e isto é explicado pela Lei de Frank-Starling ("A força de contração é diretamente proporcional ao tamanho do músculo até um certo limite").
...
, tá, mas arredondando, quem normalmente determina o Retorno Venoso? A capacitância venosa.
, mas quem determina a Capacitância Venosa? O tônus simpático. , mas quem é que começa tudo isso que termina no Débito Cardíaco? A Pressão Arterial através do Reflexo Baroreceptor e do Sistema RAA (entre outros!). Uma diminuição do Débito Cardíaco que ameaçe a Homeostase é a causa da Insuficiência Cardíaca. Aplicações e Curiosidades... Por outro lado, um paciente com Insuficiência Cardíaca Congestiva Direita No Zumbi, há uma diminuição da Capacitância Venosa com consequente aumento na PVC, na ICCD há um aumento da Volemia Venosa também com consequente aumento na PVC, a vantagem do Zumbi é que a pós-carga é pequena... o coração não consegue ejetar o que chega, represando sangue no átrio, diminuindo o gradiente de retorno e com isto represando (congestionando) retrogradamente o sangue até os capilares, aumentando o volume intesticial sistêmico (AnasarcaWilliam Withering (1741-1799), médico britânico, pai dos Ensaios Clínicos, relacionou o uso da Digitalis "dedaleira" purpúrea, origem da Digitoxina (Exposição) na ICC (Doença) com o aumento da diurese e a diminuição da hidropsia = edema (Desfecho). ). Na Insuficiência cardíaca congestiva esquerda o mecanismo é o mesmo, aumento da pré-carga (pressão término diastólica), que, além de diminuir o gradiente átrio-ventricular, causa aumento retrógrado da pressão capilar pulmonar, aumentando a resultante filtrante de Starling com consequente Edema de pulmão.
Na Miocardiopatia restritiva (um tipo de disfunção Diastólica primária) e na Pericardite constritiva crônica a capacitância ventricular está diminuída, limitando (restringindo) o enchimento ventricular (volume término diastólico). Na disfunção Sistólica, a capacidade do músculo cardíaco de está alterada, no Infarto agudo do miocárdio, por exemplo, ela está diminuída, consequentemente, o volume término sistólico está aumentado e o volume sistólico diminuído.
Explicar o mecanismo de Regulação da Pressão Arterial Sistêmica a curto prazo (Sistema Reflexo Baroceptor). Walter "#praqueserve?" Cannon (1871-1945), fisiologista americano, criou o Princípio da Homeostase (estabilidade do Meio Interno) cujo operadores são os Reflexos e resolveu um antigo problema: Heráclito dizia "Tudo flui" e Parmênides dizia "Nada muda". Estabilidade = Equilíbrio dinâmico. Cannon é a-do-ra-do porque para qualquer pergunta em Fisiologia a resposta é: "P'ra manter a Homeostase." da Pressão Sanguínea Arterial Sistêmica a curto prazo (Sistema Reflexo Baroceptor) é um dos Sistema de Regulação da PA e tem a função Homeostática de manter a Pressão Arterial (um dos Sinais Vitais) estável no Receptor. Esta estabilidade é necessária para vencer a Resistência vascular e manter o Fluxo adequando de sangue na microcirculação (na verdade no local do Receptor). Este Sistema coordena o Retorno Venoso (RV) x (DC) Débito Cardíaco. Em condições normais o RV é quem determina o DC. Assim como todo Sistema de Regulação da Homeostase, o Sistema Reflexo Baroceptor é constituído por:
1- Estímulo: Pressão arterial sistêmica 2- Órgão: Seio aórtico/Seios carotídeos 3- Receptor: Barroreceptores aórtico/Barroreceptores carotídeos 4- Via aferente: Nervo aferente depressor aórtico de Cyon do X PC/Nervos de Hering do IX PC 5- Centro de integração: Centro cardioinibidor(1)/@Centro cardioacelerador e vasomotor(2) 6(1)- Via eferente parassimpática: Parassimpático vagal 6(2)- Via eferente simpática: Simpático tóraco-lombar 7(1)- Efetor parassimpatico: @Nodo sino-atrial 7(2)- Efetor simpático: Nodo sino-atrial & músculo cardíaco & arteríolas & veias & medula adrenal 8- Resposta: Frequência cardíaca(1)/(2)Frequência cardíaca & força de contração & Resistência arteriolar & capacitância venosa & secreção de Adrenalina -> @Pressão arterial sistêmica Aplicações e Curiosidades...
Hering, em 1927, demonstrou que: 1- a estimulação mecânica do seio carotídeo, por clampeamento (sem promover a obstrução do mesmo) ou por deformação interna do vaso (por introdução de uma sonda na região do seio carotídeo ou infusão de solução fisiológica sob alta pressão), produzia respostas de hipotensão e bradicardia. 2- a estimulação do nervo do seio carotídeo desencadeava essas mesmas respostas cardiovasculares reflexas. 3- essas respostas reflexas (hipotensão e bradicardia) ocorriam de forma independente, uma vez que a atropina ou a secção do nervo vago aboliam a resposta cardíaca, sem afetar de forma considerávelmente a resposta vasomotora. Em resumo, os baroreceptores representam um dos principais mecanismos de controle da pressão arterial à curto prazo.
Explicar o mecanismo de Regulação da Pressão Arterial Sistêmica a longo prazo (SRAA). ® 1- Estímulo: Pressão arterial sistêmica 2- Órgão: Aparelho justa-glomerular 3- Receptor: Baroceptores do aparelho justa-glomerular 4- Via aferente: Desconhecida 5- Centro de integração: Células justaglomerulares da arteríola aferente 6- Via eferente: Renina & Angiotensina I & Angionesina II (pulmão) | Secreção da Aldosterona (córtex supra-renal); Secreção de HAD (hipófise) 7- Efetor: Vasoconstricção (arteriola); Reabsorção de NaHCO3 (renal); Reabsorção de H2O (renal) 8- Resposta @Pressão arterial sistêmica Explicar os mecanismos de fatores neuro-hormonais-farmacológicos que regulam o DC e o RV. Vocês se lembram da Lei de Frank-Starling? E do mecanismo de ação da Ouabaína?
só depende da Frequência e do Volume Sistólico.
O aumento do tônus vagal nos átrios nos átrios, incluindo os nodos (sinusal e A-V), causa aumento da secreção de Acetilcolina (ACh) pelo neurônio pós-ganglionar parassimpático que ativa os Receptores colinérgicos muscarínicos que operam os canais iônicos, aumentando a permeabilidade ao K+ com consequente efluxo de K+ e diminuição a inclinação da Fase 4 (bradicardia - Cronotropismo negativo) e da força de contração atrial. Na Sinápse colinérgica muscarínica a Acetilcolina e a Muscarina são exemplos de fármacos agonistas muscarínicos e a Atropina é um antagonista muscarínico. O aumento do tônus simpático, causa aumento da secreção de Noradrenalina (NE) pelo neurônio pós-ganglionar que ativa os Receptores adrenérgicos beta 1 aumentando a permeabilidade a Na+, K+ e Ca+2 tanto nos nodos como na musculatura atrial e ventricular aumentando a inclinação da Fase 4 (taquicardia - Cronotropismo positivo) e a força de contração cardíaca (Inotropismo positivo), além de diminuir a Capacitância Venosa e, consequentemente, aumentar o Retorno Venoso. Na Sinápse adrenérgica a Noradrenalina, Adrenalina e a Dobutamina são exemplos de fármacos agonistas adrenérgicos (a NE e a E são inespecíficas e a Dobutamina é um agonista específica dos receptores beta 1), já o Propranolol (não Propanolol) é um antagonista dos receptores adrenérgicos beta (1 e 2), e usada como dopping de atirador. Como os receptores dos neurônios pré-ganglionares são Receptores colinérgicos nicotínicos tipo n, a administração de Nicotina em um paciente onde foi previamente injetado Atropina, deverá resultar em uma Síndrome hiperatividade Simpática. A Ouabaína causa bloqueio da bomba de Na+/K+ ATP dependente, isto reduz o gradiente químico do Na+ e, consequentemente, também diminui o contratransporte ativo secundário de Ca+2 aumentando sua concentração intracelular, e, consequentemente, aumentando a força de contração do coração (Inotropismo positivo). Aplicações e Curiosidades...
INTOXICAÇÃO POR DROGAS QUE AFETAM PRINCIPALMENTE O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO.
A Tabela_1 mostra as consequências de variações na [Xe+] e a Tabela_2 mostra os diferentes tipos de corrente. Galeno de Pérgamo (129-199), “Príncipe dos Médicos” greco-romano, ensinava que o fígado produz o sangue a partir dos alimentos, que, após ser aspirado pelo coração é esfriado e purificado pelo ar da artéria pulmonar, este sangue puro e enviado ao cérebro via cava superior. O sangue impuro da cava inferior é conduzido aos outros órgãos onde se transforma em carne. Hipócrates,Hipócrates (460-370aC), filósofo grego, acreditava que o sangue era um dos 4 tipos de humores da vida. No humoralismo, que prevaleceu até o século XVIII na Europa, a sangria era uma prática comum para as chamadas "doenças inflamatórias" (quase todas!). Denis,Jean-Baptiste Denis (1643-1704), médico francês do rei Luis XIV, fez a primeira transfusão de sangue de um cordeiro dócil (sem vícios ou paixões) para tratar a agressividade de um doente mental que morreu na 3º transfusão. Blundell,James Blundell (1791-1878), obstetra inglês, realizou em 1818, o primeiro "transplante" de sangue do marido para uma mulher com hemorragia pós-parto. *Carrel,Alexis Carrel (1873-1944), *1912, médico francês, pai da Cirurgia Vascular Experimental, desenvolveu a técnica de ligação dos vasos do receptor aos do doador possibilitando as transfusões de sangue antes da descoberta dos anticoagulantes. *Landsteiner,Karl Landsteiner (1868-1943), *1930, imunologista austríaco, descobriu os grupos sanguíneos e o fator Rh, o que possibilitou a compatibilidade doador/receptor nas transfusões. Em 1907, Reuben Ottenber realizou a primeira transfusão precedida de provas de compatibilidade, quase 1 século depois da de Blundell. *Fischer,Hans Fischer (1881-1945), *1930, químico alemão, descreveu as etapas da síntese dos núcleos pirrólicos da hemoglobina, dos pigmentos biliares, clorofila e elucidou a fisiopatologia das Porfirias. *Perutz & *Kendrew,Max Perutz (1914-2002), biólogo austríaco e John Kendrew (1917-1997), químico britânico, *1962, descobriram a estrutura funcional de proteínas globulares como a hemoglobina. Carnot,Paul Carnot (1869-1957), médico francês, descobriu a Hemopoietina, hoje Eritropoietina (EPO), um hormônio glicoprotéico secretado pelo córtex renal que estimula a mitose e a diferenciação celular das progenitoras das hemácias, os eritróides. Armstrong.Lance Armstrong (1971-?), ciclista americano, em 2012 foi desclassificado e expulso da União Ciclística Internacional pelo uso de eritropoetina (EPO). Billroth.Christian Billroth (1829-1894), cirurgião austríaco, descobriu os cordões de Billroth disposição da polpa vermelha no baço. , por que uma sangria acima da capacidade de Reserva de Sangue Venosa mata? Porque o Retrono Venoso, o Débito Cardíaco, a Pressão Arterial e, consequentemente, o Fluxo no Tronco Encefálico diminuem. . Quando centrifugado, o Sangue é separado em Plasma (58%) e Elementos figurados (42%, o Hematócrito, como se pode determinar a Volemia 'in vivo'? Injetando uma massa, medindo sua concentração, calculando o volume de distrubuição e corrigindo-a se for necessário. ). Os Elementos figurados (figuras que podem ser vistas no
Esfregaço de Sangue) são os Eritrócitos ou Hemácias (nossas únicas células anaeróbicas!), os Leucócitos (células brancas, classificadas em granulócitos e agranulócitos - os linfócitos) e as Plaquetas (partes de megacariócitos).Acima dos Elementos figurados fica o Plasma sanguíneo formado por água, eletrólitos, gases, nutrientes energéticos e estruturais, vitaminas, proteínas plasmáticas (albumina, imunoglobulinas, proteínas da coagulação sanguínea, que podem ser separadas por eletroforese), etc. A Linfa , qual o significado do ducto torácico linfático apresentar uma coloração leitosa? Significa que houve uma refeição rica em lipídios há poucas horas. (1,5 L/dia) é o líquido intersticial, geralmente filtrado através da parede capilar.O Soro plasmático é o Plasma sem a capacidade de coagular (obtido após a coagulação do Sangue) é muito usado em emergências como veículo de Anticorpos já que ele contém imunoglobulinas (ex: Soro antibotrópico x jararaca, anticrotálico x cascavel, antilaquético x surucucu, antielapídido x cobra-coral, etc). #Soro fisiológico (NaCl, 0,9%), soro glicosado (Glicose, 5%), ringer-lactato, solução de nutrição paraenteral, etc. Outros processamentos do sangue geram muitos Esfregaço de Sangue. Aplicações e Curiosidades...
Não confunda Soro que contém anticorpos com Vacina, que contém Antígenos vivos, atenuados ou mortos (BCG x tuberculose; VIP x poliomielite; Tríplice Viral x Sarampo, Rubéola e Caxumba, etc.) #Antibióticos.
Transudato é o líquido com poucas células e proteínas por alterações na pressão hidrostática (ex: edema). No Exudato (seroso, fibrinoso e purulento) há ainda aumento na permeabilidade do capilar. Na Hemorragia (petéquia, púrpura e equimose) há ruptura da parede do capilar, vênulas ou arteríolas. Descrever a origem e a função dos diferentes tipos de elementos figurados do sangue. qual das seguintes é o precursor dos macrófagos teciduais? Os monócitos. E dos plasmócitos?Os linfócitos B. dos elementos figurados do sangue. A função das hemácias é de transportar a
Hemoglobina (HbA1) que é uma metaloproteína que contém Fe+2 (ferro ferroso), que, por sua vez tem como função o transporte químico reversível de O2 formando óxido ferroso - FeO, CO2 e H+ (na "cápsula, por que o sangue não enferruja? A ferrugem é o Fe(OH)3.nH2O, portanto a molécula de H2O está envolvida e isto não acontece dentro do núcleo pirrólico. " do núcleo pirrólico do grupo heme, o Fe+2 dificilmente se oxida em Fe+3 (ferro férrico é mais estável). Cada molécula de O2 se liga a um grupo heme, portanto uma Hb 100% oxigenada contém 4 moléculas de O2 como a ligação e a libertação deste O2 é regulada por mudanças na estrutura causadas pela combinação do próprio O2 ao grupo heme ela é uma proteína de regulação alostérica, ou seja sua ligação com O2 se fortalece à medida que o O2 é liberado ou enfraquece quando é combinado.
A Origem dos elementos figurados do sangue. A partir da célula tronco hematopoiética são geradas duas linahagens: 1- Mielóide (1- granulócitos (neutrófilo, eosinófilo, basófilo), precursores de mastócitos, células dendríticas (células de Langerhans e foliculares), Monócitos/Macrófagos (Histiócitos, Células de Kupffer, Célula gigante de Langhans, Micróglia, Osteoclastos) e monócitos, 2- megacariócitos e 3- eritrócitos (anucleada)). 2- Linfóide (1- células T, 2- células B, 3- Natural killers ou células NK) Outra classificação é quanto a forma do núcleo: 1- Monomorfonucleares (linfócitos T, linfócitos B, células NK, monócitos, macrófagos e células dendríticas). 2- Polimorfonucleares (neutrófilos, eosinófilos, basófilos e mastócitos). O catabolismo das membranas das hemácias é feito pelos macrófagos (baço) que catabolizam lipídeos da membrana os esteróis e os fosfolipídeos. Aplicações e Curiosidades...
O cianeto (cianureto) de potássio (CN) reage com a hemoglobina, impedindo o transporte de oxigênio aos tecidos, acarretanto morte rápida.
As Hemoglobinopatias de diviem em: 1- As Porfirias (grego = Pigmento roxo) são distúrbios do metabolismo do grupo Heme - O rei George III (1738-1820) do Reino Unido sofria de Porfiria Aguda Intermitente, nas crises, ele uivava, perseguia as damas de companhia e falava com mortos invisíveis (#Esquizofrenia). 2- Talassemias que são as das globulinas. Nas Anemias Talassemicas a Medula Óssea aumenta em resposta a Eritropoietina. A MONONUCLEOSE é um diagnóstico onde o exame de sangue apresenta uma Leucocitose (linfocítica) predominantemente monomofonuclear. Se a etiologia for infecciosa é chamada de MONONUCLEOSE INFECCIOSA (eg Doença do beijo, por causa do vírus Epstein-Barr que é a causa mais frequente). Rudolf Virchow (1821-1902), médico polonês, pai da Patologia, descobriu o mecanismo da Trombose (formação de trombos arterial branco com predominância de plaquetas e venosos vermelhos com predominância de hemácias) resumida na Tríade de Virchow. Davie & Ratnoff,Earl Davie (1927-?), bioquímico e Oscar Ratnoff (1916-2008), médico, americanos, descobriram em 1964 a cascata da coagulação sanguínea. Washington,George Washington (1732-1799), 1º presidente dos EUA, morreu após uma sangria de 1,2 L para tratar uma infecção de garganta. A sangria, como tratamento, tem pouquíssimas indicações. Na doação (450 mL ou 8mL/kg) o sangue é tipado, estocado ou processado em muitos outros derivados. Sanguessuga,Sanguessuga (Hirudo medicinalis, produtor hirudina, um anticoagulante e da enzima glucuronidase, destrói o ácido hialurônico do tecido conjuntivo) e a Sangria foram métodos entusiásticamente usados para todo tipo de tratamento até a morte de Joseph Stálin (1878-1953), ditador russo. Cortando-se a cauda, ele suga até a morte. Cauterização,Cauterização é um processo antigo para estancar uma hemorragia rápida e definitivamente, usava-se ferro em brasa, metal derretido ou óleo fervente. Atuamente usa-se o bisturi-LASER. Gamaliel,Shimon ben Gamaliel (10aC-70dC), rabino Doutor da Lei (Torah), proibiu a circuncisão em um menino porque os filhos de suas irmãs sangraram até a morte após a cirurgia e virou uma lei no Talmud. Lange,Johannes Lange (1485-1565), médico alemão, descreveu a "Clorose" como uma doença das virgens adolescentes magras, esverdeadas, dispnéicas e hipermenorréicas prescrevendo a gravidez como tratamento. Willebrand,Carl Henrik Dam (1895-1976), *1943, dinamarquês e Edward Doisy (1893-1986), *1943, americano, bioquímicos, descobriram as funções da Vitamina K na síntese hepática dos fatores da coagulação II, VII, IX e X, que podem ser avaliados pelo Tempo de protrombina (TAP; TP) *Dam & *Doisy,Carl Henrik Dam (1895-1976), *1943, dinamarquês e Edward Doisy (1893-1986), *1943, americano, bioquímicos, descobriram as funções da Vitamina K na síntese hepática dos fatores da coagulação II, VII, IX e X, que podem ser avaliados pelo Tempo de protrombina (TAP; TP) Hustin & Agote.Albert Hustin (1882-1967), belga e Luis Agote (1868-1954), argentino, médicos, descobriram (1914) independentemente a ação anticoagulante do Citrato de Sódio (quelante de Ca+2) que possibilitou o armazenamento de sangue líquido e a transfusão indireta. O sistema de coagulação é inibido por anticoagulantes como a prostaciclina, o inibidor do Fator III tecidual, a proteína C, a proteína S e a antitrombina III.
A Hemostase , por que o sangue não coagula dentro da bolsa plástica de coleta? Porque dentro da bolsa já há Anticoagulante citrato-fosfato-dextrose-adenina. (Hemo = sangue, Stasis = parar) é a parada de uma
hemorragia e a recuperação da integridade (Fibrinólise) do vaso após uma lesão. As 3 etapas do processo são: I- Hemostasia primária, II- Hemostasia secundária e III- Fibrinólise.
O mecanismo fisiológico Menstruação e a 3ª fase do parto: Expulsão da placenta da Hemostasia primária se inicia após uma lesão vascularEm relação à natureza do agente, o Trauma é classificado em: Inciso (bisturi, lâmina de barbear), Contuso (pedra, punho), Corto-contuso (facão), Lácero-contuso (contuso com retalhos), Perfurante (prego, bala), Pérfuro-contuso e Pérfuro-cortante. (trauma vascular contuso) e termina com formação do coágulo plaquetário com superfície ativada. Os principais eventos são:
1- Vasoconstrição arteriolar local - causando aumento da resistência e diminui do fluxo sanguíneo local. 2- Permeabilidade capilar aumentada - com extravasamento, aumento da pressão intersticial e consequente edema local 3- Vasodilatação periférica local - e 4.1- Adesão plaquetária - a lesão no endotélio expõe o colágeno da matrix extracelular, que, na presença do Fator de von Willebrand O Fator macromolecular de von Willebrand é sintetizado contínuamente (como o cabelo) pelas células endoteliais e megacariócitos e clivado em manômeros (Fator de von Willebrand) pela enzima ADAMTS-13 (como tesoura), faz a ponte entre o colágeno exposto e a plaqueta além de se ligar ao Fator VIII retardando a sua degradação. Na falta da enzima o Fator macromolecular de von Willebrand age como um cipó se aderindo as plaquetas.
FvW, causa a adesão das plaquetário ao colágeno exposto e sua
4.1- Ativação (secreção e mudança de forma) plaquetária consequência da ação dos agonistas plaquetários (ADP, trombina ou Fator IIa, epinefrina, fator de ativação plaquetária (PAF), tromboxano e colágeno) com secreção de grânulos contendo, entre outros, tromboxano A2 Os Tromboxanos (formadores de trombos contido nos grânulos alfa) pertencem a uma classe de lipídeos, os eicosanóides, sintetizados pela ciclooxigenase (COX, inibida pelo ácido acetilsalicílico) a partir do ácido araquidônico, são vasocontrictores na ciruculação sistêmica e vasodilatadores na pulmonar. (TXA2) e adenosina-difosfato (ADP) que ativa outras plaquetas (amplifica) e modifica a forma discóide (placa) para a esférica com pseudópodes que se
4.3- Agregação plaquetária - agregam (aderem entre si formando um instável coágulo plaquetário) ativando a superfície fosfolipídica do coágulo plaquetário (superfície ativadora de ancoragem) e iniciando a etapa da Hemostasia secundária. ... No final da fase de amplificação a superfície ativada das plaquetas ancora os Fatores VIIIa, IXa (complexo final da via intrínseca) e o Fator Xa (início da via comum).
Púrpura trombocitopênica trombótica (adolescente com hemorragia cutêneo-mucosa)... Relacionamentos e Curiosidades... Microcirculação. A equação de Starling. Sensibilidade protopática. Reflexo de retirada. O endotélio é importante no controle de vários aspectos da hemostasia posto que, além da capacidade de secretar substâncias tais como a prostaciclina (PGI2) — um vasodilatador com atividade antiagregante plaquetária também é responsável pelas características não trombogênicas da superfície interna dos vasos. As síndromes hemorrágicas, as tromboses ou a coagulação intravascular disseminada são causadas por falha ou excesso dos mecanismos hemostáticos. A Heparina (potencia a antitrombina) e o EDTA (quelante de Cálcio) são anticoagulantes. Um suicida que corta os pulsos deverá fazê-lo dentro da água quente. Hemofilia. Contato com superfície carregada negativamente.
Descrever o mecanismo da Hemostasia secundária (coagulação) e explicar os mecanimos da Via extrínseca, da Via intrínseca e da Via final comum da coagulação. ® A Coagulação sanguínea é uma série de reações químicas entre várias proteínas que convertem pró-enzimas (zimógenos) em enzimas (proteases) que são chamadas de fatores de coagulação. A exceção são os fatores IV (cálcio), o V e o VIII que são glicoproteínas e o XIII que é uma transglutamina.
1- Via extrínseca (Fator III ATENÇÃO: Este é o fator (F3P) que se liga ao fosfolipídeos da membrana da plaqueta e muito provavelmente está relacionado com a Síndrome dos anticorpos antifosfolipídeos (dos abortos de repetição). - Fator tecidual, tissular, tromboplastina tecidual ou Fator 3 plaquetário e VII - Proconvertina): é desencadeada quando os tecidos lesados liberam o Fator III, que ativa o Fator VII em Fator VIIa e, com este, forma um complexo FIII/FVII, que, além de ativar o Fator IX da via intrínseca, também ativa o Fator X da Via comum que está ancorado na superfície ativada plaquetária (se não estiver ele será inativado pela Antitrombina III e pelo Inibidor do Fator III). ...Exceto pelo Fator III que é sintetizado nos tecidos, o IV que é ingerido e o VIII sintetizado pelas células endotelias, todos os outros são sintetizados no fígado, sendo que os Fatores II, VII, IX e X são dependentes da vitamina K. O Fator VI não exite! A deficiência do Fator XI da coagulação é a causa da Hemofilia C ou Síndrome de Rosenthal. em Fator XIa, que ativa o Fator IXA deficiência do Fator IX da coagulação é a causa da Hemofilia B ou Doença de Christmas. em Fator IXa. O Fator IIa (da via comum) ativa o Fator VIIIA deficiência do Fator VIII da coagulação é a causa da Hemofilia A ou Hemofilia clássica. (uma glicoproteína) em Fator VIIIa. O Fator VIIIa e o Fator IXa associam-se (ancoram) à superfície fosfolipídica do coágulo plaquetário através de uma "ponte" de Ca+2 ativando o Fator X da Via comum.
...No final das contas, a Via Intrínseca da coagulação ativa a via final comum da coagulação através da formação do complexo entre o Fator VIIIa e o IXa na superfície ativada do coágulo plaquetário. Certo. , nome do íon... e por que o EDTA é um anticoagulante? Fator IV (Ca2) e o EDTA é um quelante de Cálcio. como cofator enzimático. Após a ativação das vias (extrínseca ou intrínseca) ocorre a ativação do Fator X em Fator Xa, que cataliza a ativação do Fator V (de Leiden)A mutação do fator V causa Trombose porque ele fica resistente à inativação pela Proteína C, sendo o mais importante fator de risco genético da trombose venosa. O que causa Hemorragia é a Deficiência do fator V. (uma glicoproteína) em Fator Va, que ativa o Fator II (protrombina) em Fator IIa (trombina) que, 1- além de quebrar o Fator I (fibrinogênio) em Fator Ia solúvel (manômeros de fibrina, um polímero solúvel) também 2- ativa os Fatores V, VIII, Fator XI e o Fator XIII (uma transglutaminase) que cataliza a formação de pontes cruzadas entre os manômeros de fibrina, formando uma rede de fibrina insolúvel que estabiliza o coágulo (tampão) plaquetário e o transforma em coágulo sanguíneo. ...O Fator VI não existe, foi proposto para nomear um produto intermediário na formação da tromboplastina. É um teste para avaliar a via extrínseca (Fator III e VII) e a via comum (fator I, II, V, X). Adiciona-se ao sangue com citrato, o Cálcio e o Fator III (tromboplastina) , que, juntamente com o FVII, ativa o X e o IX...
Tempo de tromboplastina parcial A tromboplastina contém o fator tissular, composto por uma parte protéica e uma parte fosfolipídica que substitui o fator 3 plaquetário (F3P) na ativação dos fatores que se ligam a fosfolipídeos da membrana da plaqueta. O tempo parcial de protrombina (PTT) avalia o tempo de coagulação dos fatores VIII, IX, XI, XII e do fator de von Willebrand.
Doença de Cushing (adolescente com Infarto agudo do miocárdio)... Relacionamentos e Curiosidades...
Isquemia - é a redução do fluxo sanguíneo - 1) Isquemia relativa temporária - Obstrução vascular parcial quando há aumento de atividade de um órgão, as células não morrem nem há sequelas. 2) Isquemia subtotal temporária - Obstrução vascular incompleta = fluxo sanguíneo mínimo. 3) Isquemia absoluta temporária - Interrupção passageira do suprimento sanguíneo mas as células não morrem. 4) Isquemia persistente - Bloqueio total por tempo prolongado e pode causar infarto = necrose da área atingida.
Hiperemia - É o aumento do fluxo sanguíneo. 1) Ativa - Dilatação arteriolar com aumento do fluxo sanguíneo local e/ou abertura de capilares “inativos” (Fisiológica: por maior necessidade. Patológica: Ex.: inflamações agudas) 2) Passiva (congestão) - Causada por diminuição da drenagem venosa onde a região apresenta uma coloração vermelho escuro com alta concentração de hemoglobina desoxigenada (Obstrução extrinseca ou intrinseca ou Redução do retorno venoso). Hemorragia - É a saída do sangue do espaço vascular para o extravascular ou para fora do organismo. 1) Fisiológica (Menstruação). 2) Hemorragia por rexe - Ocorre por ruptura da parede vascular com saída do sangue em jato (Traumatismos, enfraquecimento da parede, hipertensão arterial). 3) Hemorragia por diapedese - Se manifesta sem aparente solução de continuidade da parede do vaso; Hemácias saem por capilares entre as células endoteliais (Lesão vascular por asfixia, Lesão endotelial por endotoxinas, Lesão vascular por hipersensibilidade). 4) Ruptura de aneurisma - Enfraquecimento da parede vascular e formação de bolha que quanto maior mais provável de romper. 5) Diátese hemorrágica - Sangramento sem causa aparente ou pode ser uma hemorragia mais intensa e prolongada do que o normal (Anormalidades da parede vascular, plaquetas ou sistema de coagulação). Coágulo – massa não estruturada de sangue fora dos vasos. Trombose - É a formação de um coágulo de sangue dentro do Sistema Circulatório - 1) Lesão endotelial. 2) Alteração do fluxo sanguíneo. 3) Hipercoagulabilidade do sangue. Embolia - Corpo sólido, líquido ou gasoso transportado pelo sangue e capaz de obstruir um vaso. 1) Tromboembolia pulmonar. 2) Tromboembolia arterial. 3) Embolia de líquido amniótico. 4) Embolia gasosa. 5) Embolia gordurosa. Claude Bernard (1813-1878), médico francês, pai da Fisiologia, criou o conceito de Meio Interno (mar interno ou milieu intérieur), atualmente chamado de Líquido Intersticial, e, no futuro, Citosfera (Biofase da Biodisponibilidade na Farmacologia), isto, um século depois de Robert Hooke criar o conceito de célula. Cannon,Walter "#praqueserve?" Cannon (1871-1945), fisiologista americano, criou o Princípio da Homeostase (estabilidade do Meio Interno) cujo operadores são os Reflexos e resolveu um antigo problema: Heráclito dizia "Tudo flui" e Parmênides dizia "Nada muda". Estabilidade = Equilíbrio dinâmico. Cannon é a-do-ra-do porque para qualquer pergunta em Fisiologia a resposta é: "P'ra manter a Homeostase." Barnard.Christiaan "Heat Heart" Barnard (1922-2001), cirurgião sul-africano, em 1967 realizou o primeiro transplante de coração em humanos. Desconsiderando a ação da #nomedohormônio? Adrenalina, um coração desnervado consegue bombear até 3x o normal (inervado chega a 5x).
1- Manobra de Valsalva.
Exemplificar algumas das Fisiopatologias do Sistema Circulatório.
2- Ortostatismo. 3- Arritmia sinusal respiratória. 4- Análise espectral. 5- Exercício estático (“handgrip”). 6- Teste de imersão facial (reflexo do mergulho). 7- Teste de exposição ao frio (“cold pressor”). 8- Reflexo da tosse. 9- Teste de estresse mental. 10- Sensibilidade do Reflexo Baroreceptor. 11- Teste de decúbito (“Iying down”). 12- Outras formas de análise de variabilidade da FC: Desvio-padrão da duração dos intervalos R-R; Resultante circular média da duração dos intervalos R-R; Base do histograma de frequência da duração dos intervalos R-R. Fazer um diagrama da Insuficiência Cardíaca Esquerda, da Insuficiência Cardíaca Direita e do Choque hemorrágico. Discutir a composição da solução cardioplégica usada no transporte para um Transplante cardíaco. Todos os objetivos... |
Na "Teoria dos Humores" de Hipócrates-Galeno parte do Ar inspirado atravessa poros invisíveis do septo interventricular cardíaco e se distribui por todo o corpo através das Artérias, outra parte, após esfriar e purificava o sangue era expirada e o sangue seguia pela na veia cava superior em direção ao cérebro. Isto foi aceito com Verdade durante 1.500 anos! Ibn al-Nafis,Ibn al-Nafis (1213-1288), médico árabe, descobriu a circulação pulmonar publicado no Ocidente 300 anos depois por Michael Servetus. A prova é injetar corante na artéria pulmonar e demostrar a presença deste nas veias pulmonares, como os Espeleologistas fazem para estudar o curso de rios subterrâneos... e Harvey também poderia ter feito! Hooke,Robert "Ugly" Hooke (1635-1703), cientista inglês, criou o conceito de Célula e mostrou que numa esternotomia a parede torácica se expande e os pulmões colabam, mas, ainda assim é possível manter a Respiração (com um fole conectado à traquéia) mesmo SEM os movimentos torácicos respiratórios (TPR-PA). Flourens,Pierre Flourens {flúran} (1794-1867), médico francês e patrono espiritual dos Suicidas, demonstrou que a remoção do Tronco Encefálico causa morte imediata, para irritação de Empédocles. Morreu sem saber que os principais centros de regulação da Homeostase e o SARA (motor elétrico do cérebro) se localizam no TE e que o conceito de Morte mudaria a partir de 1959... por causa dos transplantes de órgãos ímpares. Drinker,Philip Drinker (1894-1972), médico americano, desenvolveu a aplicação da pressão negativa extratorácica (patenteada por Alfred F. Jones em 1864) e criou o "Pulmão de aço" usado largamente na epidemia de polio bulbar em 1952. Gibbon,John Gibbon (1903-1973), cirurgião americano, em 1953 inventou a máquina Coração-Pulmão, um Sistema capaz de manter um fluxo de sangue com concentrações de gases respiratórios (CO2 e O2) adequado na microcirculação. Hardy.James Hardy (1918-2003), cirurgião americano, realizou o primeiro transplante de pulmão em seres humanos (1967).
Descrever a organização anátomo-funcional do Sistema Respiratório e listar suas funções na manutenção da Homeostase.
P&R é correto se afirmar que "É possível se viver sem os Pulmões"? Sim, desde que uma máquina (ou a placenta) mantenha um fluxo adequado de gases respiratórios na microcirculação pulmonar. é constituído pela vias respiratórias (não há Hematose, i.é. não há troca de gases) e pelos 2 pulmões. Fisiologicamente o Sistema Respiratório é constituído de 3 elementos em interação (Ventilação, Difusão e Perfusão) cuja função homeostática é manter um fluxo adequado de gases respiratórios (O2 e CO2) na microcirculação pulmonar (Hematose).P&R... P'ra que serve o Sistema Respiratório? P'ra manter a Homeostase. P&R... Se a função do SR fosse levar O2 e retirar o CO2 então, se o pé de uma pessoa está azul (cianose = Hb muito reduzida), então o problema está nos pulmões? Estará ERRADO se o outro pé estiver normal. Entretanto, para manter um aporte adequado de O2 e remoção de CO2 nos alvéolos, o ar inspirado observe que 6 moléculas de água são adicionadas em cada 94 moléculas de ar inspirado e isto dilui a mistura gasosa.Para o O2, a diluição é de 159/(6/100) ≈ 10mmHg, se o ar estiver seco. (chamado Volume corrente de aproximadamente 500 mL) tem que passar pelas vias aéreas (Espaço Mortovc sabia que a "puxada de ar de 150 mL" que o maconheiro dá depois de aspirar a fumaça é uma excelente economia..., já que ele usa o ar atmosférico para "empurrar" o gás contido no Espaço Morto para os alvéolos completando a Capacidade Pulmonar Total de 5,8 L? Pena que ele só esteja usando apenas a Capacidade Inspiratória (3,5 L), um maconheiro que estudou Fisiologia Respiratória usaria a Capaicidade Vital (4,7 L). = 150 mL) que, no início da inspiração estão preenchidos pelo ar expirado pobre em de O2 e rico de CO2, portanto, no início da inspiração, a Pressão Parcial de Oxigênio intra-alveolar continua diminuindo e a de CO2 continua aumentando, em outras palavras, "Os últimos gases que saíram (expiração) serão os primeiros a entra nos alvéolos (inspiração)". P&R... Pressão Parcial de Oxigênio é a parcela da Pressão gasosa que o Oxigênio contribui para a Pressão total. Ex: Ao nível do mar (760 mmHg), se a umidade relativa do ar for 0%, a PO2 é de 159 mmHg, ou seja o O2 contribui com 21% do total (100%).
Outro problema é a difusão de gases na água, principalmente em relação ao O2 que é 20 vezes menos solúvel que o CO2, ou seja, se a membrana alvélo-capilar aumentar de espessura (ex: Edema de pulmão), o O2 terá uma grande dificuldade de se difundir e a hemoglobina (Hb) da microcirculação não será satisfatóriamente oxigenada. P&R... P'ra que serve o uso de O2 inalado no temido Edema Agudo de Pulmão? P'ra aumentar a diferença de pressão alvéolo-capilar e compensar a resistência aumentada pelo edema intersticial pulmonar.
Finalmente, há a questão do fluxo pulmonar (perfusão), se o alvéolo é prefundido mas não é ventilado (obstrução das vias aéreas) ou se ele é ventilado mais não é perfundido (trombose nas artérias pulmonares) não haverá Hematose. 8568 Analisar o mecanismo da Bomba Respiratória na geração da diferença de pressão gasosa necessária à manutenção do Volume Minuto Respiratório. qual o nome e a quantidade total de ar no Sistema Respirtatório após um expiração normal? Capacidade Residual Funcional = Volume de Reserva Expiratório (1,2 L) + Volume Residual (1,1 L) = 2.300 mL. só gasta Energia Metabólica (ATP) quando expande o volume da cavidade torácica, e isto é causado pela contração do diafragma (Inspiração). A redução (Expiração) deste volume inspirado ocorre passivamente pela liberação da energia elástica acumulada nas cartilagens e nas fibras elásticas dos pulmões durante a expansão torácica. O mecanismo da inspiração é semelhante ao de uma seringa, o êmbolo (diafragma) e puxado (contrai), a pressão dentro da seringa, assim como a intratorácica diminui e a diferença de pressão gasosa entre a atmosfera e o interior do tórax aumenta, se esta for maior que a Resistência das vias aéreas ocorrerá o Fluxo de ar entre a atmosfera e os pulmões (Lei de PoiseuilleJean-Louis-Marie Poiseuille (1797-1869), médico e físico francês, pai da Biofísica, criou o hemodinamômetro e a Lei de Poiseuille, 1 século depois desenvolveu a técnica de medida de Hales. A equação de Hagen-Poiseuille descreve um fluxo incompressível de baixa viscosidade através de um tubo de seção transversal circular constante e com fluxo laminar. ).P&R... A Lei de Poiseuille estabelece que: 'O Fluxo ocorre quando a diferença de Pressão for suficiente para vencer a Resistência.' CERTO, e também, se a Resistência for maior que a diferença de Pressão, o Fluxo pára, e também, se não há diferença de Pressão, não há Fluxo. P&R...
Observe que, se a resposta anterior estiver certa (e está), então, tanto no final da Inspiração, quanto no final da Expiração, a diferença de pressão entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares é ZERO, já que NÃO há fluxo de ar. P&R... Segundo Hooke, a parede torácica tende a explodir, tanto é que se se abrir o tórax as costelas se abrem, então, porque nós não INSPIRAMOS o tempo todo? Porque os Pulmões "puxam" as costelas p'ra dentro da mesma forma que elas "puxam" p'ra fora. O quê é Hematose? É a troca de gases entre o ar alveolar (não a atmosfera!) e a circirculação pulmonar. P&R...
Os pulmões são como balões, tem dois jeitos de encher, um é "soprando p'ra dentro" (respiração boca-a-boca), outro é "chupando por fora" que é o que normalmente acontece. O volume dos alvélos é o resultado das forças de expansão (pressão extra-alveolar = Pressão intratorácica negativa) e de colabamento (a poderosa tensão superficial intra-alveolar, esta reduzida pela surfactante qual o nome da substância que reveste internamente os alvéolos e diminui a tensão superficial intra-alveolar? , uma lipoproteína que diminui a tensão superficial, além da força elásticas desenvolvida pelas fibras elásticas intrapulmonares), de modo que os pulmões tendem sempre a colabar e só ficam expandidos por causa da pressão intratorácica negativa (em relação à atmosfera). P&R, ô inferno, eu de novo...
NÃO EXISTE PRESSÃO ATMOSFÉRICA NEGATIVA. A menor pressão é a do vácuo (0 mmHg), quando se fala em pressão negativa é em relação à alguma outra, normalmente a atmostérica (760 mmHg ao nível do mar). Á medida que o sangue venoso pobre em O2 (PO2 = 40 mmHg) e rico em CO2 (PCO2 = 45 mmHg) proveniente das artérias pulmonares passam pelo capilar pulmonar, o O2 se difunde através do alvéolo para o capilar (250 mL/min) e o CO2 faz o caminho inverso (200 mL/min), de modo que o sangue arterial que sai do capilar pulmonar (arterial) é rico em O2 (PO2 = 105 mmHg) e pobre em CO2 (PCO2 = 40 mmHg) que segue pelas veias pulmonares para o coração esquerdo e daí para a artéria aorta. P&R, não, não, não, não... A pressão parcial de O2 que era de 105 mmHg na saída da microcirculação pulmonar cai para 40 mmHg (na entrada) e portanto é "pobre em O2", já o CO2 que era de 40 mmHg sobe para 45 mmHg e por isso é "rico em CO2"? CERTO. Richard Lower (1631-1691), médico inglês, observou que, em contato com o ar, o sangue venoso vermelho escuro fica vermelho brilhante e relacionou esta mudança à Respiração Pulmonar. Lavoisier,Antoine Lavoisier (1743-1794), químico francês, pai da Química, mostrou que o Oxigênio do ar inspirado (pneuma de Hipócrates, Espírito nitro-aéreo de Mayow) era essencial para a vida.
Fick.Adolf Fick (1829-1901), fisiologista alemão, em 1855 estabeleceu a Lei da difusão simples de substâncias não-carregadas elétricamente (moléculas). #Adolf Fick (1852-1937), oftalmologista alemão, inventor do tonômetro (da pressão intraocular). Por que, durante a Inspiração, a pressão parcial de O2 diminui no Espaço morto?
P&R... a) Porque apesar de morto, ainda há uma pequena troca. b) Porque o vapor d'água adicionado a mistura gasosa dilui todo os gases, inclusive o O2. c) Porque o O2 está se difundindo através da membrana alvéolo-capilar.B.bbbb Por que, durante a Expiração, a pressão parcial de O2 aumenta no Espaço morto?
P&R... a) Porque apesar de morto, ainda há uma pequena troca. b) Porque o vapor d'água adicionado a mistura gasosa dilui todo os gases, inclusive o O2. c) Porque o O2 está se difundindo através da membrana alvéolo-capilar. d) Porque o ar alveolar está sendo misturado com o ar atmosférico presente no espaço morto.dd>D. O volume de ar que chega aos pulmões é MAIOR do que o que entra pelo nariz? CERTO. Vapor d'água vai sendo adicionado ao longo das vias aéreas, diluindo o ar inspirado. O estudo do Transporte de O2 atmosfera às células é dividido em 4 etapas: 1- da atmosfera até aos alvéolos (Ventilação); 2- dos alvéolos ao sangue (Difusão); 3- transporte no sangue (quimicamente combinado e fisicamente dissolvido) e 4- do sangue até as mitocôndrias (Respiração celular). P&R... Havendo diminuição da área alveolar (área de superfície de 70m2) o Fluxo de Oxigênio (250 mL/min) tende a diminuir, já que eles são diretamente proporcionais? CERTO, entretanto, o Sistema de Regulação deverá aumentar a Respiração cuasando aumento compensatório na diferença de pressão de O2 através da membrana alvéolo-capilar. P&R... P'ra que serve o O2 combinado com a Hemoglobina? Para manter a Homeostase, mais específicamente, para tamponar, minimizar, reduzir as variações na concentração do O2 dissolvido no plasma. Os principais fatores que interferem na Curva de dissociação da Hemoglobina são: 1º- pressão parcial de CO2 2º- pH, 3º temperatura, 4º- 2,3-difosfoglicerato. Por que, durante a Inspiração, a pressão parcial de CO2 diminui no Espaço morto?
P&R... a) Porque apesar de morto, ainda há uma pequena troca. b) Porque o vapor d'água adicionado a mistura gasosa dilui todo os gases, inclusive o CO2, mas, devido à sua baixa pressão parcial na atmosfera, esta redução é insignificante. c) Porque o CO2 está se difundindo através da membrana alvéolo-capilar.B.bbbb Por que, durante a Expiração, a pressão parcial de CO2 diminui no Espaço morto?
P&R... a) Porque apesar de morto, ainda há uma pequena troca. b) Porque o vapor d'água adicionado a mistura gasosa dilui todo os gases, inclusive o CO2. c) Porque o CO2 está se difundindo através da membrana alvéolo-capilar. d) Porque o ar alveolar está sendo misturado com o ar atmosférico presente no espaço morto.dd>D. Se a Hematose é a troca de gases através da membrana alvéolo-capilar, então, o aumento em um dos gases deveria afetar o outro, já que se trata de uma TROCA? ERRADO, a TROCA se refere ao fato de um entra e o outro sai, NÃO SIGNIFICA que um difunde apenas se o outro se difundir no sentido oposto. O estudo do Transporte de CO2 das células até a atmosfera é dividido em 4 etapas: 1- das células até o sangue; 2- no sangue (quimicamente combinado e fisicamente dissolvido) e 3- do sangue até os alvéolos e 4- dos alvéolos até a atmosfera. P&R... Se a diferença de pressão para O2 é de 105 para 40 mmHg e para o CO2 é de 40 para 45 mmHg então como é que o fluxo de O2 que entra é quase igual ao de CO2 que sai? Segundo a Lei de Fick, o Fluxo gasoso é diretamente proporcional à solubilidade do gás e o coeficiente de solubilidade do CO2 é 20 vezes maior que o do O2, isto significa que o CO2 é muito mais "liso" que o O2. P&R... P'ra que serve o CO2 combinado com a água? Para manter a Homeostase, mais específicamente, a reação de hidratação do CO2 (mediada pela enzima Anidrase Carbônica de dentro das hemácias) serve para tamponar, minimizar, reduzir as variações na concentração do CO2 dissolvidono plasma. Heinrich Hering (1866-1948), médico alemão e Josef Breuer (1842-1925), médico austríaco e precursor da Psicanálise, descobriram o Reflexo Neuronal de Insuflação e Desinsuflação da Respiração. *Heymans.Corneille Heymans (1892-1968), fisiologista belga, *1938, descobriu a localização dos órgãos periféricos (corpos aórticos e carotídeos) onde se localiza o receptor de Oxigênio do Sistema de Regulação da Respiração Pulmonar. 1- A Regulação neural da Respiração através dos reflexos nervosos de Insuflação e Desinsuflação. cite os elementos gerais do Reflexo Neuronal da Insuflação de Hering-Breuer. P&R... Qual dos seguintes elementos NÃO faz parte do Sistema Aferente da Regulação Neural da Respiração Pulmonar? P&R... a) Aumento da concentração de CO2. b) Distensão da parede dos brônquios. c) Aumento da atividade do nervo vago. A. Onde se localiza os receptores do Reflexo de Neural de Insuflação? P&R... a) Corpos aórticos e carotídio. b) Parede dos brônquios. c) Assoalho do Tronco Encefálico. B.B.b Onde se projeta as fibras nervosas do Reflexo Neural da Respiração? a) Nos núcleos do trato solitário. b) No tronco encefálico. c) Na área de projeção aferente do nervo vago. d) Todas estão corretas. ddd>D. 2- A Regulação humoral da Respiração Pulmonar. quais são as 2 vias aferentes periféricas do Reflexo humoral de O2 da Respiração? São fibras aferentes do nervo de Hering (ramo do IX PC) e do nervo vago (X PC). P&R... Onde se localiza os receptores da Pressão parcial de CO2 do Reflexo Humoral da Respiração? P&R... a) Nos núcleos do trato solitário. b) No assoalho do IV ventrículo encefálico. c) Nos corpos aórticos e carotídios. B.B.bbb Onde se localiza os receptores da Pressão parcial de O2 do Reflexo Humoral da Respiração? P&R... a) Nos núcleos do trato solitário. b) No assoalho do IV ventrículo encefálico. c) Nos corpos aórticos e carotídios. C. Qual a função da área penumotáxica? P&R... a) Regular a ritmicidade basal da respiração. b) Regular a amplitude da inspiração. c) Regular a Frequência Respiratória. d) Regular o Volume Corrente. C. por ordem decrescente, quais os principais controladores da Respiração Pulmonar? a) pH, CO2 e O2. b) CO2, O2 e pH. c) CO2, pH e O2. C. Regulação humoral da Respiração Pulmonar. |
Fluxo Sanguíneo Renal: É a quantidade de sangue que chega aos rins por minuto (1.125 mL/min de sangue, 625 mL/min de plasma, Ht = 44%). As funções intrísecas do Sistema Urinário são: 1- Ritmo de Filtração Glomerular: RFG de solvente e a quantidade de plasma que é filtrado através da membrana glomerular/min (125 mL/min de plasma). RFG de soluto ou Carga Filtrada é a quantidade de soluto filtrado/min = RFG x Concentração no filtrado (mL/min x mg/mL = mg/min). 2- Ritmo de Reabsorção Tubular: RRT de solvente é a quantidade de água reabsorvida para o interstício/min (124 mL/min). RRT de soluto ou Carga Reabsorvida é a quantidade de soluto reabsorvido/min = Carga filtrada + Carga secretada - Carga excretada (mg/min). 3- Ritmo de Secreção Tubular: (não há secreção de solvente). RST de soluto é a quantidade de soluto que é secretada para o líquido tubular/min. 4- Equação de Cushny: Ritmo de Excreção Renal (DU) = Ritmo de filtração - Ritmo de reabsorção + Ritmo de secreção (mL/min). Carga excretada (mg/min) = DU x concentração na urina (mL/min x mg/mL = mg/min) = Carga filtrada - Carga reabsorvida + Carga secretada. 5- Mecanismo de concentração/diluição urinária (mOsm/L). 6- Mecanismo de acidificação/alcalinização urinária (pH urinário). As funções extrínsecas do Sistema Urinário são: 1- Regulação da Pressão Arterial Sistêmica à médio (SRAA) e longo prazo (Rim e líquidos corporais). 2- Regulação do Equilíbrio Hidro-Eletrolítico. 3- Regulação do Equilíbrio Ácido-Básico.
Sistema vascular renal
Descrever as vias urinárias, o mecanismo da micção e a constituição da urina.
O néfron (2,4 milhões - 30 a 50 cm em cada) é a unidade anátomo-funcional do Sistema Urinário. Corpúsculo de Malpighi = Glomérulo (30 a 50 capilares glomerulares) + Cápsula de Bowman (William Bowman (1816-1892) identificou a cápsula do corpúsculo renal. ..
1- Filtração glomerular é a quantidade de substância filtrada através da memebrana glomérulo-tubular na unidade de tempo. As 2 condições para uma substância serja filtrada é haja gradienete de concentração eletro-química e que haja permeabilidade (lembre-se que F = ΔP/R. Para os líquidos a unidade é de fluxo (mL/min), o famoso Ritmo de Filtração Glomerular (RFG = 125 mL/min) e, para os sólidos a unidade é carga (mg/min), esta é facilmente medida se soubermos que a substância é livremente filtrada, a sua concentração plasmática e o RFG.
Saber os efeitos de mudanças nas resistências vascular pré e pós-glomerular no fluxo sanguíneo renal (FSR) e no ritmo de filtração glomerular (RFG).
Clearance + ritmo de eliminação renal + RFG + UV/P
Resistências vascular + glomérulo + FSR + RFG
2- Reabsorção tubular é a quantidade de substância que é reabsorvida ao longo do néfron. 3- Secreção tubular é a quantidade de substância que é reabsorvida ao longo do néfron.
Explicar o significado funcional da polarização da distribuição de várias proteínas de transporte ao apical ou basolateral da membrana celular.
Carga filrada + carga reabsorvida + carga secretada + transporte máximo + Tmax + osmose
Membrana apical + membrana basolateral
Desenhar um gráfico de concentração palsmática X excreção urinária, creatinina, ácido para-aminohipurato (HAP), glicose e penicilina.
Concentração plasmática + inuliNa+ creatiniNa+ ácido para-aminohipurato + PAH + glicose
Descrever a regulação da reabsorção/secreção de Na+ e K+ ao longo do néfron, incluindo os efeitos da ativação simpática, da angiotensina II, da aldosterona e do peptídeo natriurético atrial.
Reabsorção de Na+ + Reabsorção de K+ + Secreção de K+ + aldosterona
Henry Thompson (1820-1904), cirurgião britânico, fez uma urolitíase em Napoleão III, imperador da França, não o Bonaparte (Napoleão I).
*Krebs.Hans Krebs (1900-1981), médico, biólogo e químico alemão, descobriu o Ciclo da uréia e o Ciclo de Krebs.
Hormônio anti-diurético + HDA + concentração urinária + diluição urinária + contra-corrente
Relacionar o catabolismo protéico e a função da uréia no mecanismo de concentração urinária.
A amônia (NH3, gás amônia ou amoníaco é um gás incolor, alcalino, muito tóxica) é produzida em quase todas as células por transaminação dos aminoácidos cuja desaminação transforma o glutamato em glutamina que a transporta para o fígado e rim, vísceras ricas em glutaminase, que cataliza glutamina em amônia e glutamato. A amior parte da amônia plasmática tampona o H+ formando o ionte amônio (NH4+), que é muito menos tóxico. Este tamponamento ocorre porque o pKa do sistema amônia/amônio (9,3) é maior que o pH plasmático (7,4), assim a fração ionizada (NH4+) é maior que a não-ionizada (NH3), Equação de Henderson-Hasselbalck. No fígado a amônia é usada para síntese de uréia (atóxica) e no rim se difunde para o líquido tubular onde tampona o H+ formando o NH4+ que é excretado.
Descrever o mecanismo de acidificação urinária.
A uréia (CO(NH2)2) é sintetizada no fígado no Cilco da Uréia. A uréia contém dois átomos de nitrogênio, um, da desaminação da glutamina dentro da mitocôndria, e o outro, do aspartato no citosol do hepatócito (o aspartato é sintetizado na mitocôndria pela aspartato-aminotransferase que transfere a amônia do glutamato para o oxaloacetato formando aspartato e a-cetoglutarato). As etapas do ciclo são: 1- A uréia e a ornitina são os produtos arginina no citosol e catalizada pela arginase. 2- Na mitocôndria, a ornitina (ornitina transcarbamilase) e o carbamil-fosfato (CO2 e NH4+ sintetizado pela carbamil-fosfato sintetase) forma a citrulina. 3- A citrulina, já no citosol, reage com o aspartato formando o arginosuccinato (arginosuccinato-sintetase). 4- O arginosuccinato é decomposto pela arginossuccinase em fumarato e arginina, fechando o ciclo que consome 4 moléculas de ATP. A uréia é quantitativamente o principal soluto da urina. A reabsorção no néfron distal (túbulo contornado distal e coletor) da uréia filtrada é controlada pelo Hormônio anti-diurético (HAD), de modo que, o aumento do HAD além de aumentar a reabsorção no néfron distal de H2O também reabsorve a uréia que aumenta a osmolaridade interticial da medula renal (onde é respnsável por metada do gradiente osmótico córtico-medular) desta se difunde para dentro da alça descendente de Henly, daí ela segue para o ramo ascendente e, novamente para o néfron distal.
Os rins podem excretar diariamente cerca de 50mEq de íons hidrogênio (H+) e reabsorver 5.000 mEq. de íon bicarbonato (HCO3-).
As células intercaladas no túbulo distal final e coletor secretam íons H+ ativamente Bomba ativa é responsável por 5% do total de íons H+ secretados, mecanismo importante na formação de urina maximamente ácida.
A secreção de íons H+ e reabsorção de Bicarbonato ocorrem em todas as partes dos túbulos, exceto nos ramos delgados descendente e ascendente da alça de Henle, mas cerca de 80 a 90% ocorre no TCP.
sistema tampão amônia (NH3) e o íon amônio (NH4) são os mais importantes do ponto de vista quantitativo (o fosfato é reabsorvido e apenas 30 a 40 mEq/dia são disponíveis para o tamponamento dos íons H+).
O íon amônio é sintetizado a partir da Glutamina (transportada ativamente para o interior das células epiteliais dos túbulos proximais, ramo ascendente espesso da alça de Henle e túbulos distais). Cada molécula de Glutamina é metabolizada para formar dois íons amônio (NH4) e dois íons HCO3-.
O NH4 é transportado por mecanismo de contratransporte em troca do Na+ e o HCO3- é reabsorvido pelo sangue - novo HCO3-. Eles impedem a perda de Bicarbonato na urina, cerca de 4320 mEq de Bicarbonato por dia são filtrados em condições normais, e quase todo ele é reabsorvido. Os 80 mEq de ácidos não voláteis produzidos diariamente principalmente a partir do metabolismo das proteínas são excretados pelos rins. Cerca de 4400 (4320 + 80) mEq de íons H+ devem ser secretados diariamente no líquido tubular.
Fazer um diagrama da Fisiologia Renal que explique a Insuficiência Renal Aguda.
Volume intracelular + Volume extracelular + Volume plasmático + Volume transcelular
Volume total (60% do peso corporal de 75 kg) = Volume intracelular (40%) + Volume extracelular (20%).
Dado o peso corporal, calcular o 1) volume total água, 2) volume sanguíneo, 3) plasmático, 4) extracelular e 5) intracelular.
Volume total água + volume sanguíneo + volemia + volume intracelular
Identificar as principais rotas e valores normais para o ganho e perda de água e prever como o desequilíbrio afeta a distribuição da água corporal total.
Ingestão de água + uriNa+ fezes + suor
Prever as mudanças no volume e na osmolalidade extracelular e intracelular causada pela infusão de três litros de H2O, uma solução de NaCl a 0,45%, de NaCl a 0,9% (soro fisiológico), de NaCl a 7,5% e de uma solução de lactato de Ringer.
Ingestão de líquidos e alimentos = 2.100 mL/dia. Produção endógena = 300 mL/dia. Perda de água: Insensível pela pele = 300 mL/dia. Evaporação respiratória = 400 mL/dia. Urinária = 1,500 mL/dia.
Volume extracelular + osmolalidade extracelular + volume intracelular + osmolalidade intracelular
Identificar a faixa normal do volume plasmático, sua osmolaridade e concentrações de Na+, K+, Cl-, HCO-3, proteínas, creatinina, uréia e diferenciá-los dos do volume intracelular.
Na+ + K+ + Cl- + HCO-3 + proteíNa+ creatiniNa+ uréia
ReniNa+ angiotensiNa+ aldosteroNa+ volemia + pressão arterial
Ca+2 + fosfato + PO4- + calcitoniNa+ parathormônio
Listar a quantidade de ingestão de K+ e as principais rotas de perda de K+. Definir a função do K+ extracelular na manutenção da excitabilidade nervosa e muscular.
K+ + excitabilidade + hiperpotassemia + hipopotassemia
A equação da glicólise é: C6H12O6 + 6H2O + 6O2 <=> 6CO2 + 12H2O + 38 ATP, de onde vem o CO2 expirado?
Por que o Coeficiente Respiratório = Produção de CO2/Consumo de O2 = 200 mL/min / 250mL/min = 0,8 e não 1, já que para cada CO2 produzido há um O2 inspirado? Por que uma Insuficiência Respiratória causa acidose se nós expiramos é CO2? O que é necessário para se beber ácido sulfúrico puro sem que haja qualquer lesão? Por que o sal de frutas é efervescente? Por que a adição de bicarbonato de sódio torna a água alcalina? Como pode o epitélio do estômago suportar um gradiente de H+ de até 1.000.000x e o renal não? Johannes Brønsted (1879-1947), dinamarquês e Thomas Lowry (1874-1936), britânico, físico-químicos, criaram o conceito de Ácidos e Bases. Guldberg e Waage,Cato Guldberg (1836-1902) e Peter Waage (1833-1900), químicos noruegueses, estabeleceram a Lei de ação das massas. *Cori e *Cori.Carl Cori (1896-1984), bioquímico americano e Gerty Cori (1896-1957), bioquímica americana, descobriram o Ciclo de Cori.
O Numerador: A maior fonte produtora de Bases é o Sistema Urinário (ao mesmo tempo que secreta íons H+, reabsorve e sintetiza bicarbonato). Na dieta as principais fontes de bases são os sais de frutas (sais de lactato, citrato, isocitrato), o catabolismo destas bases em CO2 e H2O obriga o consumo de H+. A produção renal de bases depende: 1º- do transporte máximo de bicarbonato na metade proximal do túbulo contornado proximal e, 2º- do mecanismo competitivo na reabsorção do bicarbonato com o íons cloreto.
Descrever o processo de compensação no pH plasmático nos desequilíbrios ácido-básico.
O Denominador: A maior fonte produtora de Ácidos é o catabolismo. Os ácidos produzidos são de dois tipos: o ácido volátil, 13 Mol/dia, constituídio pelo H2CO3 originado da reação de hidratação do CO2, e os ácidos fixos, 80 mMol/dia, com 3 fontes: 1º- proteólise (ácido sulfúrico da cisteína, cistina e metionina; fosfórico dos fosfolipídeos e ácidos nucléicos; úrico das bases purínicas: adenina e guanina). 2º- glicólise (ácido lático da glicose anaeróbica e faz parte do Ciclo de Cori). 3º- lipólise (corpos cetônicos: acético, aceto-acético e beta-hidroxibutírico) que são ácidos fixos mas podem ser catabolizados em CO2 e H2O. A dieta é outra fonte de ácidos fixos (acético do vinagre; cítrico, isocítrico e outros das frutas cítricas) também podem ser catabolizados em CO2 e H2O. O ácido volátil (H2CO3) é eliminado pelo Sistema Respiratório na forma de CO2(gás) o mesmo fluxo com que é formado (200 mL/min), esta eliminação é regulada por: 1- a pressão arterial de CO2: 40 mmHg. 2- o pH do sangue arterial: 7,4. 3- a pressão arterial de O2: 95 mmHg. A Expiração de CO2 regula a quantidade de H2CO3 e, consequentemente a [H+] no plasma (é estranho que o CO2 seja um H+ disfarçado, mas, lembre-se do Princípio de Le Châtelier). O mecanismo de excreção renal de ácidos fixos é mais eficiente quando o pH da urina é básico já que a fração ionizada aumenta e os torna impermeáveis através da membrana luminal. Esta outra forma da Equação de Henderson-Hasselbalck é MUITO importante porque permite usar o pH da urina para excreção ou reabsorção de drogas.
Os dois tipos de desequilíbrio ácido-básico são: 1- Acidose (pH<7,35) e 2- Alcalose (pH>7,45) e, a menos que haja administração de base, a tendência é a acidose. A acidose é dividida em respiratória (PACO2 alta como na Insuficiência Respiratória) e metabólica ou não-respiratória (bicarbonato baixo como na Insuficiência Renal), e o inverso para a alcalose. Tanto a acidose quanto a alcalose (repiratória ou metabólica) podem ser compensada ou descompensada. Na acidose respiratóra compensada, o aumento do denominador da equação é quase totalmente compensado pelo aumento do numerador, minimizando a mudança na proporção Base/Ácido, quando a PACO3 aumenta, a reação de hidratação do CO2 se desloca para a direita aumentando a [H+] (acidose) e de [-HCO3] (que é reabsorvido), além disto, o aumento da PCO2 na célula tubular aumenta a síntese de HCO3- que por sua vez aumenta a [HCO3-] plasmático. Na acidose metabólica compensada, a diminuição do numerador é quase totalmente compensado pela diminuição do denominador, minimizando também uma mudança na proporção Base/Ácido. Na acidose da Insuficiência Renal a secreção de H+ diminui e a produção renal de HCO3- também diminui, a reação de hidratação do CO2 se desloca para a direita aumentando a [H+] (acidose) que estimula os centros respiratórios hiperventilando e diminuindo a PACO2 e deslocando a reação para a esquerda (compensação). Na cetoacidose da Diabetes Mellitus a dissociação dos corpos cetônicos aumenta a [H+] (acidose) deslocando a reação para a esquerda e aumentando a PACO2 que estimula a respiração (inclusive causando halitose) e o Sistema urinário aumenta a excreção de ácidos fixos, miniminizando a alteração do pH plasmático. Durante exercício físico intenso há uma produção aumentada de ácido lático que se dissocia em lactato e H+, este é tamponado pelo HCO3- e o efeito final miniminiza a acidose metabólica, no fígado, o lactato é convertido em glicose (Ciclo de Cori). Clique para ver as principais causas de acidose e alcalose.
Todos os objetivos...
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Marco Catão (234-149), militar romano, indignado com a helenização repudiou a Theriaca de Galeno e elegeu o repolho como Panacéia. Lieberkühn,Johann Lieberkühn (1711-1756), médico alemão, descreveu as criptas abaixo da superfície da camada interna intestinal, em oposição às vilosidades. Kussmaul,Adolph Kussmaul (1822-1902), médico alemão, convenceu um engolidor de espadas a inserir um tubo de 47x1,3 cm para visualizar o estômago. Bozzini,Philipp Bozzini (1773-1809), médico alemão, pai da Endoscopia, inventou o Lichtleiter (instrumento de orientação da luz). Hemorróidas.Método para de tratamento da Hemorróida na Idade Média: Cauterização. Descrever a fluxo sanguíneo do Sistema Digestivo do Tronco celíaco ao Átrio direito.
Artéria (Tronco) celíaca → Átrio direito
Artéria mesentérica superior → Átrio direito Artéria mesentérica inferior → Átrio direito Theodor Billroth (1829-1894), cirurgião alemão, fez a primeira cirurgia de remoção do estômago (grastectomia) e era adversário do uso da Estatística. Meissner,Georg Meissner (1829-1905), fisiologista alemão, descobriu o plexo submucoso do intestinoe , os corpúsculos sensitivas especializadas da pele. Auerbach,Leopold Auerbach (1828-1897), neuropatologista alemão, descreveu o plexo simpático mioentérico. McBurney,Charles McBurney (1845-1913), cirurgião americano, descobriu um sinal de Apendicite entre o umbigo e a espinha ilíaca ântero-superior. Lane."Willie" Arbuthnot-Lane (1856-1943), cirurgião britânico, recomendava a limpeza e lubrificação do cólon com 1/2 litro de creme pelo menos 1 vez por semana.
Músculo liso + sinápse elétrica + gap junctions
Descrever tipos de atividade elétrica da fibra muscular lisa, incluindo os potenciais de ação, os potenciais de ondas lentas e ritmo elétrico básico.
Automatismo + ondas lentas + ritmo básico
Explicar as etapas do acoplamento excitação elétrica-contração muscular na fibra muscular lisa.
Influxo de Ca+2 + CalmoduliNa+ MLCK+ MLCP
Diferenciar peristalse primária, secundária e movimentos de mistura. Explicar seus mecanismos de formação.
Peristalse + movimentos de mistura
Descreva a origem e as consequências do alto tônus basal no esfíncter esofagiano superior (UES) e no esfíncter esofagiano inferior (LES).
Esfíncter esofagiano
Descrever as funções motoras do estômago.
Armazenamento + mistura + esvaziamento + bomba pilórica
Comparar com a atividade motora do intestino delgado com a do intestino grosso.
Motricidade + intestino + defecação
John Snow (1813-1858), médico inglês, pai da Epidemiologia, relacionou o uso da água de um poço com a Cólera (o vibrião foi descoberto por *Robert Koch). Em nome do "Socorros aos esforços da Natureza" o tratamento era ministrar laxantes para incrementar a diarréia! e, com sisto a mortalidade passau de 40% para 70%.
Epitélio intestinal + gastriNa+ secretiNa+ CCK
Descrever o mecanismo de geração e secreção de H+ gástrico, incluindo o papel do K+, Cl-, HCO3-, anidrase carbônica, H +/K+ ATPase e Na+/K+ ATPase.
Secreção de H+ + células parietais
Descrever os efeitos dos ácidos, gorduras e de soluções de alta osmolaridade do duodeno na secreção gástrica e descrever os mecanismos pelos quais estes efeitos regulam a secreção gástrica.
Secreção gástrica + secretina
Anaxágoras de Clazômenas (500-428aC), filósofo grego, acreditava que a Digestão decompunha os alimentos que eram recompostos em músculos, ossos, etc. A doutrina de Demócrito (460-370aC), postulava que "O Universo é constituído por átomos e vácuo". Spallanzani,Lazzaro Spallanzani (1729-1799), fisiologista italiano, estudou a digestão engolindo pacotes de alimento e depois os estudava após vomitá-los. Beaumon,William Beaumont (1785-1853), cirurgião americano, estudou a digestão estomacal de Alexis St. Martin através de um orifício na parede abdominal. Segundo Beaumont, os vegetais são os alimentos mais difícies de digerir no estômago. Aselli,Gasparo Aselli (1581-1626), médico e anatomista italiano, descobriu que em cães, os vasos linfáticos (que ele confundiu com veias) mesentéricos ficavam leitosos após a alimentação. Langerhans,Paul Langerhans (1847-1888), patologista alemão, descobrui as ilhotas pancreáticas secretoras de insulina. Wirsung,Johann Wirsung (1589-1643), médico italiano, descobruiu o ducto pancreático principal. Schultz,Stanley Schultz (1932-2014), eletrofisiologista americano, pioneiro da terapêutica de rehidratação oral, desenvolveu o modelo de absorção intestinal de glicose e estudou os efeitos da toxina da cólera. Ussing.Hans Ussing (1911-2000), fisiologista dinamarquês, inventou a câmara de Ussing para estudar fluxo iônico transepitelial.
Amilase + pepsiNa+ tripsiNa+ quimiotripsina
Descrever a função da CCK na excreção de bile da vesícula biliar, incluindo seus efeitos sobre o esfíncter de Oddi.
CCK+ bile + vesícula biliar
Discutir a função pancreática exócrina, a produção de zimógenos, as diferentes enzimas pancreáticas e sua ativação a partir de precursores inativos.
Pâncreas exócrino + secreção pancreática
Descrever o papel dos microvilos da borda em escova e das junções fechadas no ritmo de absorção de água, glicose e eletrólitos.
Regnier de Graaf 1641±1673), aDutch anatomist and physiologist.
absorção de glicose
Vilosidades + micorvilos + junções fechadas + água + eletrólitos
Descrever a hidrólise de polissacarídeos, proteínas, triglicérides, DNA e RNA, levando à produção de aminoácidos, ácidos nucléicos, monossacarídeos e ácidos graxos.
Hidrólise dos lipídeos da dieta por enzimas pancreáticas
Prometeu, mito do grego Ésquilo. Crime: robou o fogo do Olimpo e entregou ao Homem. Castigo: condenado por Zeus a ser acorrentado num rochedo e ter seu fígado regenerado contínuamente e devorado intermitentemente por uma águia. Glisson,Francis Glisson (1597-1677), médico inglês, descreveu a cápsula fibrosa do fígado e
o ducto cístico. Vater,Abraham Vater (1684-1751), anatomista alemão, descobriu ampola hepatopancreática e também a papila duodenal maior. Oddi,Ruggero Oddi (1864-1913), fisiologista italiano, descobriu o esfíncter da ampola
hepatopancreática. Starzl.Thomas Starzl (1926-2017), cirurgião americano, pai do transplante de fígado, em 1963 realizou o primeiro transplante de fígado em um ser humano e autor da (excelente) autobiografia "The Puzzel People", traduzida pelo Prof. Joacílio da Cirurgia.
É o conjunto de secretada pelo fígado, excretada na bile, reabsorvida no intestino, e, via sistema porta, volta ao fígado onde é novamente secretada.
Discutir as funções do fígado na manutenção da Homeostase.
1- Urobilinogênio
Metabolismo glícidico:
Listar como a água, íons, sais biliares, bilirrubina e componentes da bile são secretados pelo fígado e explicar a modificação de bile armazenada na vesícula biliar.
1- Gliconeogênese, 2- Glicogênese, 3- Glicogenólise. Metabolismo lipídico: 1- Sintese de ácidos graxos, 2- Sintese e excreção de colesterol, 3- Sintese de lipoproteinas endógenas, 4- Cetogênese, 5- Sintese de ácidos biliares, 6- Ativação da vitamina D. Metabolismo protéico: 1- Sintese de proteinas plasmáticas, 2- Sintese da uréia. Metabolismo hormonal: 1- Transformação e excreção de hormônios esteróides, 2- Transformação de hormônios polipeptidicos. Metabolismo de hemoproteínas e derivados: 1- Sintese de porfirinas, heme e hemoproteínas plasmáticas, 2- Degradação do grupo heme e excreção da bilirrubina. Destoxificação: 1- Transformação e excreção de drogas e compostos exógenos. Armazenamento: 1- Glicogênio, 2- Vitaminas (A, B12, ácido fólico), 3- Ferro. 1- Síntese e degradação de proteínas e glicoproteinas. 1.1- Albumina (Manutenção da pressão oncótica e Capacidade de ser um carreador não especifico para drogas e substâncias endógenas) 1.2- Fatores de coagulação. (fator I (fibrinogênio), II (protrombina) V, VII, IX, X, XII e XIII, antitrombina II, proteína C, degrada os fatores de coagulação, é responsável pela fibrinólise e produz plasminogênio e anti- plasmina) 1.3- Glicoproteinas (a1 antitripsina e ceruloplasmina). 1.4- Proteínas transportadoras de ferro 1.5- Inibidores de protease 2- Catabolismo de drogas (Biotransformação ocorre pela capacidade do fígado em metabolizar drogas num evento que se chama primeira passagem. As reações enzimáticas que ocorrem no fígado são divididas em: Reação de fase I envolvem a modificação química através de oxidações, hidroxilações, deaminações, sulfoxidações, dealquilações e metilações E Reações de fase II envolvem a conversão da substâncias a glucoronideos, sulfatos, taurina ou glicina acarreta Substâncias solúveis em água) alem disto (Enzimas envolvidas na fase I como o citocromo P 450 e glutatione s- aciltransferase. Como consequências da fase I temos a inativação, a ativação e a produção de compostos tóxicos. Cytochrome P 450 pode ser inibido e estimulado por várias drogas. A reação de fase II a principal enzima é a UDPglicoronil transferase) 2- Catabolismo de hormônios (Insulina e o glucagon; 2- Hormônios tireoidianos (T3, T4); 3-Hôrmonios sexuais (estrôgenos e Testosterona). 3- Síntese e excreção da bile (Formação da bile. Secreção da bile. Armazenamento da bile. Excreção da bile) 4- Metabolismo intermediário de aminoacidos e carboidratos. Bile = Mistura complexa de componentes orgânicos e inorgânicos, alguns soluvéis e outros insolúveis. Composição: 1- Ácidos biliares; 2- Fosfolipídeos; 3- Colesterol; 4- Pigmentos biliares; 5- Ións inorgânicos. Ácidos biliares: 50% da composição da bile; Quimicamente: Ácido carboxílico; Derivado da metabolização do colesterol; Solubilizada nas micelas= agregações sais biliares; Mais comuns: Ácido cólico, ácido quenodeoxicólico, ácidos deoxicólicos e ácido litocólico. Fosfolipídeos: Composição: Lecitinas; Porção hidrofílica e porção hidrofóbica. Solubilizada nas micelas. Colesterol: Excreção de colesterol; Hidrofóbica; Solubilizada nas micelas. Pigmentos biliares: 1- 2% dos sais biliares (bilirrubina); 2- Derivados da porfirinas; 3- Formas não conjugada (hidrofóbica) e conjugada (hidrofílica); Ions inorgânicos:; Na+, K+, Ca++, Cl-, HCO3- (ausência de defícit iônicos). 5- Regulação do metabolismo de lipídeos e colesterol.
Circulação Enterohepática: Secreção varia com a quantidade de bile que é reabsorvida.
Estabelecer as diferença entre ácidos biliares e sais biliares primários e secundários.
Fase da digestão: A- Jejum acarreta Maioria da bile acumula- se na vesícula biliar. B- Refeição acarreta Secreção para o intestino Excreção de bile da vesícula deve-se a: 1- Contração duodenal (colinérgico) 2- Estimulação da liberação da CCK (duodeno) 3- Outros hormônios (gastrina, secretina)
Os ácidos biliares primários são derivados do colesterol no fígado e geralmente conjugados com glicina ou taurina. Os ácidos biliares secundários são mais tarde modificados por bactérias no intestino.
Identificar o papel da secretina e da CCK na produção e excreção hepática da bile.
Sais biliares: primários X secundários Primarios= Sintetizados pelo hepatócito Secundários = Ação de bacterias intestinais Acidos biliares hidrofóbicos: transporte passivo . Acidos biliares hidrofílicos: transporte ativo Transporte biliar e armazenamento na vesícula Balanço entre resistência da vesícula X esfincter de Oddi. Jejum X pós prandial Vesícula absorve água e Na+ e concentra as micelas.
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Fazer um diagrama da Fisiologia Hepática que explique a Insuficiência Hepática Fulminante.
1- Fase voluntária: língua empurra comida paracima e para trás em direção à faringe
Discutir o controle neuro-hormonal das fases da digestão.
2- Fase faríngea: células receptoras especiais (pilarestonsilares) > V PC > Centro da deglutição > X PC Elevação para cobrir narinas Medianizaçãoda prega palatofaríngea (pregasagital de separação) Fechamento das cordas vocais > Palato mole Anterossuperopulsão da laringe Fechamento passivo da epiglote Peristaltismo faríngeo Entrada no esôfago Fechamento do esfíncter esofagiano superior Relaxamento Impulsos nervosos: V (inibição do centrorespiratório) - IX - X - XII
Fase cefálica + fase gástrica + fase intestinal
Descrever as 4 tipos de estímulos no lumem duodenal que desencadeiam os reflexos enterogástricos.
Distensão + pH + osmolaridade + proteínas + gorduras + reflexo enterogástrico
Descrever o mecanismo da defecação e da diarréia. ?$
08/may/13
Descrever as funções do Sistema Digestivo em relação ao Equíbrio hidro-eletrolítico, carboidratos, proteínas e lipídeos.
Ingestão de água + Equíbrio hidro-eletrolítico + excreção de água
Todos os objetivos...
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Harvey Cushing (1869-1939), neurocirurgião americano, descreveu os distúrbios endócrinos das células basófilas hipófisárias. *Fischer e *Krebs,Edmond Fischer (1920-?) bioquímico sueco e Edwin Krebs (1918-2009), bioquímico americano, descreveram o funcionamento da fosforilação reversível como ativador/desativador de proteínas e regulador de vários processos celulares. *Gilman e *Rodbell.Alfred Gilman (1941-?) e Martin Rodbell (1925-1988), bioquímicos americanos, descobriram a função das proteínas G e de seu papel na ativação dos receptores na membrana.
Sistema Endócrino
Caracterizar os 3 principais mecanismos de transdução de sinal transmembrana por ativação de receptores da superfície celular e fornecer exemplos específicos.
Hipotálamo + T3 + T4 + metabolismo + adrenalina
Receptores + proteína G + adenilato ciclase
Diferenciar entre a localização do receptor e as vias de sinalização de peptídios e hormônios esteróides. Para os receptores hormonais de peptídios, descrever o processo de ativação, desativação, up-regulação, down-regulação, sensibilização e dessensibilização.
Receptores hormonais + peptídios + hormônios esteróides
Explicar os efeitos da secreção, excreção, degradação e volume de distribuição na concentração de um hormônio no plasma sanguíneo.
Volume de distribuição + hormônio
Compreender a natureza e as ações locais dos seguintes fatores de crescimento: fator de crescimento epidérmico, fator de crescimento neural, do fator derivado de crescimento plaquetário, e fator angiogênico e antiangiogênico.
Fatores de crescimento
Bernardo Houssay (1887-1971), fisiologista argentino, descobriu os efeitos dos hormônios hipofisários na regulação da glicemia. *Guillemin, *Schally e *Yalow.Roger Guillemin (1924-?), endocrinologista francês, Andrzej Schally (1926-?), endocrinologista polonês e Rosalyn Yalow (1921-2011), física nuclear americana, descobriram os hormônios hipotalâmicos (peptídios cerebrais).
Hipotálamo + hormônio hipotalâmico + adeno-hipófise + glândula
Explicar a importância da secreção hormonal hipotalâmica pulsátil e diurna.
Secreção hormonal
Karl Basedow (1799-1854), alemão e Robert Graves (1796-1853), irlandês, médicos que descreveram o bócio difuso tóxico.
*Kocher,Emil Kocher (1841-1917), fisiologista alemão, estudou a fisiologia, patologia e cirurgia da tiróide.
Hashimoto,Hakaru Hashimoto (1881-1934), médico japonês, descreveu uma reação inflamatória auto-imune na Tireóide, causando hipotiteoidismo agudo.
*Kendall.Edward Kendall (1886-1973), bioquímico americano, isolou a tiroxina da tireóide.
Síntese de T3 + síntese de T4
Descrever fatores que regulam a biossíntese, armazenamento e secreção de tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4) e sua regulação.
Regulação da síntese de T3 + Regulação da síntese de T4
Definir a taxa metabólica basal e sua relação com os hormônios tireoidianos.
Tireóide + hormônios tireoidianos + T3 + T4 + metabolismo basal + consumo de O2
Paratireóide + parathormônio + Ca+2 + osteoblasto + osteoclasto
Descrever as funções dos osteoblastos e os osteoclastos na remodelação óssea e do fatores que regulam as suas atividades.
Osteoblastos + osteoclastos + remodelação óssea + reabsorção óssea
Identificar as fontes de vitamina D e fazer um esquema da via biossintética e os órgãos envolvidos na transformação na atividade biológica do 1,25(OH2)D3.
Vitamina D + calciferol
Frederick Banting (1891-1941), médico canadense e John Macleod (1876-1935), médico britânico, mostraram que a Insulina é secretada no pâncreas pelas ilhotas de Langerhans. Só depois de 1977, a Insulina foi produzida por bactérias modificadas, anteriormente era obtida de porcos. Kelley e Lillehei.William Kelley (1925-2005) e Richard Lillehei (1927-1981), cirurgiões americanos, fizeram o primeiro tranplante de pâncreas em 1966.
Pâncreas endócrino + InsuliNa+ glicemia
Descrever a relação entre a secreção do hormônio do crescimento e os fatores de crescimento insulina-símile na regulação do crescimento.
Hormônio do crescimento + insulina-símile
Descrever como o hormônio glucagon é secretado e como é ele regula a glicemia.
Glucagon + glicemia
Konrad Bloch (1912-2000) e Feodor Lynen (1911-1979), bioquímicos alemães, descobriram o mecanismo de síntese do colesterol.
*Brown e *Goldstein.Michael Brown (1941-?), geneticista e químico e Joseph Goldstein (1940-?) geneticista molecular, americanos, elucidaram o metabolismo do colesterol no organismo.
Bartolomeo Eustacio (1510-1574), médico italiano, em 1563, descobriu as glÇandulas adrenais. Addison,Thomas Addison (1793-1860), médico inglês, descreveu a Insuficiência crônica primária do córtex das adrenais (doença ou mal de Addison) além do hipoadrenocorticismo ou anemia de Addison. Cushing,Harvey Cushing (1869-1939), neurocirurgião americano, identificou a hiperfunção do córtex das adrenais. *Reichstein e *Hench.Tadeusz Reichstein (1897-1996), químico polonês e Philip Hench (1896-1965), fisiologista americano, estudaram os hormônios do córtex adrenal, isolaram a cortisona e a usaram no tratamento da artrite reumatóide.
Glicocorticóides + mineralocorticóides + andrógenos
Listar os estímulos fisiológicos que provocam o aumento da mineralocorticóide. Relacionar esses estímulos à regulação da excreção de sódio e potássio. Lista os fatores capazes de modular a resposta secretória e explicar como eles são detectados.
Adrenal + zona glomerulosa + mineralocorticóide + aldosterona (isolada por Simpson e Tait em 1953).
Descrever os componentes do eixo neuroendócrino que regulam a secreção de glicocorticóides e listar suas ações.
Adrenal + zona fasciculada + glicocorticóide: Cortisol
Listar os estímulos fisiológicos que provocam o aumento da mineralocorticóide. Relacionar esses estímulos à regulação da excreção de sódio e potássio. Lista os fatores capazes de modular a resposta secretória e explicar como eles são detectados.
Adrenal + zona glomerulosa + mineralocorticóide + aldosterona
Edward Lewis (1918-2004), biólogo e geneticista americano, Christiane Nüsslein-Volhard (1942-?), bióloga alemã e Eric Wieschaus (1947-?) biologista americano, demonstraram que todas as funções das células são decorrentes, em última instância, por seu fator hereditário, o que possibilitou entender o segredo do desenvolvimento embrionário.
A Diferenciação sexual masculina normal se inicia na 7ª semana de gestação e depende da progressão de estágios distintos do desenvolvimento: 1) estabelecimento do sexo cromossômico masculino no momento da fertilização (46,XY); 2) ativação de uma cascata de genes indutores da diferenciação da gônada primitiva em testículo; 3) diferenciação da genitália interna e externa, mediada por hormônios ou fatores testiculares.
A testosterona é secretada pelas células de Leydig fetais, estimulada pela gonadotrofina coriônica humana (hCG), e, agindo localmente, induz entre a 9ª e 13ª semanas de gestação a diferenciação dos dutos de Wolff em epidídimo, duto deferente e vesículas seminais. A regressão dos dutos de Müller é induzida pela ação local do hormônio anti-Mülleriano (AMH), secretado pelas células de Sertoli. A genitália externa de ambos os sexos desenvolve-se a partir do tubérculo genital, eminências lábio-escrotais e pregas uretrais. A diferenciação masculina da genitália externa em pênis, bolsa escrotal e uretra peniana ocorre entre a 9ª e 13ª semanas de gestação e requer adequada concentração de testosterona e conversão desta para um outro andrógeno mais potente, a dihidrotestosterona (DHT), através da ação da 5a-redutase em tecidos-alvo Anton van Leeuwenhoek, [antôn vean líanvanhûf] (1632-1723) fabricante de lentes holandês, o primeiro a observar os próprios epermatozóides. da Vinci,Leonardo da Vinci (1452-1519), anatomista italiano, desenhou o canal por onde trafega a "semente universal" entre a medula espinhal e o pênis. Leydig,Franz Leydig (1821-1908), histologista alemão, descobriu as células intersticiais do testículo produtoras de testosterona. *Furchgott, *Ignarro e *Murad.Robert Furchgott (1916-2009), farmacêutico, Louis Ignarro (1941-?), farmacologista e Ferid Murad (1936-?), médico, americanos, descobriram as propriedades do monóxido de azoto.
Espermiogênese + espermatogênese + adenohipófise + testículos
Listar os órgãos-alvo da testosterona, descrever seus efeitos, local de síntese e precursores.
Adrenal + zona reticulada + testosterona
Descrever o ato sexual masculino.
Espermiogênese + espermatogênese + adenohipófise + testículos
Caspar Bartholin (1655-1738), anatomista dinamarquês, descobriu as as glândulas vestibulares maiores. Douglas,James Douglas (1675-1742), anatomista escocês, descobriu a escavação retouterina ou fundo de saco de Douglas. Falópio,Gabriel 'Venerável' Falópio (1523-1562), médico italiano, descobriu as tubas uterinas ou trompas de Falópio que liga o ovários ao útero. de Graaf,Reinier de Graaf (1641-1673) médico holandês, descobriu que a concepção dependia não só do espermatozóide mas também da ruptura do folículo maduro. McDowell.Ephraim McDowell (1771-1830), médico americano, o primeiro a fazer uma ooforectomia (sem anestesia) para retirada de um cisto de ovário.
Ovário + folículo de Graaf + estógeno + corpo lúteo + progesterona
Descrever a função dos hormônios gonadotróficos na regulação do Ciclo Ovariano.
Hipotálamo + hormônio folículo-estimulante + hormônio luteinizante
Descrever a oogênese e a sua relação com as mudanças no folículo ovariano. Explicar os papéis do FSH, LH, estradiol, inibina, e agentes parácrinos na oogênese e na maturação folicular.
FSH + LH + estradiol + inibiNa+ parácrino
Explicar o papel dos hormônios estrógeno, progesterona, lactogênio placentário, prolactina e ocitocina no desenvolvimento do endométrio durante a puberdade, gravidez e lactação.
Mama
Explicar o papel dos hormônios estrógeno, progesterona, lactogênio placentário, prolactina e ocitocina no desenvolvimento da glândula mamária durante a puberdade, gravidez e lactação.
Mama
Descrever a sequência de fatores hormonais derivadas do desenvolvimento embrionário, corpo lúteo e da placenta, que mantêm a gravidez.
Um óvulo de duas mães (DNA nuclear de uma e DNA mitocondrial de outra, mais nova!) = Óvulo turbinado.
Resumir as causas de parto distórcico
Um óvulo fecundado por 2 espermatozóides (cariótipo triplóide 69,XXY ou 69,XXX) = Mola hidatiforme ou Tumor trofoblástico gestacional. A descrição da anatomia do útero por Sorano de Éfeso (ca. A. D. 100), considerada uma das melhores obras da antiga anatomia descritiva. Todos os objetivos de Endócrino... Todos os objetivos de Reprodutor... |
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Curva dose-resposta farmacológica clássica
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Grafico dinâmico 2 com pontos aleatórios.
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Gráfico com canvas.php integrado com o php
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